Синкопальные состояния что это такое у ребенка
Синкопальные (обморочные) состояния у детей
Синкопальным (обморочным) состоянием называется внезапно возникающая непродолжительная утеря сознания, которая связана с постуральной атонией мышечной системы. При этом сознание приходит к человеку спонтанно. С обмороками сталкивается каждый 6—7-й ребенок или подросток.
Как правило, этиология синкопальных состояний в детском возрасте является доброкачественной, однако в ряде случаев обморок может быть следствием серьезных патологий, при которых повышена вероятность летального исхода (например, при болезнях сердечно-сосудистой системы). Согласно статистике, обмороки у детей чаще всего возникают вследствие доброкачественных изменений вазомоторного тонуса. Опасными считаются обмороки сердечно-сосудистой этиологии.
Самым популярным доброкачественным вариантом синкопального состояния является вазовагальный обморок. Другими названиями этого синдрома являются нейрокардиогенный, ситуационный или рефлекторный обморок. Согласно статистике, данное состояние встречается более чем в половине случаев, связанных с необходимостью оказания ургентной медицинской помощи.
1. Провокаторы: вертикальное положение тела, пребывание в психо-эмоциональном стрессе, тяжелая физическая нагрузка, воздействие рефлекторных провокаторов (кашель, глотание, мочеиспускание и т.д.).
2. Продрома: головокружение, тошнота, снижение четкости зрения, раздвоение или туннельное зрение, бледность кожи и повышенное потоотделение.
Главным механизмом обмороков являются рефлекторно-опосредованные изменения вазомоторного тонуса и повышение частоты сокращений сердца, обычно отвечающих за поддержание нормального артериального давления. В результате этого возникает резкое падение артериального давления, и кровоснабжение клеток мозга временно нарушается. Как итог – кратковременная потеря сознания.
Синкопальные состояния что это такое у ребенка
Эпилепсия является наиболее важным пароксизмальным неврологическим расстройством у детей, но у детей также наблюдаются многочисленные пароксизмальные состояния неэпилептической природы. Более того, при наличии пароксизмальных событий часто ошибочно выставляется диагноз эпилепсии. Эпилепсия была ошибочно диагностирована у 20-30% детей, направленных в одну эпилептическую клинику (Jeavons, 1983), у 27 из 124 детей (22%) по данным Desai и Talwar (1992), и 10-20% детей по Metrick et al. (1991). Эти цифры отражают общий опыт (Aicardi, 2003). Так как ложный ярлык эпилепсии очень часто оказывает сильное влияние на жизнь ребенка, необходимо избегать подобных диагностических ошибок.
В статьях на сайте рассматриваются наиболее часто встречающиеся неэпилептические пароксизмальные состояния, вызывающие обмороки и другие припадки.
Так называемые «аноксические» припадки развиваются при нарушении энергетического обмена в коре головного мозга, вызванного аноксией или гипоксией. Они могут возникать при различных обстоятельствах: брадикардия менее 40 ударов в минуту, тахикардия более 150 ударов в минуту, асистолия в течение периода более четырех секунд, систолическое давление 
а) Рефлекторные синкопальные состояния и обмороки. Синкопальное состояние — это внезапная потеря сознания и постурального тонуса, связанная с прекращением поступления энергетического субстрата в головной мозг, что обычно происходит при снижении перфузии головного мозга оксигенированной кровью из-за снижения церебрального кровотока или падения содержания кислорода, или комбинации обоих факторов. Снижение перфузии обычно является следствием замедляющего деятельность сердца механизма с участием блуждающего нерва или по вазодепрессорному механизму с различной степенью участия блуждающего нерва (вазовагальные или нейрокардиогенные синкопы).
В редких случаях причиной служит первичное поражение сердца. При обмороках потере сознания обычно предшествуют головокружение, слабость или ощущение, что окружающие предметы отдаляются, прогрессирует потеря тонуса, пациент медленно оседает на землю. Иногда потеря равновесия развивается внезапно и сопровождается резким падением. В таких случаях может происходить прикусывание кончика языка, хотя истинное прикусывание языка с латеральными разрывами случается исключительно редко (Stephenson, 1990; Lepert et al., 1994). Нередко наблюдается недержание мочи, что не указывает на эпилептический механизм обморока.
Диагноз синкопального состояния основывается в большой степени на обстоятельствах, в которых оно возникло; они могут включать эмоциональные стимулы или стресс, положение стоя, особенно в душной атмосфере, или несильную боль.
У некоторых людей обмороки регулярно провоцируются одними и теми же стимулами, такими как погружение в ванну или выход из нее (Stephenson, 1990; Patel et al., 1994), причесывание волос (Lewis и Frank, 1993), или потягивание (Pelekanos et al., 1990). Во время атаки пациент бледен, глаза могут отклоняться по вертикали, пульс может замедляться.
В некоторых случаях истинный эпилептический припадок может провоцироваться гипоксией, вызванной синкопальным состоянием (Aicardi et al., 1988; Battaglia et al., 1989; Stephenson 1990). Такие случаи назвали аноксически-эпилептическими припадками (Stephenson, 1990; Horrocks et al., 2005), они могут продолжаться длительное время и приводить к развитию эпизодов эпилептического статуса (Battaglia et al., 1989).
Многие синкопальные состояния начинаются внезапно; клонические движения наблюдаются, вероятно, в 50%, а недержание — в 10% случаев (Stephenson, 1990). Синкопальные состояния могут развиваться в положении сидя или даже на спине, им могут предшествовать галлюцинаторные феномены, возможна постиктальная спутанность сознания, что затрудняет дифференциальную диагностику с эпилептическим припадком. Вазовагальные синкопальные состояния в большинстве случаев являются доброкачественным феноменом, хотя они могут вызывать сильное беспокойство. Обычно достаточно переубедить пациента, и только при часто повторяющихся атаках может быть назначено лечение атропином.
Вазовагальные синкопальные состояния по своей природе часто являются семейными заболеваниями (Camfield и Camfield, 1990; Cooper et al., 1994), но не подчиняются менделевским законам наследования.
Синкопальные состояния иногда развиваются у детей на фоне фебрильной температуры, и такие случаи могут приниматься за фебрильные судороги. Окулокардиальный рефлекс вызывает длительную брадикардию и может вызывать приступы, идентичные обычно наблюдающимся у данного пациента атакам. Этот механизм не является общепризнанным, так как развитый окулокардиальный рефлекс не исключает вероятность фебрильных судорог.
Описан механизм потери сознания при приеме антигистаминного препарата ниапразина. Потеря сознания, сопровождающаяся бледностью и гипотонией, обычно кратковременна и в большинстве случаев развивается в течение 30 минут после приема препарата (Bodiou и Bavoux, 1988). Тяжелые случаи редки (Auduy, 1988).
Аноксический припадок, спровоцированный давлением на глазные яблоки.
Давление на глазные яблоки, обозначенное первой горизонтальной стрелкой, привело к сердечной асистолии и, через несколько секунд, к появлению медленных волн на ЭЭГ.
Пациент побледнел, отмечено два клонических сокращения. Далее наблюдается уплощение ЭЭГ, умеренный цианоз, развивается тонический спазм (вторая горизонтальная стрелка).
После восстановления сердечных сокращений вновь появляются медленные волны на ЭЭГ и наблюдаются новые клонические сокращения.
б) Аффективно-респираторные приступы. Аффективно-респираторные приступы возникают примерно у 4% детей в возрасте до пяти лет. Выделяют две основные формы: цианотический и бледный типы (Lombroso и Lerman, 1967). Механизм развития двух этих форм различен, и большинство «слабых аффективнореспираторных приступов», по типу происходящих при ударе головой с практически одновременной потерей сознания, лучше всего описываются как рефлекторные гипоксические синкопальные состояния, провоцируемые болевыми стимулами или эмоциональными переживаниями (Stephenson, 1990; Breningstall, 1996).
Цианотические аффективно-респираторные атаки провоцируются испугом, болью, гневом или чувством неудовлетворенности. Ребенок громко кричит, затем на выдохе задерживает дыхание. Это вызывает цианоз и постепенно приводит к потере сознания и расслаблению. За этим могут следовать короткая ригидность тела, после чего восстанавливается дыхание и приступ прекращается. При полиграфии было выявлено последовательное замедление ЭЭГ с брадикардией, как и следовало ожидать в фазе гемодинамических изменений (IV) пробы Вальсальвы. Несмотря на пугающие проявления, аффективно-респираторные спазмы безвредны (Gordon, 1987). Механизм цианотичных аффективно-респираторных приступов изучен недостаточно хорошо (DiMario и Burleson, 1993).
Играют роль десатурация кислорода и снижение церебрального кровотока, вызванные повышением внутригрудного давления и снижением венозного возврата. Однако цианоз развивается с удивительной скоростью и, вероятно, внутрилегочный сброс крови «справа налево» является результатом несоответствия вентиляции и перфузии (Breningstall, 1996). Gastaut (1974) разделил аффективно-респираторные приступы и спазмы рыдания или синкопальные состояния рыдания, при которых ребенок «сильно и безутешно рыдает в течение длительного периода времени (1-3 минуты)» перед тем, как потерять сознание. Исключительно редкие случаи смерти при аффективно-респираторных атаках связаны с наличием тяжелых сопутствующих заболеваний (Southall et al., 1990). Эти исключения не влияют на доброкачественный прогноз при этом состоянии.
Бледные аффективно-респираторные атаки могут наблюдаться изолированно или чередоваться с цианотическими у одного и того же ребенка. В исследовании Lombroso и Lerman (1967) они составили 19% случаев. При этом типе состояния, часто провоцируемом болью, особенно при ударах головой, ребенок теряет сознание вслед за непродолжительным криком или без вскрика. Развивается выраженная бледность, как правило, наблюдается ригидность. У многих таких пациентов атакам сопутствует период асистолии (тормозящие сердечную деятельность синкопальные состояния), который также может быть результатом сдавления глазныхяблок (Lombroso и Lerman, 1967; Stephenson, 1980). При этой форме нередко недержание мочи. Механизм рефлекторного торможения работы сердца ведет к паузе в работе сердца и последующей гипоксической атаке. На ЭЭГ тонической атаке сопутствует уплощение колебаний, которое следует за периодом медленных волн.
После тонической атаки нередко наблюдаются несколько клонических судорог. Бледные аффективно-респираторные атаки чаще принимаются за эпилепсию, чем цианотическая форма. Диагноз определяется фактом связи обусловленности всех атак соответствующими стимулами и описанием припадка, часто трудно отличимым от такового при эпилептическом припадке. Фактически, они могут являться аноксическими-эпилептическими припадками (Stephenson, 1990; Stephenson et al., 2004; Horrocks et al., 2005). Течение этой формы также благоприятное, и вслед за объяснением, что атаки не причиняют вреда и в будущем прекратятся, часто нередко отмечается выраженное снижение частоты. Редко бывает необходимой психиатрическая помощь; медикаментозное лечение неэффективно и не показано (Gordon, 1987). Исключительно редко требуется кардиостимуляция (Wilson et al., 2005).
в) Необычные типы рефлекторных синкопальных состояний. Аутоиндуцированные рефлекторные синкопалъные состояния встречаются редко, но могут представлять собой сложные диагностические проблемы. Эти атаки наблюдаются у психотических пациентов с умственной отсталостью (Gastaut et al., 1987) и обычно ошибочно принимаются за абсансы или дроп-атаки. Дети перестают дышать и втягивают грудь и живот, выполняя пробу Вальсальвы. Через несколько секунд они бледнеют, взгляд становится отсутствующим, потеря тонуса может быть ограничена шеей или распространяться и на нижние конечности, что приводит к падению. Тот же феномен часто наблюдается у девочек с синдромом Ретта, у которых он чередуется с периодами гипервентиляции. Редко он может наблюдаться у интеллектуально нормальных детей с расстройствами поведения. Диагноз ставится на основании данных полиграфии (Aicardi et al., 1988). Может оказаться эффективным лечение фенфлурамином.
г) Аноксические припадки, вызванные обструкцией дыхательных путей. Этот тип припадков нечасто наблюдается у детей, несмотря на то, что нередки случайное удушение или удавление. Провоцирование аноксического припадка взрослым, обычно матерью, относительно часто случается при делегированном синдроме Мюнхгаузена или синдроме Мидоу (Rosenberg, 2003; Galvin et al., 2005). Диагностика может быть затруднительной, особенно если мать прижимает ребенка лицом к груди. Важным признаком является постоянное присутствие матери в начале каждого эпизода, окончательный диагноз может быть установлен после проведения длительной полиграфии (Stephenson et al, 2004) или при скрытом ЭЭГ-видео мониторировании; однако в этом случае поднимаются тонкие этические и юридические проблемы (Bauer, 2004).
д) Синкопальные состояния сердечно-сосудистой этиологии. Синкопальные состояния сердечного происхождения встречаются гораздо реже, чем рефлекторные вазовагальные или кардиоингибиторные атаки. Они составили только 6% из 108 случаев синкопальных состояний, изученных McHard et al. (1997). Важно вовремя распознавать их, так как причиной может быть угрожающее состояние с возможностью внезапной смерти, поэтому очень важны превентивное лечение и мониторинг. Сердечные расстройства, вызывающие синкопальные состояния, включают патологию клапанов, например, аортальный стеноз, который может вызывать синкопальные состояния при физическом усилии; постоперационные блокады; кардиомиопатии, иногда связанные с миопатиями; нарушения, вызванные расстройствами сердечного ритма, таких как синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта, врожденная атриовентрикулярная блокада и синдромы удлиненного интервала Q-T. Эти синдромы являются проявлением каналопатий, поражающих специфические калиевые и натриевые каналы и включающих несколько различных синдромов (синдромы удлиненного и укороченного интервала Q-T, синдром Бругада, синдром Романо-Уорда, синдром Ервела-Ланге-Нильсена).
е) Псевдоприпадки (неэпилептические припадки). Псевдоэпилептические припадки, также известные как псевдоприпадки, истерические атаки, психические или психогенные припадки бывает очень трудно дифференцировать от истинных эпилептических атак (Holmes et al., 1980). Они часто встречаются у подростков и могут развиваться у детей даже в возрасте до четырех лет (Kramer et al., 1995). Возможно проявление даже во время явного сна (Harden et al., 2003) и у детей с нарушениями нервного развития (Neill, 1990). Псевдоприпадки обычно наблюдаются у детей с эпилептическими припадками, и являются важной причиной кажущейся «резистентности» эпилепсии (Aicardi, 1988). Они также могут развиваться у детей, у которых никогда не было эпилептических атак (Holmes et al., 1980; Lesser 1996).
Псевдоприпадки могут походить на любой тип припадков, особенно на генерализованные, но могут наблюдаться односторонние или фокальные атаки, и даже данных ЭЭГ не всегда достаточно для дифференциальной диагностики с эпилептическими припадками, так как органические лобные припадки могут не давать проявлений на ЭЭГ (глава 15). Отличие псевдоприпадков от истинных припадков в большинстве случаев проявляется характером движений, не повторяющих типично клонические, а по своему бурному и показному выражению и нестереотипному паттерну представляющих скорее полуосмысленную активность.
В группе из 21 ребенка (Wyllie et al., 1990) у 10 детей были эпизоды отсутствия реагирования, генерализованных судорог конечностей и бьющих движений, и у 6 детей были эпизоды широкого открывания глаз и отсутствия реагирования. У большинства детей способность к реагированию восстанавливалась сразу же после пароксизма. Средний возраст пациентов в исследовании Lancman et al. (1994b) на момент начала припадков составил 12,4 года и 15 лет на момент постановки диагноза. Двадцать один из них получали антиэпилептические препараты, а большинство эпизодов представляло собой резкие некоординированные движения и генерализованную дрожь, хотя у нескольких пациентов были только припадки с широким раскрыванием глаз. Средняя длительность атаки составила 5,6 минут, хотя Bhatia и Sapra (2005) наблюдали у своих пациентов тенденцию к более длительным атакам продолжительностью 11-35 минут.
Иногда целесообразна провокация припадков внушением (Lancman et al., 1994а). Однако личность родителей и/или пациента и то, как они описывают атаки, могут создать серьезные трудности. Вдобавок некоторые эпилептические припадки, особенно лобные, легко могут оказаться истерией или симуляцией. Weinstock et al. (2003) сообщил о пяти детях с «гиперкинетическими» атаками, похожими на лобные припадки, которые особенно трудно идентифицировать. Непароксизмальная ЭЭГ является важным аргументом, но, конечно, не исключает диагноза, так как моторные артефакты могут сделать интерпретацию ЭЭГ невозможной, и иногда нормальная электроэнцефалограмма встречается при «органических» лобных припадках; для установки точного диагноза могут потребоваться тщательное видео-ЭЭГ исследование пациента и провокационные тесты (Wyllie et al., 1990). И наоборот, запись типичных соответствующих клинической картине разрядов на ЭЭГ исключает диагноз псевдоприпадков. В этом отношении особенно полезным может оказаться длительное видеонаблюдение.
Псевдоэпипептический статус, относительно частое состояние у взрослых пациентов, также может встречаться и у детей (Tuxhorn и Fischbach, 2002). Распознавание таких случаев имеет большое значение, так как диагноз эпилепсии часто приводит к назначению длительной и все более интенсивной лекарственной терапии, что может иметь катастрофические последствия.
Псевдоприпадки, имитирующие абсансы, наблюдались North et al. (1990) у 18 детей с синдромом гипервентиляции. На ЭЭГ у этих пациентов были зафиксированы вспышки активности медленных волн без пиков одновременно с явными способности к восприятию и реагированию. Такие же изменения на ЭЭГ, связанные с нарушением способности реагировать, могут наблюдаться при гипервентиляции и у нормальных детей (Epstein et al., 1994).
При постановке точного диагноза срочно отменяется назначенное ранее лечение, если оно было начато. Некоторые формы психиатрического лечения представляются эффективными, по крайней мере, на короткое время (Holmes et al., 1980). Кратковременный исход был благоприятен у 16 из 21 ребенка в серии Wyllie et al., но только 10 из 22 детей, наблюдавшихся в течение 40 месяцев и более Lancman et al. (1994b), не имели припадков на момент последнего осмотра. Gundmunsson et al. (2001) выявили, что 14 из 17 детей и подростков с псевдоприпадками не имели патологической симптоматики при средней длительности лечения 1,5 года и могли снова посещать школу. Крайне важно поставить точный диагноз для того, чтобы выполнить переход от противоэпилептической терапии к психиатрическим методам лечения.
ж) Синдром гипервентиляции. Синдром гипервентиляции встречается относительно часто, особенно у девочек-подростков. Из названия следует, что при этом состоянии объем вентиляции легких превосходит потребности метаболизма. Пациенты жалуются на разнообразные боли в груди, головокружение и одышку. Приступы псевдо-абсансов и синко-пальных состояний могут подвести врача к диагнозу эпилепсии. Диагноз основывается на наличии типичных симптомов при достаточно обоснованных подозрениях. Дыхание в пластиковый или бумажный пакет позволяет контролировать симптомы начинающейся атаки и имеет как терапевтическое, так и диагностическое значение. Необходимо искать имеющиеся в семье проблемы, но прогноз заболевания остается тревожным, так как у многих детей и во взрослом возрасте сохраняются гипервентиляция и постоянная тревога (Herman et al., 1981; Oren et al., 1987).
Учебное видео причин потери сознания и видов коллапса
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 6.1.2019
Синкопальные состояния что это такое у ребенка
Синкопе (от греч. syncope — обрыв, пауза) — внезапная кратковременная транзиторная потеря сознания (ТПС), возникающая в результате общей гипоперфузии головного мозга, сопровождающаяся утратой постурального тонуса, нередко приводящая к падению.
Термин «обморок» приблизительно соответствует термину «синкопе», но применим прежде всего в отношении вазовагальных синкопе. Выделяют травматические (вследствие ЧМТ) и нетравматические ТПС. Актуальность данной темы растет и носит междисциплинарный характер, при этом научных исследований и публикаций по синкопе не так уж и много.
Междисциплинарный характер синкопальных состояний
В течение жизни хотя бы однократно синкопальные состояния (СС) отмечаются у 35–50 % людей. Существует два пика развития СС: в возрасте 10–35 лет и после 65 лет. СС составляют 1–3 % всех обращений за неотложной медицинской помощью и около 6 % всех госпитализаций в ОИТР. В общей популяции явно доминируют рефлекторные обмороки — до 2/3 всех СС. Установлена высокая вероятность возникновения рецидивов вазовагальных синкопальных состояний, варьирующих в диапазоне 25–35 % случаев в год.
СС являются фактором риска внезапной сердечной смерти и травматических повреждений как для пациента, так и для окружающих (синкопе у водителей, лиц, работающих во вредных и опасных условиях труда, и др.). Основную угрозу представляют не потери сознания как таковые, а стоящие за ними механизмы фатальных нарушений сердечного ритма и проводимости, что прямо относится к неотложной кардиологии, функциональной диагностике и инвазивной аритмологии.
В настоящее время синкопе принято рассматривать с позиций, изложенных в новых клинических Рекомендациях по диагностике и лечению синкопальных состояний, опубликованных в 2018 году Европейским обществом кардиологов (ЕОК). В последнем издании акцент сделан на повышении эффективности диагностических и лечебных мероприятий, а также оценке прогноза, снижении риска рецидивов и жизнеугрожающих последствий СС. Предложено рассматривать синкопе не только как кардиологическую проблему, но и как явление, с которым приходится иметь дело врачам разных специальностей. Также рекомендовано основывать диагностические решения на результатах длительного наблюдения за пациентом.
Новым подходом является и созданная электронная версия практических инструкций, алгоритмов диагностики и лечения ТПС, доступных на сайте ЕОК (www.escardio.org). Минздравом Беларуси утверждена Инструкция о порядке оказания специализированной медицинской помощи пациентам, страдающим пароксизмальными состояниями (Приказ МЗ РБ от 27.02.2014 № 189), выпущено учебно-методическое пособие «Синкопальные состояния в практике терапевта» (Минск, БГМУ, 2013).
Классификация синкопе
Рефлекторные синкопе
— ортостатические ВВС: в положении стоя, реже в положении сидя;
— эмоциональный стресс: страх, боль (соматическая или висцеральная), выполнение инструментальных вмешательств, боязнь крови.
— стимуляция желудочно-кишечного тракта (глотание, акт дефекации);
— другие (например смех, игра на духовых инструментах).
Синкопе вследствие ортостатической гипотензии (ОГ)
Необходимо помнить, что гипотензия может усиливаться при задержке жидкости в венозной системе на фоне физических нагрузок (нагрузочная), после приема пищи (постпрандиальная) и после длительного пребывания в положении лежа (детренированность).
— при приеме вазодилататоров, диуретиков, фенотиазина, антидепрессантов.
— кровотечение, диарея, рвота и др.
— идиопатическая вегетативная дисфункция, мультисистемная атрофия, болезнь Паркинсона, деменция с тельцами Леви.
— сахарный диабет, амилоидоз, повреждения спинного мозга, аутоиммунная вегетативная нейропатия, паранеопластическая вегетативная нейропатия, почечная недостаточность.
Кардиальные синкопе
Нарушения ритма как первичная причина:
— дисфункция синусового узла (включая синдром тахи-бради),
— нарушение атриовентрикулярного проведения;
Структурное поражение сердца: аортальный стеноз, острый инфаркт/ишемия миокарда, гипертрофическая кардиомиопатия, внутрисердечные новообразования (миксома сердца, другие опухоли), заболевания перикарда/тампонада сердца, врожденные аномалии коронарных артерий, дисфункция протеза клапана сердца.
Кардиопульмональная патология и патология сосудов: тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей, острое расслоение аорты, легочная гипертензия.
Диагностика синкопальных состояний
В случае подозрения на ТПС необходимо провести первичное обследование, включающее тщательный сбор анамнеза, осмотр, регистрацию ЭКГ; общеклинические анализы крови и мочи; биохимический анализ крови, исследование тропонина при подозрении на синкопе, ассоциированное с ишемией миокарда, или Д-димер при подозрении на ТЭЛА. Необходимы исследование сатурации крови кислородом и анализ газов крови при подозрении на гипоксию.
Дополнительное обследование: незамедлительное мониторирование ЭКГ при подозрении на аритмическое синкопе. Эхокардиография при наличии известной патологии сердца, или подозрении на структурное поражение сердца, или синкопе, вторичное по отношению к сердечно-сосудистому заболеванию. По показаниям УЗИ внутренних органов, эндокринологический статус. Первичное обследование позволяет выявить причину обморока у 23 % пациентов, дополнительные инструментальные исследования — у 27 %.
Нуждается ли пациент в госпитализации?
Госпитализируется 50 % пациентов, поступающих в отделения неотложной медицинской помощи с СС. Композитная оценка исходов свидетельствует о том, что в ближайшие 7–30 дней после синкопе фатальный исход регистрируется лишь у 0,8 % пациентов, а у 6,9 % выявляются нефатальные серьезные события. В то же время еще у 3,6 % регистрируются неблагоприятные исходы после поступления.
Основная цель госпитализации — профилактика фатальных исходов и поиск причин возникновения синкопе.
Стратегия ведения пациента складывается из нескольких этапов: исключение ургентной жизнеугрожающей патологии (сердечно-сосудистой, метаболической, травмы, инфекций, интоксикации); диагностика кардиогенных синкопе; диагностические приемы для определения рефлекторных синкопе.
Клиническая картина и диагностика
В СС можно выделить три последовательных периода. Первый — пресинкопальный (липотимия, предобморок) — проявляется ощущением слабости, нарушением зрения, шумом в ушах; длится до нескольких минут; к клиническим признакам добавляется холодный пот и бледность кожи. Второй — собственно обморок — характеризуется полной утратой сознания, пульс ослабляется либо исчезает, систолическое АД снижается до 55–60 мм рт. ст.; характерны также диффузная мышечная слабость со снижением мышечного тонуса, падение. В момент обморока пациент лежит неподвижно, скелетные мышцы расслаблены. Длительность такого состояния 25–30 с, реже 4–5 минут; как правило, сопровождается миоклоническими судорогами, связанными с гипоксией.
Третий период — постсинкопальный. Восстановление сознания и ориентации происходит быстро. Однако в течение часа после обморока могут сохраняться слабость, головокружение, сухость во рту, чувство тревоги. Попытка перейти в вертикальное положение способна приводить к повторному обмороку.
Программа полного обследования пациентов с обмороком
1. Анамнез (семейный, заболеваний сердца, легких, метаболических расстройств, прием лекарств, сведения о травмах).
2. Данные о предыдущих синкопе, результатах обследования.
3. Уточнение характера действий, приведших к обмороку (стояние, ходьба, повороты шеи, физическое напряжение, мочеиспускание, дефекация, кашель, глотание).
4. Выяснение предшествующих событий.
5. Определение особенностей синкопе:
6. Физикальное обследование с акцентом на выявление сердечно-сосудистых заболеваний (размеры сердца, сердечные и сосудистые шумы, АД, частота и регулярность пульса, различие в наполнении пульса с обеих сторон на лучевых и сонных артериях, признаки сердечной недостаточности и др.).
7. Ортостатическая проба (ортостатический тест и/или тест с наклонным столом), когда обморок связан с вставанием или есть подозрение на рефлекторный механизм обморока.
8. Проба с массажем каротидного синуса у пациентов старше 40 лет.
9. Анализ ЭКГ (при возможности в период (сразу после) обморока, оценка предыдущих ЭКГ).
10. Оценка неврологического статуса с проведением дополнительных методов исследования (ЭЭГ, КТ (МРТ) головного мозга, исследование глазного дна).
11. При подозрении на кардиогенные синкопе проводят дополнительные исследования: суточное мониторирование ЭКГ, ЭхоКГ, электрокардиографические пробы с физической нагрузкой, чреспищеводную электрокардиостимуляцию, электрофизиологическое исследование сердца по специальной программе в условиях специализированных отделений.
12. Психологическое тестирование с целью диагностики тревожных, депрессивных состояний и выявления лабильности психологических реакций.
Наряду с холтеровским суточным мониторированием используют имплантируемый петлевой регистратор, внешние устройства для регистрации ЭКГ с возможностью беспроводной передачи сигнала (в режиме реального времени), приложения для смартфонов, видеорегистрация с ЭЭГ-мониторированием (дифференциальная диагностика с эпилептическим приступом), электрофизиологическое исследование (используется не чаще чем в 3 % случаев).
Общие принципы лечения
Подход к лечению СС основывается на стратификации риска и по возможности определении механизмов развития синкопе. Необходимо учитывать коморбидные состояния, особенно у пожилых пациентов. Полифармация, назначение сердечно-сосудистых, психотропных (нейролептиков и антидепрессантов) и допаминергических лекарственных средств также повышает риск развития синкопе и падений. Напротив, отмена или снижение объема гипотензивной терапии уменьшает эти риски. Решение о назначении препаратов с отрицательным дромотропным и хронотропным действием должно быть тщательно взвешенным у пожилых пациентов с синкопе и анамнезом падений. Очаговые неврологические события могут развиваться вследствие гипотензии и синкопе, даже у пациентов без значимого стеноза сонных артерий (так называемые ТИА, ассоциированные с гипотензией).
Несмотря на то что частота таких событий составляет только 6 % среди пациентов с рецидивами синкопе, их выявление является важным, т. к. неправильный диагноз может повлечь за собой дальнейшее снижение АД с помощью гипотензивных препаратов (например, если очаговая симптоматика ошибочно соотносится с патологией сосудов, а не с гипотензией), повышение риска развития СС и неврологических событий. Согласно принятому консенсусу, польза от снижения доз или отмены гипотензивных и психотропных препаратов явно превышает нежелательные эффекты (осложнения) повышенного АД. Немаловажное значение, особенно при рефлекторных синкопе, имеют модификация образа жизни, физическая и психологическая коррекция.
Клиническое исследование
Проведено в группе молодых людей, преимущественно студентов. Было опрошено 205 человек (мужчины — 20,2 %, женщины — 79,8 %). Возрастной диапазон от 17 до 36 лет, средний возраст 19,8±1,6 года.
Из участников 129 человек (62,9 %) перенесли СС, при этом 60 человек (29,3 %) неоднократно. Среди наиболее частых действий, сопровождающихся обмороком, на первом месте — резкий подъем с кровати (73 %), на втором месте — физические нагрузки (45 %), на третьем — изменение позы (6,3 %). Среди наиболее частых факторов, провоцирующих обморок, на первом месте — душное помещение (85,1 %), на втором — длительное стояние (27,3 %), на третьем — боль (24 %). При этом 93,1 % опрошенных накануне обморочного состояния испытывали различные симптомы-предвестники: потемнение в глазах, слабость в ногах, недомогание, тошноту, потливость, волнение.
Бессознательный период, со слов очевидцев, сопровождался падением у 72,9 % респондентов, изменением цвета кожных покровов у 70,5 %, нарушением дыхания у 19,4 %. Самочувствие в период восстановления оценили как хорошее 27,6 % опрошенных, остальные отметили наличие слабости, недомогания, сердцебиения, озноба, потливости. При падении в обморок указали на получение травм 19 человек (13,3 %). После перенесенного обморочного состояния обращались за медицинской помощью только 28 человек (21,9 %).
Случай из практики
Пациент Ш., 25 лет, поступил на военную службу по контракту в мае 2019 года. По данным карты медицинского освидетельствования призывника, при призыве на срочную военную службу был выставлен диагноз: артериальная гипертензия 1-й степени, риск 1; малая аномалия сердца: пролапс митрального клапана 1-й степени с митральной регургитацией 1-й степени; редкая желудочковая экстрасистолия, Н 0 ст.; хронический гастрит; ожирение 1-й степени; расстройство сна. Был признан годным к военной службе с незначительными ограничениями.
После призыва спустя некоторое время стал предъявлять жалобы на периодические головные боли, слабость, потемнение в глазах, колющие боли в области сердца. Для дообследования и лечения направлен в терапевтическое отделение 1134-го ВКМЦ. Было проведено детальное лабораторно-инструментальное обследование и выявлены следующие патологические отклонения: при суточном мониторировании ЭКГ на фоне синусового ритма замещающие нижне-предсердные комплексы и ритмы, эпизоды миграции водителя ритма, частые эпизоды синоатриальной блокады 2-й ст. 1-го типа, синусовая аритмия с паузами более 1 800 мсек., максимальная пауза 2 048 мсек.
При исследовании вариабельности сердечного ритма — резко выраженное функциональное напряжение. При ЭхоКГ обнаружены митральная и трикуспидальная регургитация 1-й ст., регургитация на клапане легочной артерии 2-й ст., ВПС (ОАП)? При УЗИ почек выявлены диффузные изменения ЧЛС почек. При ФГДС — признаки эритематозной гастропатии, дуоденогастрального рефлюкса, недостаточности кардии. При исследовании скорости распространения пульсовой волны артериальный возраст опережает календарный.
Результаты остальных методов обследования без отклонений от нормы. Пациент проконсультирован неврологом, стоматологом, психиатром, доцентом кафедры пропедевтики внутренних болезней ГрГМУ. При выписке из стационара даны рекомендации по режиму, питанию, приему медикаментов и направление на консультацию в 432-й ГВКМЦ для верификации диагноза и определения категории годности к военной службе.
На обследовании и лечении в Минске находился две недели. Выставлен следующий диагноз: артериальная гипертензия 1-й степени, риск 2; ожирение 1-й степени (ИМТ 30,16 кг/м2), экзогенно-конституциональное; МАС: аномально расположенная хорда в полости левого желудочка. Вегетативная дисфункция синусового узла с замедлением синоатриальной проводимости в сочетании с замедлением атриовентрикулярной проводимости функционального (вагус-зависимого) характера. Преходящая атриовентрикулярная блокада 1-й степени. Редкая одиночная желудочковая и наджелудочковая экстрасистолия, Н 0 ст. Кистоподобное образование задней поверхности язычка. Искривление прегородки носа без затруднения носового дыхания. Сложный миопический астигматизм 0,5 Д правого глаза, 0,75 Д левого глаза при миопии 1,0 Д правого глаза и 1,25 Д левого глаза в меридиане наибольшей аметропии. Также в период нахождения в 432-м ГВКМЦ выявленные изменения не сопровождались СС или существенными жалобами. Был признан годным к военной службе с незначительными ограничениями и к службе приступил.
Однако спустя 10 дней доставлен в приемное отделение 1134-го ВКМЦ с диагнозом: синкопальное состояние; ушибленная рана левой надбровной дуги. Был госпитализирован в терапевтическое отделение. Дополнительно к ранее установленным заболеваниям и нарушениям по данным велоэргометрии выявлен эпизод парной желудочковой экстрасистолии. После проведенного лечения согласно заключению ВВК признан негодным к военной службе в мирное время. Выписан под наблюдение на амбулаторный этап с рекомендациями по лечению и профилактике повторных синкопальных состояний.