можно ли колоть гептрал кошке
Гептрал для кошек – дозировка, инструкция по применению
Если у вашего кота есть проблемы с печенью, стоит попробовать пройти курс лечения Гептралом. Используя Гептрал для кошек, можно добиться положительных результатов достаточно быстро, несмотря на то, что данное лекарство, в первую очередь, рассчитано на человека. Когда другие препараты оказываются бессильными, ветеринары часто назначают Гептрал, который способен вылечить любые болезни печени.
Когда назначают Гептрал и дозировка препарата
Не стоит самостоятельно назначать своему питомцу Гептрал, так как при любых заболеваниях печени крайне важна консультация специалиста. Ветеринар может назначить данный препарат при следующих диагнозах:
Лекарство эффективно помогает на любых стадиях заболеваний, даже на самых запущенных. Гептрал хорошо подходит для комплексной терапии, когда кошке необходимо сразу несколько препаратов.
Безусловно, дозировка Гептрал кошке отличается от нормы для человека. Назначать точную дозу препарата для кота должен только ветеринар. Во многом, необходимое количество препарата зависит от веса животного и его состояния. Если питомец имеет большой вес и существенные проблемы с печенью, нужна повышенная доза. Однако, только квалифицированный специалист сможет определить, когда ситуация достигает критической отметки и нагружать организм большой дозировкой опасно.
Если кошка весит 3 кг, как правило, стандартная доза составляет 0.5-0.7 мл Гептрала внутримышечно 2 раза в день. Если вы не делаете инъекции коту самостоятельно, а посещать ветеринара можете только один раз в день, можно ставить 1 мл препарата 1 раз в сутки. Помимо раствора для инъекций, Гептрал выпускается в таблетках, и для животного, весом 3 кг, необходимо 1/5 таблетки 2 раза в день.
Если вам необходима инструкция по применению Гептрала для кошек и собак, лучше обратиться к ветеринару, который подробно все объяснит. В среднем, курс лечения данным препаратом составляет 7-10 дней, однако, в зависимости от течения заболевания, может длиться и 1 месяц.
© shutterstock
Особенности применения Гептрала для кошек
Так как в продаже доступны Гептрал в таблетках и в растворе для инъекций, хозяева домашних питомцев задаются вопросом, какая форма удобнее для применения животным. Большинство ветеринаров рекомендуют ставить уколы, так как внутримышечное или внутривенное введение препарата намного эффективнее и быстрее помогает улучшить самочувствие питомца. К тому же, используя уколы Гептрал для кота намного легче рассчитать дозу. Стоит отметить, что инъекция оказывает меньшее влияние на желудочно-кишечный тракт, чем таблетка.
Однако, стоит учитывать, что готовый раствор может храниться в холодильнике только 24 часа, поэтому часть препарата придется утилизировать. Не рекомендуют использовать для инъекций раствор, поменявший свой цвет на более темный. Вскрытые таблетки также необходимо хранить правильно, чтобы они не теряли свои свойства. Если таблетка уже была разделена, ее нужно плотно завернуть в фольгу. Нераспечатанный препарат может храниться в упаковке 3 года при комнатной температуре.
Среди похожих по составу препаратов, Гептрал является самым безопасным и практически не имеет побочных действий. Не забудьте, перед тем, как дать Гептрал коту проконсультироваться с ветеринаром, однако стоит учитывать, что аналогов данного препарата существует крайне мало. Безопасный и эффективный препарат Гептрал успешно используется для лечения болезней печени у домашних питомцев, а заметить первые результаты можно уже через 2 дня курса.
Серьёзные проблемы с печенью у кошки, есть ли шансы?
Всех приветствую.
Посоветуйте и помогите по возможности.
из назначений был Тилозин (антибиотик), церукал, зонтак и что-то ещё по мелочи
всё это поделали несколько дней, кошка ела, но рвота периодически всё равно была
в случае отсутствия улучшений было велено приезжать на капельницы, но как оно обычно бывает случился завал на работе, отъезд и т.д.
вообщем с горем пополам кошка ещё ела дней 10, но рвота также не отступала
По анализам крови пишу все показатели, в т.ч. те, что в пределах нормы
Анализ крови общий:
СОЭ, мм/час = 1.0 (2.0-3.5 норма)
Гематокрит, % = 36.2 (26-48 норма)
Гемоглобин, г/л = 120.0 (80-150 норма)
Эритроциты, млн/мкл = 7.83 (5-10 норма)
Среднее содержание гемоглобина = 15.3 (27-31 норма)
Тромбоциты, тыс/мкл = 383 (200-900 норма)
Лейкоциты, тыс/мкл = 8.4 (5.5-19.5 норма)
Метамиелоциты = 0
Юные = 0
Палочкоядерные = 1
Сегментоядерные = 53 (35-75 норма)
Эозинофилы = 2 (2-12 норма)
Моноциты = 0 (1-4 норма)
Базофилы = 0
Лимфоциты = 44 (20-55 норма)
Анализ крофи биохимия:
Общий белок, г/л = 62.7 (58-76 норма)
Билирубин об., мкмоль/л = 344.1 (3.4-12 норма)
Билирубин пр. мкмоль/л = 90.3 (0-1.71 норма)
Мочевина, ммоль/л = 5.0 (7.1-15.0 норма)
Креатинин, мкмоль/л = 113.7 (44.2-159 норма)
Глюкоза, ммоль/л = 5.9 (1.95-3.78 норма)
АЛТ, u/l = 217.1 (9.6-32.1 норма)
АСТ, u/l = 56.1 (4.8-13.9 норма)
ЛДГ, u/l = 112.2 (173-734 норма)
Щелочная фосфатаза, u/l = 683.7 (30-79 норма)
Амилаза, u/l = 1636.6 (415-1235 норма)
Холестерол, ммоль/л = 4.2 (1.95-3.78 норма)
Триглицериды,ммоль/л = 0.83 (0.14-0.8 норма)
Липаза,u/l = 103.3 (0.00-400.0 норма)
Калий, ммоль/л = 3.1 (3.7-5.2 норма)
Натрий, ммоль/л = 135.4 (147-162 норма)
В капельницах было следующее:
Натрий-хлор (50мл) + Гепамерц + Гептрал + Контрикал
Глюкоза 10% (20мл)
Альбумин 10% (10мл)
Трисоль 20мл + гамавит 3мл
вливания и прочие назначения нужно скорректировать по сегодняшним анализам (сегодня и получил), вечером едем в клинику
Для полного исключения возможности частичной закупорки кишечника (полная исключена, по понятным причинам) посоветовали дать барий и сделать сегодня рентген. Барий сегодня ночью дали в 2 приёма в течении часа (15гр бария + 20мл воды + 10мл вазелинового масла)
Сегодня ночью, спустя пару часов после дачи бария даже прошлась немного по квартире (последнюю неделю лежит всё время в корзинке), дошла до миски, попробовала скушать пару гранул сухого корма. Если память не изменяю из того, что нам вливали аппетит вызывает/пробуждает Контрикал (могу ошибаться).
Буду оч. признателен за советы, рекомендации и поддержку.
Заранее спасибо!
Некоторые гепатопротекторы в лечении заболеваний печени
В настоящее время отмечены большие успехи в развитии тех областей медицины, которые зависят от достижений в биологии, при почти полном отсутствии прогресса в областях, зависящих от прикладных дисциплин (сюда можно отнести и лечение болезней).
В настоящее время отмечены большие успехи в развитии тех областей медицины, которые зависят от достижений в биологии, при почти полном отсутствии прогресса в областях, зависящих от прикладных дисциплин (сюда можно отнести и лечение болезней). Особенно это заметно, если понаблюдать за пациентами, страдающими заболеваниями печени. Это связано с тем, что печень является органом, обеспечивающим энергетические и пластические потребности организма, а также в значительной степени выполняющим дезинтоксикационную функцию, то есть защиту организма от «экологической агрессии среды», в том числе и эндогенной, связанной с лечением многих заболеваний, так как метаболизм большинства лекарственных препаратов происходит в печени. Многие болезни печени, заканчивающиеся выздоровлением, оставляют «след» метаболического нарушения, который сохраняется на многие годы, и нередко переходит в болезнь, требующую лекарственной коррекции (примером может служить функциональная непрямая гипербилирубинемия, являющаяся следствием перенесенного острого вирусного гепатита).
На основании клинико-лабораторно-морфологических признаков можно выделить следующие виды повреждений печени:
Из вышеизложенного можно сделать следующий основной вывод: даже если острое повреждение печени не переходит в хронический процесс, а заканчивается выздоровлением, все равно «издержки» повреждения продолжают давать о себе знать той или иной степенью дистрофии, более высокой чувствительностью печени к повреждающим агентам, ферментной несостоятельностью, ведущей к функциональной неполноценности. Особенностью этой патологии является склонность к частым рецидивам, длительному течению, нарушающему трудоспособность, что переводит проблему из разряда медико-биологических в категорию медико-социальных. Этим обусловлено наличие в арсенале врача препаратов (средств) с протективным эффектом, восстанавливающих те или иные элементы нарушенной структуры, а также функции гепатоцита и гепатобилиарной системы в целом.
Гепатопротекторы (ГП) на сегодняшний день составляют 9,2% от общего количества лекарственных средств. В 1999 году группа ГП в России была представлена 31 торговым наименованием по 167 позициям. Все ГП можно разделить на три самостоятельные группы:
Группа гепатопротекторов растительного происхождения (в том числе гомеопатических) самая многочисленная и составляет 52% [9]. Это в значительной степени связано с большим спектром действия этой группы препаратов, доступностью их в ценовом отношении, минимальным количеством побочных эффектов. Одним из перспективных направлений в этом отношении является использование комплексных гомеопатических препаратов, содержащих малые дозы веществ растительного, минерального и животного происхождения. Таким образом, токсическое и аллергическое воздействие на организм человека при длительных терапевтических курсах практически исключено.
Наибольшую группу заболеваний составляют те, которые вызываются алкогольной болезнью печени (АБП). В последние годы решены принципиальные вопросы, касающиеся гепатотоксичности алкоголя. Известно, что около 85% этанола окисляется цитозольным ферментом алкогольдегидрогеназой (АДГ) желудка и печени до ацетальдегида. Ацетальдегид, в свою очередь, при помощи печеночного митохондриального фермента алкогольдегидрогеназы (АлДГ) подвергается дальнейшему окислению до ацетата через стадию ацетил — СоА.
Различия в скорости элиминации алкоголя в значительной степени обусловлены генетическим полиморфизмом ферментных систем.
10-15% этанола метаболизируются в микросомах гладкого эндоплазматического ретикулума микросомальной этанолокислительной системой (МЭОС), входящей в систему цитохром Р450 2Е1 и участвующей в метаболизме не только этанола, но и ряда лекарственных препаратов.
Значительную часть токсических эффектов этанола обусловливает ацетальдегид:
Наиболее тяжелый гепатотоксический эффект ацетальдегида — нарушение функции важнейшего структурного компонента клеточных мембран — фосфолипидов, что ведет к повышению проницаемости мембран, нарушению трансмембранного транспорта, нарушению функционирования клеточных рецепторов и мембраносвязанных ферментов.
Морфологическим субстратом АБП является жировая дистрофия (стеатоз печени), сначала во 2-й и 3-й зонах дольки, а затем и диффузно. При развернутой картине острого алкогольного гепатита гепатоциты находятся в стадии балонной и жировой дистрофии. В той или иной степени выражены фиброз с перисинусоидальным расположением коллагеновых волокон, лобулярная инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами с участками фокального некроза. При нарастании явлений фиброза формируется микронодулярный цирроз, нередко без признаков активного воспаления.
Лечение АБП комплексное. На всех этапах необходимо отказаться от дальнейшего употребления алкоголя. На ранних этапах в сочетании с полноценной диетой этого достаточно для полного обратного развития процесса и восстановления печени. В центре медикаментозной терапии на всех этапах и при всех формах АБП применяются препараты «эссенциальных» фосфолипидов (субстанции ЕРL), являющихся высокоочищенным экстрактом бобов сои. ЕРL как основной компонент клеточных мембран восстанавливает их целостность. Это приводит к нормализации функции мембран и повышению их текучести, активации мембранных ферментов и увеличению синтеза эндогенных фосфолипидов. Второй важный компонент ЕРL — торможение трансформации клеток Ито в коллагенпродуцирующие. Третий компонент действия EPL — уменьшение активности цитохрома Р450 2Е1, что приводит к обратному развитию жировой дистрофии; таким образом эссенциальные фосфолипиды воздействуют на большинство процессов, возникших вследствие повреждающего действия этанола при АБП. За многие годы существования эссенциальных фосфолипидов накоплен громадный опыт лечения ими. Довольно сложную задачу в клинической практике всегда представляет оценка эффективности лечения. «Метаболическими тестами» являются ферментные показатели, а степень жировой дистрофии — это критерий морфологический, который, по существу, применяется редко. Мы предложили использовать феномен «затухания» ультразвукового сигнала, который в данной ситуации, оцениваемый в динамике, дает представление об уменьшении степени жировой инфильтрации печени.
В проводимом нами исследовании принимали участие 50 больных жировой дистрофией печени, преимущественно алкогольной этиологии. Использованы препараты эссенциале форте Н у 30 больных и эссенциале Н у 20 больных (у 10 в течение 3 месяцев и у 10 в течение 6 месяцев, препарат получали в дозе 2 капсулы 3 раза в день). Показаны хорошая переносимость и высокая эффективность препарата. Больным жировой дистрофией достаточно 8-недельного курса лечения; при сформированном гепатите требуется более продолжительное лечение, при этом тенденция к нормализации показателей трансаминаз проявляется на протяжении 3-4 месяцев, а положительное воздействие на степень жировой дистрофии, по данным УЗИ, наблюдается при продолжительности лечения не менее 6 месяцев (даже при отсутствии динамики со стороны трансаминаз).
Конкурирующим препаратом в лечении АБП является гептрал, однако исследований, посвященных длительному (6 месяцев и более) лечению этим средством, практически нет, да и с экономической точки зрения такая терапия представляется менее выгодной.
Этиология и механизмы развития холестаза многофакторны. Так, гепатоцеллюлярный и каналикулярный холестазы могут быть обусловлены вирусным, алкогольным, лекарственным, токсическим поражениями, застойной сердечной недостаточностью, метаболическими нарушениями (доброкачественный возвратный внутрипеченочный холестаз, холестаз беременных, муковисцидоз,
a1-недостаточность и др.). В основе формирования клинических проявлений холестаза лежат три фактора: избыточное поступление элементов желчи в кровь; уменьшение или отсутствие желчи в кишечнике; воздействие компонентов желчи на печеночные клетки и канальцы. Лабораторная диагностика основывается на определении содержания в крови щелочной фосфатазы, ГГТП, общего билирубина и его фракций, холестерина и аминотрасфераз (уровень которых зависит не столько от холестаза, сколько от активности патологического процесса в печени, лежащего в основе холестаза). Из препаратов, воздействующих на определенные звенья патогенеза холестаза, в настоящее время наиболее широко используются гептрал (адеметионин) и урсодеоксихолевая кислота. Кроме того, начали появляться сообщения об использовании препарата силимар (фирма «Вилар»). Гептрал участвует в двух важных биохимических процессах клеток: трансметилировании и транссульфидировании. В результате нормализуется проницаемость клеточной мембраны и повышается активность Na+ — K+ — AТФ-азы (то есть увеличивается энергетический потенциал клетки).
Прием урсодеоксихолевой кислоты приводит к уменьшению в энтерогепатической циркуляции гидрофобных желчных кислот (тем самым предупреждается их токсическое воздействие на мембраны гепатоцитов и на эпителий желчных протоков), а также снижает аутоиммунность процесса (препараты урсофальк, урсосан и др.). Препараты применяются в дозе 10-15 мг/кг до разрешения холестаза, в дальнейшем показано длительное лечение в поддерживающих дозах. Средняя доза гептрала в сутки составляет 1600 мг; так как эффект дозозависим, в некоторых случаях мы назначали гептрал в дозе 3200 мг, которая переносится нормально.
Силимар — препарат очищенного сухого экстракта, получаемого из плодов расторопши пятнистой, содержащей флаволигнаны (силибин, силиданин и др.) и другие флавоноиды. Используют 1-2 таблетки по 100 мг на прием 3 раза в день курсом 30 дней; при недостаточном эффекте лечение может быть продолжено до двух-трех месяцев. Механизм действия — торможение индикаторных ферментов усиливает активность цитохромов, восстанавливает проницаемость клеточных мембран.
Из других печеночных протекторов следует отметить хофитол — экстракт свежих листьев артишока полевого. Хофитол кроме гепатопротективного и желчегонного действия обладает диуретическим эффектом и снижает содержание мочевины в крови. Хофитол оказывает метаболическое, мембраностабилизирующее и энергетическое воздействие. Наиболее эффективен хофитол в лечении больных с токсическими формами поражения, холестазом, с сочетанной сердечной патологией и застойной сердечной недостаточностью, а также с поражением почек.
Из отечественных препаратов в первую очередь следует выделить гепатосан — препарат, получаемый из печени животных в результате сублимационной сушки. Попадая в организм человека, клетка оживает и начинает работать как гепатоцит на уровне кишки. Этот эффект зарегистрирован в ходе изучения короткоцепочечных жирных кислот. Ростовые факторы, распавшиеся в кишечнике, всасываются и начинается действие препарата на уровне печеночной клетки. Гепатосан оказывает метаболическое, мембраностабилизирующее и повышающее энергетический объем воздействия. Максимально эффективно препарат действует у больных с патологией печени в стадии цирроза. У этой группы больных он должен использоваться продолжительно (наш опыт лечения охватывает период 12 месяцев), при этом уменьшается всасывание метаболитов толстокишечной микрофлоры и постепенно уменьшаются явления энцефалопатии.
В данной работе рассмотрены основные, максимально эффективные печеночные протекторы, которые влияют на основные виды расстройств функционирования печеночной клетки. Выбор препарата должен осуществляться в зависимости от ведущего клинического симптомокомплекса. Так, при АБП и нарушении целостности клеточной мембраны препаратом выбора должны быть эссенциальные фосфолипиды; при синдроме холестаза — гептрал, урсодеоксихолевая кислота и силимар; при токсическом, в том числе и лекарственном, повреждении — хофитол; при тех же расстройствах у больных в стадии цирроза печени — гепатосан. Естественно, всякий раз терапия носит комплексный, а лечение вышеназванными препаратами — базовый характер. Эти препараты создают основу терапии, а при наступлении ремиссии обеспечивают поддерживающее ее воздействие.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию