микроальбуминурия что это такое и как лечить

Микроальбуминурия – это диагноз, который ставят при наличии повышенной дозы белка альбумина в моче. Почки за 24 часа перерабатывают 1,5-2 литра крови, среди которой 60% всех белков именно альбумин. После переработки белок возвращается обратно в кровь, а все вредные вещества фильтруются и выводятся с мочой.

В норме незначительная часть альбумина может выйти с мочой (не более 30 мг за 24 часа). В остальных случаях наличие белка в крови говорит о серьезных физиологических отклонениях и требует проведения дополнительных анализов и диагностики.

Если вам поставили данный диагноз – это еще не приговор, а всего лишь сигнал о том, что в организме не все в порядке. И если вовремя не выявить причину появления белка в крови и не начать лечение, то появится риск, вплоть до летального исхода.

Микроальбуминурию можно сравнить с небольшой пробоиной в корабле. И через эту незначительную дырочку просачивается вода, затапливая потихоньку отсеки судна (т. е. наш организм). И тут главное вовремя найти эту пробоину и залатать ее, пока весь корабль не потонул (пока человек не погиб).

Причины, влекущие за собой микроальбуминурию:

В случае, если в моче присутствует альбумин, то это влечет за собой нарушение системы очистки крови из-за повреждения капилляров в почках и других органах (см. также – поражение почек при диабете). Поэтому анализы на микроальбуминурию показывают состояние капиллярной системы всего организма: от головы до самых ног.

Виды микроальбуминурии и ее стадии

В зависимости от вида микроальбуминурии специалисты подбирают типы лечения и регулярность проведения анализов.

Клинические проявления:

Проведение анализа на микроальбуминурию

Для проведения анализа на микроальбуминурию необходимо в первую очередь взять направление от ведущего врача. Исследование на белок назначают следующие специалисты:

Чтобы результаты анализа были максимально достоверны, нужно заранее подготовиться к его сдаче, ознакомиться с правилами сбора мочи на микроальбуминурию. Биоматериал собирается в специальный контейнер за 1 сутки до теста.

Сдача мочи на анализ. Процедура сдачи анализа на микроальбуминурию:

Процедура сдачи анализа при сахарном диабете:

В каких случаях назначается анализ на микроальбуминурию:

Анализ на микроальбуминурию проводят двумя способами:

Можно получить данные об альбумине за сутки или даже за минуты.

Рассмотрим три основных варианта оценки мочи на микроальбумин:

— Сбор утренней мочи – самый точный и рекомендуемый сбор биоматериала.

Позволяет рационально оценить количество альбумина в моче, отсеивая неточности, возникающие по причине физ. нагрузок.

Позволяет увидеть разницу колебаний дневных результатов, путем отсеивания физ. нагрузки и перепадов АД.

— Сбор суточной мочи.

Обязательная процедура для проведения оптимального, стандартного метода проверки альбумина в моче.

В случае отсутствия возможности сдать утреннюю порцию мочи, можно исследовать любую пробу (дневную или вечернюю), главное заранее отметить оценку соотношений альбумина с креатинином:

Норма: до 2,5 мг у женщин, до 3,5 мг у мужчин.
Микроальбуминурия: от 2,6 мг до 30 мг у женщин, от 3,6 мг до 30 мг у мужчин.

Анализы на наличие альбумина в моче проводят не во всех случаях. Бывают обстоятельства, при которых результаты исследования могут быть неточными:

Стоит отметить, что у одного человека результаты микроальбуминурии в разные дни могут иметь разницу до 40%. Поэтому анализы на альбумин рекомендуется проводить 3 раза в течение 3-6 месяцев. Если в двух случаях микроальбумин будет повышен, то диагноз можно подтверждать.

Расшифровка результатов мочи на микроальбуминурию

Многие бланки по заполнению результатов анализа содержат в себе множество непонятных терминов и числовых значений, которые трудно расшифровать простому пациенту. А ожидание приема врача, чтобы узнать диагноз, бывает порой очень продолжительным. Предлагаем самостоятельно ознакомиться с основными критериями результатов анализа на микроальбуминурию:

Результаты анализов, проведенные на утренней моче в мг:

Результаты анализов, проведенные на разовой порции мочи:

Данные нормативы представлены установленными международными стандартами и являются едиными для всех лабораторий мира. Показатели микроальбуминурии указываются в графе «референсные значения или норма».
Нормы белка в моче
Проведение анализа на микроальбуминурию желательно дополнить специальным тестом с сульфациловой кислотой, которая дает реакцию на все белки. Если тест будет положительный, то в моче есть и другие белки, например иммуноглобулины или протеины.

Анализ на наличие микроальбуминурии можно провести в комплексе со следующими исследованиями:

Факторы, которые могут повлиять (в худшую сторону) на результаты анализа при сахарном диабете :

Все эти условия способствуют проявлению ложноположительного результата тестов.

У больных сахарным диабетом первого типа микроальбуминурия может появляться у 25% пациентов в первые 5 лет заболевания.

Лечение и нормализация микроальбуминурии при сахарном диабете

Лечение данного заболевания проводится

Основным видом лечения считаются:

Источник

Микроальбуминурия — маркер поражения клубочков почек

Микроальбуминурия — это патология, при которой почки выделяют белок альбумин в количествах, превышающих норму, но не достигших степени протеинурии.

В последние годы в мире количество случаев терминальной почечной недостаточности (ТПН) непрерывно растет. При этом самыми распространенными причинами возникновения ТПН являются сахарный диабет и гипертоническая болезнь.

Микроальбумин в моче — это важный показатель нарушения функции почек и возможного развития нефропатии.

Главная причина появления микроальбумина в моче — повышение проницаемости почечного фильтра. Это состояние возникает как осложнение при сахарном диабете, артериальной гипертензии, хронической сердечной недостаточности, воспалительных заболеваниях почек.

В норме в моче присутствует небольшое количество альбумина, которое не определяется обычными методами. Но при повреждении почечных клубочков (даже незначительном) содержание в моче альбумина стремительно увеличивается. Как правило, сначала выводятся альбумины небольшого размера (микроальбумины). Но по мере прогрессирования заболевания в моче обнаруживаются и более крупные фракции альбумина. В этом случае анализ показывает присутствие в моче белка. Дальнейшее развитие заболевания грозит нарушением общего кровообращения в почках, снижением их функции и развитием хронической почечной недостаточности.

Своевременное обнаружение микроальбумина в моче позволяет диагностировать поражение клубочков почек на ранней стадии. Если оперативно начать лечение, это предотвратит развитие нефротического синдрома и позволит избежать хронической почечной недостаточности.

Анализ мочи на микроальбуминурию должны сдавать пациенты с некоторыми заболеваниями и патологиями. Среди них:

Лаборатория нашего медицинского центра предлагает полуколичественный метод исследования мочи на микроальбумиурию.

Правила сбора мочи на микроальбуминурию

Исследуется суточная или утренняя средняя порция мочи. Утреннюю мочу собрать проще и быстрее.

Перед сбором мочи важно провести туалет наружных половых органов. Далее необходимо собрать утреннюю среднюю порцию мочи в чистую посуду (лучше использовать специальные пластиковые контейнеры, которые продаются в аптеках). Мочу следует доставить в лабораторию в течение 1,5-2 часов после сбора.

Диагностическое значение имеет неоднократное исследование мочи на микроальбумин в течение 3-6 месяцев.

Время приема анализа: с 8.00 до 14.00 (включая субботу и праздничные дни). Технический перерыв 12.00-12.30. Срок исполнения — 1 день.

Источник

Микроальбуминурия что это такое и как лечить

Микроальбумин в моче, микроальбуминурия (МАУ).

Мг/сут. (миллиграмм в сутки).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Общая информация об исследовании

Альбумины – это растворимые в воде белки. Они синтезируется в печени и составляют большую часть белков сыворотки крови. В организме здорового человека в норме с мочой выводится лишь небольшое количество альбуминов, имеющих самый маленький размер, – микроальбуминов, так как почечные клубочки непораженной почки для более крупных по размеру молекул альбумина непроницаемы. При начальных стадиях поражения клеточных мембран почечного клубочка с мочой выводится все больше микроальбуминов, по мере прогрессирования поражения начинают выделяться и более крупные альбумины. Этот процесс поделен на стадии по количеству экскретируемых белков (от 30 до 300 мг/сут., или от 20 до 200 мг/мл в утренней порции мочи, принято считать микроальбуминурией (МАУ), а более 300 мг/сут. – протеинурией). МАУ всегда предшествует протеинурии. Однако, как правило, при выявлении у пациента протеинурии изменения в почках уже необратимы и лечение может быть направлено лишь на стабилизацию процесса. На стадии МАУ изменения в почечных клубочках еще можно остановить при помощи правильно подобранной терапии. Таким образом, под микроальбуминурией понимают выделение альбумина с мочой в таком количестве, которое превышает физиологический уровень его экскреции, но предшествует протеинурии.

В развитии нефропатии (как диабетической, так и вызванной гипертонией, гломерулонефритом) выделяют два периода. Первый – доклинический, в течение которого практически невозможно выявить какие-либо изменения в почках, используя традиционные клинические и лабораторные методы исследования. Второй – клинически выраженной нефропатии – далеко зашедшая нефропатия с протеинурией и хронической почечной недостаточностью. В этом периоде нарушения функций почек уже можно диагностировать. Получается, только с помощью определения микроальбумина в моче можно выявить начальную стадию нефропатии. При некоторых заболеваниях почек МАУ очень быстро переходит в протенурию, однако это не касается дизметаболических нефропатий (ДН). МАУ может в течение нескольких лет предшествовать проявлению ДН.

Поскольку ДН и развивающаяся вследствие нее хроническая почечная недостаточность (ХПН) занимают сегодня первое место по распространенности среди заболеваний почек (в России, Европе, США), определение МАУ у пациентов с сахарным диабетом (СД) I и II типа наиболее значимо.

Раннее выявление ДН чрезвычайно важно, поскольку доказана возможность замедления развития ДН и почечной недостаточности. Единственным лабораторным критерием, позволяющим с высокой степенью достоверности выявить доклиническую стадию ДН, является МАУ.

Целесообразно назначать анализ на микроальбумин мочи при начальных признаках нефропатии у беременных, но при отсутствии протеинурии (для дифференциальной диагностики).

Для чего используется исследование?

Когда назначается исследование?

Что означают результаты?

Причины повышения уровня микроальбумина:

Понижение уровня микроальбумина не является диагностически значимым.

Что может влиять на результат?

Выделение альбумина с мочой увеличивают:

Выделение альбумина с мочой уменьшают:

Кто назначает исследование?

Нефролог, терапевт, эндокринолог, уролог, врач общей практики, гинеколог.

Источник

Проблемы нефропротекции у пациентов с артериальной гипертонией. Значение показателя микроальбуминурии для врача общей практики

Г.П. Арутюнов, доктор медицинских наук, профессор Т.К. Чернявская
Российский государственный медицинский университет, Москва

Сегодня стало возможным выявлять начало почечной дисфункции. Среди маркеров начального периода ведущее место занимает микроальбуминурия (МАУ). Этап МАУ не дискретен, а является составной частью развития нефропатии [4, 5]. На этот этап приходятся I-II стадии развития ХПН, когда традиционные маркеры почечной недостаточности не дают врачу никакой информации о степени истинной дисфункции почек [7, 9, 21].

К сожалению, раннее определение уровня теряемого альбумина у больных АГ сегодня далеко от практического применения [3, 4]. Несмотря на относительную дешевизну, этот метод не входит в перечень обязательных медицинских манипуляций, а его истинное клиническое значение не очевидно для врача.

Определение МАУ

Термин МАУ применяется для обозначения экскреции альбумина ниже уровня, определяемого качественным тестом, но выше уровня, встречающегося в общей популяции. МАУ принято считать скорость экскреции альбумина (СЭА) с мочой в пределах от 20-30 до 300 мкг/мин, что составляет от 20-30 до 300 мг/сут. Прирост СЭА при условии исходно ее повышенного уровня и отсутствия терапии составляет примерно 25 мкг/мин в год.

Причины возникновения МАУ

Молекулы альбумина имеют диаметр 3,6 нм (меньше размера пор), однако в физиологических условиях они, как и большинство других макромолекул, практически не достигают щелевидной диафрагмы базальной мембраны клубочка и задерживаются на уровне фенестр. Здесь создается функциональный барьер, целостность которого обеспечивается отрицательным зарядом и проявляется избирательной проницаемостью базальной мембраны клубочка по отношению к заряду молекулы. Экскреция альбумина связана в первую очередь с потерей отрицательного заряда клубочковым фильтром, а экскреция более крупных молекул происходит в большей мере при повреждении базальной мембраны. Альбумин одним из первых появляется в конечной моче при различных повреждениях почечных структур, и его концентрация прямо пропорциональна тяжести поражения почечного фильтра. Существуют нормальные суточные колебания выделения белка, при этом максимальное его выведение приходится при обычной деятельности на дневное время. Это обусловлено тем, что ходьба и вертикальное положение тела повышают действие гемодинамических сил на клубочковую фильтрацию. Кроме того, на выделение белка с мочой влияют такие, факторы как АГ, тяжелые физические нагрузки, значительное употребление соли, беременность, гиперволемия. Однако протеинурия может быть связана и с внепочечными причинами, например с распадом форменных элементов крови, присутствующих в моче (лейкоциты, эритроциты), при длительном стоянии мочи.

Способы определения МАУ

Возможность выявлять незначительные количества альбумина в моче зависит от чувствительности методов его определения. Впервые в 1964 г. Н. Кен сообщил о доступном иммунологическом методе обнаружения низкого уровня альбумина в моче. Однако широко применять такой метод определения МАУ стали в 80-е годы в эндокринологической практике для верификации начальных этапов диабетической нефропатии, и значительно позже он был введен в практику интернистов. Методы скрининга МАУ и процедуры, позволяющие получить подтверждение наличия МАУ, различны. Считают, что возможно использование следующих критериев для скрининговой методики оценки МАУ:

Экскреция альбумина может варьировать в пределах 40%, что обусловлено естественными колебаниями, поэтому необходимо выполнять несколько повторных определений.

Клиническое значение МАУ

Если устанавливать клиническое значение МАУ, то необходимо учесть, что около 30% людей в мире имеют повышенный уровень АД (этот показатель значительно возрос в настоящее время после опубликования результатов исследования HOT (Hypertension Optimal Treatment), сместившего границы нормального уровня АД до 138/83 мм рт.ст.) [18], а распространенность МАУ составляет 30-35% среди больных АГ и 40-45% среди пациентов с АГ и присоединившимся сахарным диабетом (СД) типа 2 [12, 13].

Нетрудно вычислить, что определение МАУ показано многим десяткам миллионов пациентов. Так, в исследовании MONICA (MONItoring of CArdiovascular events) [31] принимали участие 15 млн пациентов в возрасте от 25 до 64 лет, которых наблюдали в течение 10 лет. В ходе наблюдения учитывали частоту острого инфаркта миокарда, смертность от ишемической болезни сердца в зависимости от распространенности известных факторов риска. Было установлено, что наличие МАУ в 2,4 раза повышает риск развития ишемической болезни сердца по сравнению с пациентами, имеющими нормальный уровень экскреции альбумина с мочой.

Таким образом, скрининг МАУ в популяции людей, считающих себя здоровыми, оправдан и необходим, поскольку позволяет выявить латентно текущий патологический процесс и предотвратить развитие тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний.

Установлено, что МАУ имеет прямую корреляционную связь с уровнем диастолического АД (ДАД) и индексом массы тела. Кроме того, имеется прямая связь между уровнем МАУ и тяжестью прогноза (заболеваемость и летальность от ишемической болезни сердца) [17, 25].

Особое внимание следует обратить на группу пациентов с СД и АГ, поскольку это сочетание заболеваний повышает частоту МАУ до 89% [21, 27]. Полученные авторами статьи данные показывают, что сочетание АГ и СД уже через три года в 1,4 раза повышает вероятность обнаружения МАУ, а через пять лет и более МАУ может быть обнаружена у 9 из 10 пациентов.

У больных АГ в сочетании с СД МАУ встречается в 21 раз чаще, чем у здоровых, и в 1,25 раз чаще, чем у пациентов с АГ без СД. Кроме того, более 80% этих пациентов имеют МАУ средней и высокой степени выраженности. Поэтому данная группа пациентов является прогностически наименее благоприятной по тяжести течения заболевания и риска развития ХПН, а, следовательно, абсолютное большинство пациентов, страдающих СД типа 2 в сочетании с АГ, требует динамического мониторинга уровня МАУ.

Очевидно, что раннее выявление пациентов с МАУ позволяет не только выявить в общей популяции пациентов с уже сформировавшейся патологией органов-мишеней и определить прогноз заболевания, но и обосновать дифференцированный подход к лечению [14].

Влияние лекарственных средств на уровень МАУ

Еще в 1988 г. M. Marre, а затем M. Early (1993) и S. Bianchi (1994) попытались провести сравнительный анализ эффективности различных антигипертензивных препаратов в отношении МАУ [19]. Они показали, что ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) эналаприл значительно эффективнее снижает уровень МАУ, чем антагонист кальция никардипин, бета-адреноблокатор атенолол или просто диуретики в качестве средств монотерапии АГ.

В масштабных клинических исследованиях установлено, что ингибиторы АПФ обладают преимуществом перед другими антигипертензивными препаратами в плане воздействия на скорость развития нефропатии [22, 24, 30]. По данным двойных слепых сравнительных исследований, ингибиторы АПФ в большей степени влияли на экскрецию белка с мочой, чем другие антигипертензивные средства, хотя их антигипертензивный эффект был одинаковым [6], а следовательно, ингибиторы АПФ оказывают ренопротективное действие у всех пациентов, независимо от антигипертензивного эффекта.

Известно, что механизм ренопротективного действия ингибиторов АПФ отличен от простого антигипертензивного эффекта. Наиболее важным в действии ингибиторов АПФ на сегодняшний день принято считать ослабление эффекта циркулирующего ангиотензина II на эфферентные артериолы. Как только тонус эфферентных артериол ослабевает, внутриклубочковое давление понижается, ослабевает или исчезает гиперфильтрационный режим работы клубочка и, как следствие, уменьшаются МАУ и протеинурия. Важно отметить, что применение ингибиторов АПФ приводит к уменьшению синтеза в интерстиции факторов роста, эндотелина, что замедляет развитие нефросклероза. M. Rаvid (1993) и N.B. Shulman (1989) показали, что регулярный прием ингибиторов АПФ приводит к достоверному уменьшению диаметра пор почечного фильтра у больных с нефропатией любого генеза. Таким образом, антигипертензивными препаратами выбора для лечения пациентов с признаками почечной дисфункции и в том числе с СД и АГ являются ингибиторы АПФ.

Ренопротективное действие ингибиторов АПФ состоит не только в нормализации кровотока через почку, уменьшении сосудистого сопротивления, снижении МАУ и протеинурии, но и в метаболических эффектах: повышении чувствительности к инсулину, улучшении метаболизма глюкозы при нейтральном отношении к липидам.

Перечисленные свойства ставят ингибиторы АПФ на первое место в лечении АГ у больных СД, поскольку они влияют не только на течение самого заболевания, но и на развитие его основных сердечно-сосудистых осложнений.

Так, результаты исследования САРРР (Captopril Prevention Project) [18] показали, что пациенты, лечившиеся ингибиторами АПФ, имели значительно меньший риск развития сердечно-сосудистых осложнений и смерти, чем пациенты, получавшие комбинированную терапию диуретиком и бета-адреноблокатором. Это же исследование продемонстрировало, что СД развивался значительно чаще у пациентов, получавших тиазидный диуретик и (или) бета-адреноблокатор, по сравнению с больными, леченными ингибитором АПФ (в среднем на 21% за 6 лет наблюдения) [8].

Однако на ранних этапах развития нефропатии (как диабетической, так и недиабетической) при нормоальбуминурии преимущество ингибиторов АПФ у больных с АГ не доказано. Их эффект близок таковому других антигипертензивных препаратов. Во всех остальных случаях ингибиторы АПФ являются лекарственными средствами первого ряда при планировании и проведении ренопротективной терапии.

Результаты многочисленных исследований доказали явное преимущество спираприла (Квадроприл®) перед другими антигипертензивными средствами в плане органопротективного воздействия и достоверного улучшения течения болезни у пациентов с почечной дисфунцией. В одном из исследований [11] у больных мягкой и умеренной АГ в сочетании с сахарным диабетом и нарушенной функцией почек была показана высокая антигипертензивная эффективность спираприла в дозе 6 мг/сут и существенное улучшение функции почек: достигнуто достоверное уменьшение уровня креатинина крови (с 1,3±0,05 до 1,2±0,08 мг/дл, р

Источник

Микроальбуминурия: диагностическое, клиническое и прогностическое значение (часть первая)

Опубликовано в журнале:

ОБЗОРЫ ЛИТЕРАТУРЫ Преображенский Д.В., Маренич А.В., Романова Н.Е., Киктев В.Г., Сидоренко Б.А.
Медицинский центр Управления делами Президента Российской Федерации, Москва

Значение сахарного диабета и гипертонической болезни, как этиологических факторов, возрастает из года в год. В то время, как в США общее число больных с ТПН возрастает в среднем на 5,7%, количество больных сахарным диабетом или гипертонической болезнью, у которых развивается ТПН, увеличивается на 8,3% 3. Учитывая большую распространенность сахарного диабета и гипертонической болезни в общей популяции, важное значение имеет поиск ранних признаков поражения почек у больных этими заболеваниями.

Одним из ранних признаков поражения почек у больных сахарным диабетом и гипертонической болезнью является микроальбуминурия.

Определение микроальбуминурии

Таблица 1 Определение микроальбуминурии

Для количественного определения уровня экскреции альбуминов с мочой используются радиоиммунные, иммуноферментные и иммунотурбидиметрические методы. Обычно содержание альбуминов определяют в моче, собранной за 24 часа, хотя удобнее использовать для этой цели либо первую утреннюю порцию мочи, либо мочу, собранную утром за 4 часа, либо мочу, собранную за ночное время (за 8-12 часов). Если содержание альбуминов определяется в первой утренней порции или в порции мочи, собранной в ночное время, то уровень экскреции альбуминов с мочой выражают в мг на 1 л мочи 7.

Зачастую трудно бывает точно измерить время, в течение которого собиралась моча; в таких случаях рекомендуется определять отношение альбуминов к креатинину в моче, в особенности в первой утренней порции. В норме отношение альбумины : креатинин составляет менее 30 мг/г или менее 2,5-3,5 мг/ммоль (табл. 1).

При скрининге для выявления микроальбуминурии допустимо использовать специальные тест-полоски, например, Micro-Bumin test (с пределом чувствительности более 40 мг/л) или Albu-Sure test (с пределом чувствительности более 20 мг/л). Но при положительном результате этих тест-полосок наличие микроальбуминурии необходимо подтвердить с помощью количественных или полуколичественных методов определения экскреции альбуминов с мочой. T. Zelmanovits и соавт. [11] показали, что чувствительность и специфичность различных скрининговых методов определения микроальбуминурии примерно одинаковая.

Экскреция альбуминов с мочой колеблется в течение суток в широких пределах. Например, в ночное время экскреция альбуминов с мочой на 30-50% меньше, чем в дневное время, что, по-видимому, связано с тем, что ночью в горизонтальном положении ниже уровень системного артериального давления (АД), почечный плазмоток и скорость клубочковой фильтрации. С другой стороны, уровень экскреции альбуминов с мочой значительно возрастает в вертикальном положении и после физической нагрузки: от 30 до 300 мг/л.

Экскреция альбуминов с мочой значительно увеличивается при повышенном потреблении белков с пищей, после тяжелой физической нагрузки, у больных с инфекцией мочевыводящих путей и сердечной недостаточностью, а также с некоторыми другими заболеваниями. С другой стороны, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и нестероидные противовоспалительные препараты могут уменьшать экскрецию альбуминов с мочой.

Учитывая значительную вариабельность экскреции альбуминов с мочой, диагностическое значение имеет лишь персистирующая микроальбуминурия, под которой понимают обнаружение микроальбуминурии не менее, чем в двух из трех последовательных анализах мочи, выполненных за 3-6 месяцев.

Эксперты ВОЗ и другие исследователи рекомендуют ежегодно определять экскрецию альбуминов с мочой у больных сахарным диабетом I типа старше 12-15 лет спустя 5 лет после начала заболевания и у всех больных сахарным диабетом II типа не старше 70 лет [9, 10, 12].

Распространенность микроальбуминурии

Распространенность микроальбуминурии в общей популяции колеблется от 5 до 15% 13.

Частота обнаружения микроальбуминурии в общей популяции практически не зависит от используемых критериев и пола обследованных лиц (табл. 2). В то же время, наблюдается тесная связь между частотой обнаружения микроальбуминурии и курением, индексом массы тела, уровнем АД и плазменными концентрациями холестерина. Особенно значительно зависит частота обнаружения микроальбуминурии от наличия или отсутствия сахарного диабета и артериальной гипертензии. По данным различных исследователей, микроальбуминурия встречается у 10-40% больных сахарным диабетом I типа и 15-40% больных сахарным диабетом II типа 22. Так, например, микроальбумипурия определялась примерно у 15% из 530 больных сахарным диабетом I типа, включенных в рандомизированное исследование EUCLID [29].

Таблица 2. Частота обнаружения микроальбуминурии в недиабетической популяции в зависимости от пола и используемых критериев [16]

Частота обнаружения микроальбуминурии возрастает с увеличением длительности заболевания при сахарном диабете как I типа, так и II типа. Например, в крупном британском исследовании UK Prospective Diabetes Study микроальбуминурия выявлялась у 12% больных с впервые выявленным сахарным диабетом II типа и почти у 30% больных с длительностью заболевания более 12 лет [30]. По расчетам Н. Parving и соавт. [19] частота новых случаев микроальбуминурии у больных сахарным диабетом колеблется от 1% до 3% в год.

По наблюдениям большинства исследователей, у нелеченых больных мягкой и умеренной артериальной гипертензией распространенность микроальбуминурии колеблется от 15 до 40%, составляя, в среднем, около 25% [15, 31-41]. Частота обнаружения микроальбуминурии выше у больных с впервые диагностированной артериальной гипертензией и больных, не получающих антигипертензивных препаратов [33, 37, 40, 42]. Частота обнаружения микроальбуминурии у нелеченых больных гипертонической болезнью зависит от массы тела. Так, например, A. Mimran и J. Ribstein [36] обнаружили микроальбуминурию у 35% нелеченых больных с артериальной гипертензией с ожирением, но лишь у 26% худых больных с артериальной гипертензией.

О значительно более низкой частоте микроальбуминурии у больных гипертонической болезнью сообщают такие исследователи, как R. Pontremoli и соавт. [43, 44] и E. Ritz и соавт. [13], которые обследовали преимущественно больных среднего возраста.

Так, R. Pontremoli и соавт. [44] обнаружили микроальбуминурию у 6,7% из 787 больных гипертонической болезнью, причем у мужчин и женщин распространенность микроальбуминурии была практически одинаковой (6,4% и 7,1%, соответственно).

Как видно, повышенная экскреция альбуминов с мочой обнаруживается у 5,8% больных гипертонической болезнью моложе 60 лет и 12,2% больных пожилого возраста. Следовательно, распространенность микроальбуминурии у амбулаторных больных гипертонической болезнью среднего возраста, получающих медикаментозную терапию, практически не отличается от таковой в общей популяции. Лишь у нелеченых больных и больных старше 60 лет наблюдается более высокая частота микроальбуминурии, чем в общей популяции.

Таблица 3. Частота обнаружения микроальбуминурии в недиабетической популяции в зависимости от возраста и уровня артериального давления [13]

Недавние исследования показали, что существует наследственная предрасположенность к повышенной экскреции альбуминов с мочой. Так, например, J. Fauvel и соавт. [45] сообщили о повышенном содержании альбуминов в моче у детей с нормальным АД, близкие родственники которых страдали гипертонической болезнью. Интересно, что указания на артериальную гипертензию в семейном анамнезе значительно чаще встречались у детей с протеинурией / микрогематурией. По данным B. Grunfeld и соавт. [46], средняя скорость экскреции альбуминов с мочой у нормотензивных детей, родители которых страдали артериальной гипертензией, выше, чем у нормотензивных детей, у родителей которых не было артериальной гипертензии. P. Valensi и соавт. [47] обнаружили высокую частоту микроальбуминурии у лиц с ожирением, особенно среди тех, в семейном анамнезе которых имелись указания на артериальную гипертензию. У лиц без сахарного диабета J. Woo и соавт. [48] отметили связь альбуминурии с уровнем АД и сывороточными уровнями инсулина натощак.

Следовательно, существует семейная предрасположенность к развитию микроальбуминурии, которая, возможно, сочетается с предрасположенностью к метаболическим нарушениям.

Источник