Серопозитивный ревматоидный полиартрит что это такое

Ревматоидный артрит: обратимость изменений

Ревматоидный артрит представляет собой системное иммуновоспалительное заболевание соединительной ткани, проявляющееся хроническим эрозивно-деструктивным полиартритом с преимущественно симметричным поражением суставов кистей и стоп и сопровождающееся у бо

Ревматоидный артрит представляет собой системное иммуновоспалительное заболевание соединительной ткани, проявляющееся хроническим эрозивно-деструктивным полиартритом с преимущественно симметричным поражением суставов кистей и стоп и сопровождающееся у большинства больных образованием особого вида аутоантител (ревматоидный фактор). Женщины болеют в 3–4 раза чаще мужчин, причем заболевание у них начинается обычно в возрасте 35–45 лет.

Болезненные, тугоподвижные суставы не только мешают выполнять самые простые повседневные движения, но и значительно нарушают ритм нормальной жизни.

Ревматоидный полиартрит — тяжелое системное заболевание, которое проявляется прогрессирующим воспалительным синовитом, симметрично поражающим периферические суставы конечностей.

В соответствии с рекомендациями Американской ревматологической ассоциации (1987) при диагностике ревматоидного артрита целесообразно придерживаться следующих критериев:

При длительно текущем заболевании деформируются пораженные суставы. Помимо суставов, при ревматоидном полиартрите нарушаются околосуставные структуры (связки, сухожилия и др.), развиваются ревматоидный васкулит (поражение мелких сосудов), остеопороз, происходит поражение внутренних органов.

В пользу иммунопатологического/аутоиммунного характера воспалительного процесса при ревматоидном артрите свидетельствует обнаружение у большинства больных в сыворотке крови и синовиальном выпоте из пораженных суставов аутоантител — ревматоидного фактора.

Большое значение в развитии ревматоидного артрита имеет генетическая предрасположенность. Это подтверждается выраженной семейной агрегацией заболевания, наличием у части больных ревматоидным артритом антигенов II класса главного комплекса гистосовместимости HLA DR4 и Dw4 (с носительством которых связывают тяжелое течение артрита и быстрое прогрессирование эрозивных изменений суставов). Рассматривается роль наследственных или приобретенных нарушений Т-супрессорной регуляции иммунных реакций, недостаточной функции моноцитарно-макрофагальной системы. Пусковую роль в развитии ревматоидного артрита могут играть: хронические очаги инфекции, гормональная перестройка организма, пищевая аллергия, предшествующие травмы суставов, длительное воздействие влажного холода и физическое перенапряжение.

При хроническом воспалении у края суставного хряща в месте прикрепления к эпифизам суставной капсулы происходит разрушение и замещение паннусом участков субхондральной костной ткани с образованием эрозий. Иногда разрастающиеся грануляции проникают через субхондральную замыкательную пластинку в костную ткань. Продукты костно-хрящевой деструкции, в свою очередь, оказывают раздражающее воздействие на синовиальную оболочку, что способствует поддержанию в ней воспалительного процесса. Одновременно возникают воспалительные изменения в капсуле сустава, связках, синовиальной выстилке сухожилий и синовиальных сумках с последующим их склерозированием, приводящему к стойкому ограничению подвижности пораженных суставов, подвывихам и контрактурам. Иногда наблюдается некроз и разрыв сухожилий, синовиальных сумок. Нередко отмечается развитие вторичного остеоартроза.

Воспалительный процесс при ревматоидном артрите характеризуется неуклонным прогрессированием, темпы которого зависят от активности воспалительного процесса. Даже в периоды клинической ремиссии в синовиальной оболочке сохраняются признаки воспаления. Постепенно паннус разрушает хрящ на значительной поверхности эпифиза, а замещающая его грануляционная ткань соединяет между собой противоположные суставные поверхности и в последующем трансформируется вначале в фиброзную, а затем в костную ткань, что приводит к образованию соответственно фиброзного и костного анкилоза, обусловливающего полную неподвижность пораженных суставов.

При рентгенологическом исследовании суставов отмечается асимметричность эрозивных изменений с частым и ранним анкилозированием суставов запястий.

Течение серонегативного ревматоидного артрита менее тяжелое, в прогностическом плане более благоприятное, чем при серопозитивной форме заболевания: слабее выражены деструктивные (эрозивные) изменения и функциональные нарушения суставов, реже наблюдаются ульнарная девиация пальцев кистей, контрактуры и анкилоз (за исключением анкилоза суставов запястья). Вместе с тем серонегативный ревматоидный артрит хуже, чем серопозитивный, поддается терапии базисными и иммуносупрессивными препаратами. Чаще развивается вторичный амилоидоз.

При лечении ревматоидного артрита используются НПВП, в тяжелых случаях применяются глюкокортикостероиды, иммуносупрессоры, с целью профилактики остеопороза обычно назначают комбинацию препаратов кальция и витамина D.

Несмотря на все успехи фармакологии, ревматоидный артрит до настоящего времени остается тяжелым заболеванием с неблагоприятным прогнозом.

Приведем пример из личного опыта ведения больной с ревматоидным артритом, представляющим, по мнению автора, научный интерес.

Больная В., возраст — 71 год, обратилась к неврологу в августе 2006 г. с жалобами на боли в суставах кистей, коленных суставах, в пояснице. Боль в суставах беспокоила днем и ночью, обычно была выраженной, нередко мигрирующей, обусловливала ограничение всех активных и пассивных движений в пораженных суставах. Артралгия зачастую сочеталась с выраженной миалгией, оссалгией, болями в сухожилиях. Из анамнеза: проявления полиостеоартроза в течение 15 лет, дебют суставного синдрома воспалительного характера в июне 2002 г. (отек и воспаление в области суставов, фебрильная лихорадка, подтвержденная лабораторно активность воспалительного процесса). Амбулаторно (сначала периодически, в последние 3 года постоянно) получала НПВП (ибупрофен, индометацин, диклофенак, ацеклофенак). С 2004 г. регулярно принимала кальций D3 (1 г кальция в сутки).

Рис. 1. Рентгенограмма кистей больной В. 2003 г.: проявления полиостеоартроза, явных эрозий нет. Рис. 2. Рентгенограмма кистей больной В. 2006 г.: множественные кисты и эрозии, отрицательная динамика с 2003 г.

Стационарно проходила лечение в городском ревматологическом центре г. Санкт-Петербурга (апрель 2003 г., июнь–июль 2006 г.) с диагнозом: ревматоидный артрит, серопозитивный, с системными проявлениями (субфебрилитет, амиотрофия, миалгии), активность 2-й степени, функциональная недостаточность суставов 1–2-й степени. Сопутствующая патология: ишемическая болезнь сердца, стенокардия II ФК. Гипертоническая болезнь 3-й степени, ОНМК (декабрь 2002 г.). Хронический бронхит вне обострения. Диффузный зоб второй стадии. Эутиреоз. Полиостеоартроз. Желчно-каменная болезнь.

С 2003 г. постоянно получает метотрексат в дозировке 2,5 мг 2 раза в неделю. Несмотря на проводимое лечение, суставной болевой синдром нарастал, учащались обострения, ухудшалось состояние костей (остеопороз, эрозии). Показательна рентгенография кистей (рис. 1–2).

Рис. 3. Рентгенограмма кистей больной В. 2007 г.: проявления полиостеоартроза, положительная динамика с 2006 г.

С августа 2006 г. на фоне лечения метотрексатом неврологом был дополнительно назначен Структум в дозировке 500 мг 2 раза в день. Больная ориентирована врачом на длительный, до полугода, прием препарата. Некоторое уменьшение интенсивности (непрекращающегося в течение 2 последних месяцев) болевого синдрома наступило через 3 нед. Эпизоды обострений ревматоидного артрита были в течение 4 мес. К концу 5-го месяца комбинированной терапии (метотрексат + Структум) болевой синдром значительно снизился, уменьшилась утренняя скованность, спала отечность лучезапястных и коленных суставов.

В феврале 2007 г. была сделана рентгенография кистей (рис. 3). Результат сравнения с предыдущими рентгенографиями оказался более чем положительным (уменьшились эрозии костей). Прием структума продлен на 3 мес. По состоянию на май 2007 г. обострений суставного синдрома не наблюдалось в течение 4 мес, сохранялась небольшая отечность на лучезапястных (больше слева) и коленных суставах. С целью коррекции противоревматической терапии (снижение дозы метотрексата) больной рекомендована консультация в городском ревмоцентре.

И. Н. Бабурин
СПбНИПНИ им. В. М. Бехтерева, Санкт-Петербург

Источник

Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит – тяжелое, с трудом поддающееся лечению заболевание. Причины развития его установлены не полностью, тем не менее, при проведении правильно назначенного комплексного лечения качество жизни пациента может быть вполне удовлетворительным. Но это при условии неукоснительного выполнения больным всех рекомендаций лечащего врача.

Специалисты клиники «Парамита» в Москве имеют большой опыт в лечении ревматоидного артрита.

Что такое ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит (РА) – хроническое системное прогрессирующее заболевание, проявляющееся в виде воспаления в основном мелких суставов. Связано оно не с инфекцией, а с поломкой иммунной системы. Поражается соединительная ткань, поэтому данное заболевание называется системным. Патологический процесс часто распространяется и внутренние органы (сердце, сосуды, почки) – это внесуставные проявления болезни.

Всего в мире ревматоидным артритом болеет около 1% населения. Заболеть можно в любом возрасте, но чаще это случается в 35 – 55 лет у женщин и немного позже (в 40 – 60 лет) у мужчин. Ревматоидный артрит у женщины диагностируют в три раза чаще, чем мужчины.

Причины

Точные причины начала данного заболевания не установлены. Но известны основные причинные факторы:

В результате целого комплекса причин клетки синовиальной оболочки начинают выделять воспалительные цитокины – белковые молекулы, инициирующие и поддерживающие воспаление. Развивается длительно протекающий воспалительный процесс, происходит разрушение хрящевой и костной суставной ткани, деформация конечности. Хрящевая ткань заменяется соединительной, появляются костные разрастания, нарушается функция сустава. Очень часто причиной развивающегося аутоиммунного поражения суставов является герпетическая инфекция – вирусы простого герпеса 1, 2 типа, цитомегаловирус, вирус Эпштейна – Барр (вызывает мононуклеоз) и другие возбудители, например, микоплазмы.

Предрасполагающие (запускающие, триггерные) факторы:

Симптомы

Заболевание протекает волнообразно, в виде периодов обострений (рецидивов) и ремиссий.

Как начинается ревматоидный артрит

Начало в большинстве случаев подострое и имеет связь с перенесенной инфекцией, переохлаждением, травмой или нервным перенапряжением, беременностью, родами.

В большинстве случаев при ревматоидном артрите поражается сначала небольшое количество суставов стоп и кистей. На ранней стадии могут также поражаться коленные суставы. Поражения симметричны. При подостром течении первые признаки нарушений появляются через несколько недель, при медленном, хроническом – через несколько месяцев.

Острое начало, высокая активность патологического процесса и системные проявления характерны для ювенильного ревматоидного артрита у детей и подростков. Он может начинаться с высокой температуры, изначального поражения сразу нескольких суставов и признаков поражения внутренних органов.

Симптомы разгара заболевания

Ревматоидный артрит сопровождается признаками общей интоксикации. Это слабость, недомогание, небольшое повышение температуры тела, головные боли. Нарушается аппетит, больной теряет массу тела.

Суставной синдром. Поражаются сначала мелкие суставы кисти (число их увеличивается), а затем и крупные суставы (плечевые, коленные). Они опухают, становятся очень болезненными, постепенно теряют свою функцию, обездвиживаются. Длительное обездвиживание приводит к выраженной атрофии (уменьшению в объеме) мышц. Ревматоидный артрит характеризуется также тем, что поражения разных суставов могут быть неодинаковыми: в одних могут преобладать признаки воспаления (отек), в других – пролиферации (разрастания соединительной ткани с деформацией и нарушением функции).

Появляются подкожные ревматоидные узелки – небольшие, умеренно плотные, безболезненные образования, располагающиеся на поверхности тела, чаще всего на коже локтей.

Поражается периферическая нервная система. Из-за поражения нервов больные ощущают онемение, жжение, зябкость в конечностях.

При ревматоидном васкулите происходит поражение различных мелких и частично средних кровеносных сосудов. Часто это проявляется в виде точечных очагов некроза в области ногтей или безболезненных язв в области голени. Иногда васкулит может проявляться в виде микроинфарктов.

Когда нужно срочно обращаться за медицинской помощью

К врачу следует обращаться при появлении следующих симптомов:

Локализации процесса

При ревматоидном артрите вначале обычно поражаются мелкие суставы кистей, пальцев рук и стоп. Внешний вид верхних х конечностей:

Подробнее про артрит суставов пальцев читайте здесь.

Источник

Ревматоидный полиартрит причины, симптомы, методы лечения и профилактики

Ревматоидный полиартрит — заболевание воспалительного характера, которое поражает соединительную ткань сустава. Патология затрагивает внутренние органы, мелкие и крупные суставы суставные ткани. Воспалительный процесс сопровождается ограничением движения, ухудшением качества жизни.

Симптомы ревматоидного полиартрита

Выделяют несколько признаков развивающегося воспаления:

Статью проверил

Дата публикации: 24 Марта 2021 года

Дата проверки: 24 Марта 2021 года

Дата обновления: 10 Декабря 2021 года

Содержание статьи

Причины

Точные причины прогрессирования болезни изучены не до конца. Чаще развивается при нарушении работы иммунной системы. Выделяют несколько факторов, повышающих вероятность появления ревматоидного полиартрита:

Чаще диагностируется у представительниц женского пола. Вероятность возникновения одинакова в любое время года.

Стадии развития ревматоидного полиартрита

Выделяют 4 стадии прогрессирования артрита.

Разновидности

Выделяют следующие виды заболевания:

Ювенильный ревматоидный полиартрит

Характеризуется распространением воспалительного процесса только на суставные ткани, другие структуры не поражаются.

Системный ревматоидный полиартрит

Характеризуется распространением воспалительного процесса на внутренние органы больного.

Диагностика

Своевременная диагностика позволит избежать осложнений. Для обнаружения полиартрита требуется пройти лабораторные процедуры. Пациенту назначают ультразвуковое исследование по методу Доплер. Для определения поражения сочленений на поздних стадиях используют рентгенографию. Магнитно-резонансную томографию назначают для диагностики полиартрита на ранней стадии. Также больного направляют на сдачу анализов крови. В сети клиник ЦМРТ для диагностики применяют следующие процедуры:

Источник

Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит (РА) — аутоиммунное ревматическое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся хроническим эрозивным артритом (синовитом) и системным воспалительным поражением внутренних органов. Для РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА характерно разнообразие вариантов начала и ­течения.

Классификация и стадии ревматоидного артрита

* Серопозитивность/серонегативность определяется по результатам исследования на ревматоидный фактор (РФ)

Клиническая стадия

Активность заболевания

Наличие внесуставных (системных) проявлений

Наличие эрозий поданным рентгенографии, МРТ.УЗИ

Рентгенологическая стадия (no Steinbrocker)

Наличие антител к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП, аССР)

Функциональный класс

III-Сохранено самообслуживание, ограничены непрофессиональная и профессиональная деятельность.

Наличие осложнений

ИНДЕКС DAS28

DAS28 = 0.56 √ЧБС + 0,28√ЧПС + 0,7 In СОЭ + 0,014 OOСЗ

Число болезненных суставов.

Число припухших суставов из 28 28 (плечевые, локтевые, лучезапястные, пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые, коленные)

скорость оседания эритроцитов по Вестергрену

общая оценка больным состояния здоровья в миллиметрах по 100-миллиметровой визуальной аналоговой шкале (ВАШ)

Первые симптомы

Продромальный период (не всегда): общая симптоматика (усталость, снижение массы тела, артралгии, в том числе при изменении атмосферного давления, потливость, субфебрильная температура, ухудшение аппетита), повышение СОЭ, умеренная анемия.

Варианты начала и первые признаки ревматоидного артрита

Внесуставные проявления РА

Общая симптоматика: общая слабость, потеря веса, субфебрилитет.

Ревматоидные узелки: плотные, безболезненные, не спаянные с подлежащими тканями. Кожа над ними не изменена. Локализуются в области наружной поверхности локтевого отростка, сухожилий кисти, ахилловых сухожилий, крестца, волосистой части головы. Обычно появляются через 3-5 лет после начала РА.

Поражения сердечно-сосудистой системы:

Первичные поражения дыхательной системы:

Вторичные поражения дыхательной системы:

Амилоидоз: наблюдаются поражения почек (протеинурия, почечная недостаточность), кишечника (диарея, перфорация кишечника), селезенки (спленомегалия), сердца (сердечная недостаточность).

Варианты течения РА

Немедикаментозное лечение ревматоидного артрита

Суставные поражения при РА:

Поражения коленных суставов:

Поражения шейного отдела позвоночника: подвывихи атланто-аксиального сустава, которые могут осложняться компрессией артерий.

Поражения связочного аппарата, синовиальных сумок:

Критерии диагноза РА по ACR/EULAR

(American college of Rheumathology/European League against rheumathoid arthritis classification criteria)

Для верификации диагноза PA необходимо выполнение 3 условий:

Классификационные критерии РА ACR/EULAR 2010

A. Клинические признаки поражения суставов (припухлость/ болезненность при объективном исследовании)*:

1-5 мелких сустава (крупные суставы не учитываются)

4-10 мелких суставов (крупные суставы не учитываются)

>10 суставов (как минимум один из них мелкий)

B. Тесты на РФ и АЦЦП

слабоположительны для РФ или АЦЦП (превышают верхнюю границу нормы менее чем в 5 раза)

Высокопозитивны для РФ или АЦЦП (более чем в 5 раза превышают верхнюю границу нормы)

C. Острофазовые показатели

нормальные значения СОЭ и СРБ

повышенные значения СОЭ или СРБ

D. Длительность синовита

*В критериях ACR/EULAR 2010 выделяют различные категории суставов:

Основные группы лекарств для лечения ревматоидного артрита

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)

Неселективные и селективные. НПВП оказывают хороший анальгетический эффект, но не влияют на прогрессирование деструкции суставов и общий прогноз заболевания. Пациенты, получающие НПВП, требуют динамического наблюдения с оценкой ОАК, печеночных проб, уровня креатинина, а также проведения ЭФГДС при наличии дополнительных факторов риска гастроэнтерологических побочных эффектов.

Наряду с НПВП для купирования болей в суставах рекомендуется использовать парацетамол, слабые опиоиды, трициклические антидепрессанты, нейромодуляторы.

Рекомендовано использование ГК в комбинации с базисными противовоспалительными препаратами.

В некоторых ситуациях (например, при наличии тяжелых системных проявлений РА) допустимо проведение пульс- терапии ГК для быстрого, но кратковременного подавления активности воспаления суета вое. Также ГК могут использоваться локально (внутрисуставное введение).

До начала терапии необходимо оценить наличие коморбидных состояний и риск развития побочных эффектов.

В программе динамического наблюдения за этими пациентами рекомендован мониторинг АД, липидного профиля, уровня глюкозы, проведение денситометрии.

Базисные противовоспалительные препараты (БПВП)

Препараты с противовоспалительной и иммуносупрессорной активностью. Терапия БПВП должна проводиться всем пациентам, причем лечение стоит начинать как можно раньше. БПВП могут назначаться как монотерапия, так и в составе комбинированной терапии с другими БПВП или генно-инженерным биологическим препаратом. Ведение пациентов также требует динамического наблюдения с оценкой общего состояния и клинических показателей.

Генно-инженерные биологические препараты (ГИБП)

Своевременно начатая и корректно подобранная терапия позволяет пациентам с РА достичь хороших результатов по сохранению трудоспособности, а у части пациентов-довести ожидаемую продолжительность жизни до популяционного уровня.

Общая характеристика генно-инженерных биологических препаратов при ревматоидном артрите

Препарат (время наступления эффекта, нед.)

Наиболее частые побочные эффекты

Инфликсимаб (ингибитор ФНОа) (2-4 нед)

3 мг/кг в/вен, затем повторно в той же дозе через 2 и 6 нед., затем каждые 8 нед. Максимальная доза 10 мг/кг каждые 4 нед.

постинфузионные реакции, присоединение инфекций (в т.ч. туберкулеза, оппортунистических инфекций)

Адалимумаб (ингибитор ФНОа) (2-4 нед)

40 мг п/к 1 раз в 2 нед

постинфузионные реакции, присоединение инфекций (в т.ч. туберкулеза, оппортунистических инфекций)

Этанерцепт (ингибитор ФНОа) (2-4 нед)

25 мг п/к 2 р/недили 50 мг 1 р/нед

постинфузионные реакции, присоединение инфекций (в т.ч.туберкулеза, оппортунистических инфекций)

500 или 1000 мг в/e, затем повторно через 2 нед., затем повторно через 24 нед.

постинфузионные реакции, присоединение инфекций

Тоцилизумаб (блокатор рецепторов ИЛ-6) (2 нед.)

8 мг/кг в/в, затем повторно через 4 нед.

постинфузионные реакции, присоединение инфекций, ней- тропения, повышение активности печеночных ферментов

Абатацепт (блокатор костимуляции Т-лим- фоцито8) (2 нед.)

постинфузионные реакции, присоединение инфекций

Источник

Серопозитивный ревматоидный артрит

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Клинико-анатомическая характеристика заболевания:
1. Ревматоидный артрит: полиартрит, олигоартрит.
2. Ревматоидный артрит: с висцеритами, с поражением ретикулоэндотелиальной системы, серозных оболочек, легких, сердца, сосудов, глаз, почек, амилоидоз органов, псевдосептический синдром, синдром Фелти.
3. В сочетании с остеоартрозом, ревматизмом, другими диффузными болезнями соединительной ткани.

Клиникоиммунологическая характеристика (по результатам пробы на ревматоидный фактор (РФ)):
-серопозитивный;
-серонегативный.

Степень активности:
— минимальная;
— средняя;
— высокая;
— ремиссия.

Течение болезни:
— быстро прогрессирующее;
— медленно прогрессирующее;
— без заметного прогрессирования (доброкачественная).

Рентгенологическая стадия:
— околосуставной остеопороз;
— остеопороз+ сужение суставной щели (могут быть единичные узуры);
— распространенный остеопороз, выраженная костно-хрящевая деструкция, вывихи, подвывихи, сужение суставной щели, множественные узуры;
— то же + костный анкилоз.

Функциональная активность больного:
— сохранена;
— профессиональная трудоспособность ограничена;
— профессиональная трудоспособность утрачена;
— утрачена способность к самообслуживанию.

Ревматоидный артрит классифицируют исходя из характера начала заболевания, по активности процесса, отдельно рассматривают особые формы РА.

Варианты активности РА:

Особые варианты РА:
— синдром Фелти;
— болезнь Стилла взрослых.

Факторы и группы риска

Диагностика

Для диагностики РА используют критерии Американской ревматологической ассоциации (1987 г.)

Жалобы и анамнез

В начале заболевания клинические проявления артрита могут быть выражены умеренно. Обычно наблюдается ухудшение общего состояния (слабость, утренняя скованность, артралгии, похудание, субфебрильная лихорадка, лимфаденопатия), что может предшествовать клинически выраженному поражению суставов.

Кисти: ульнарная девиация пястно-фаланговых суставов, обычно развивающаяся через 1-5 лет от начала болезни; поражение пальцев кистей по типу «бутоньерки» (сгибание в проксимальных межфаланговых суставах) или «шеи лебедя» (переразгибание в проксимальных межфаланговых суставах); деформация кисти по типу «рука с лорнетом».

Коленные суставы: сгибательная и вальгусная деформация, синовиальная киста на задней стороне коленного сустава (киста Бейкера).

Стопы: подвывихи головок плюснефаланговых суставов, латеральная девиация, деформация большого пальца.

Шейный отдел позвоночника: подвывихи в области атланто-аксиального сустава, изредка осложняющиеся компрессией спинного мозга или позвоночной артерии.

Перстневидно-черпаловидный сустав: огрубение голоса, одышка, дисфагия, рецидивирующий бронхит.

Связочный аппарат и синовиальные сумки: тендосиновит в области лучезапястного сустава и кисти; бурсит, чаще в области локтевого сустава; киста Бейкера.

Внесуставные (системные) проявления встречаются часто, а в редких случаях могут превалировать в клинической картине.

Конституциональные симптомы: генерализованная слабость, недомогание, похудание, субфебрильная лихорадка.

Сердце: перикардит, васкулит, гранулематозное поражение клапанов сердца (очень редко), раннее развитие атеросклероза.

Легкие: плеврит, интерстициальное заболевание легких, облитерирующий бронхиолит, ревматоидные узелки в легких (синдром Каплана).

Кожа: ревматоидные узелки, утолщение и гипотрофия кожи; васкулит, сетчатое ливедо, микроинфаркты в области ногтевого ложа.

Нервная система: компрессионная невропатия, симметричная сенсорно-моторная невропатия, множественный мононеврит (васкулит), цервикальный миелит.

Глаза: сухой кератоконъюнктивит, эписклерит, склерит, склеромаляция, периферическая язвенная кератопатия.

Почки: амилоидоз, васкулит, нефрит.

Система крови: анемия, тромбоцитоз, нейтропения.

Лабораторные исследования

Высокие титры при РА коррелируют с тяжестью, быстротой прогрессирования и развитием системных проявлений, но данный показатель не является «чувствительным» и «специфичным» для ранней диагностики РА, так как в первые 3 месяца заболевания выявляется примерно у 50% больных, а также у 5% здоровых лиц.

Синовиальная жидкость: снижение вязкости, рыхлый муциновый сгусток, лейкоцитоз (более 6х109/л), нейтрофилез (25

Инструментальные исследования

Показания для консультации специлистов: по показаниям

Дифференциальный диагноз