макросомия это что такое

Крупный плод. Что такое макросомия?

Как оценивается вес плода?

Средний вес новорожденных составляет 3,4 кг. Дети с весом более 4,5 кг считаются крупнее нормы. Когда ребенок находится в утробе, очень сложно определить, действительно ли его масса больше нормы. Это становится ясным только после измерения веса, с которым малыш рождается.

Последние статистические данные показывают, что примерно 1,7 % всех детей рождаются с весом больше 4, 5 кг.

Врач может предположить, что у вас крупный ребенок, если ваш живот больше по сроку. Более точную информацию о весе ребенка может дать ультразвуковое исследование (УЗИ), хотя и это не всегда оказывается верным. Разница между весом, показанным УЗИ, и фактическим весом ребенка при рождении может составлять 10-15 %, особенно если вы родите в срок.

Почему вес детей бывает больше нормы?

Наиболее вероятными причинами считаются наследственность и слишком высокий уровень сахара в крови, вызванный гестационным или хроническим диабетом.

Риск рождения крупного ребенка существует, если мама ребенка страдает от ожирения, сильно набирает вес во время беременности или перехаживает назначенный срок.

В какой-то степени на вес плода влияет и пол ребенка, поскольку, как правило, мальчики рождаются крупнее девочек. Кроме того, вероятность родить ребенка с большим весом в последующие беременности не исключается, если вы уже рожали крупных детей.

У родителей с большим весом часто рождаются крупные дети. Ребенок может родиться особенно крупным, если мать страдает ожирением, у нее диабет или во время беременности она столкнулась с гестационным диабетом, который не был диагностирован и вылечен.

Но не стоит волноваться раньше времени – даже если вы считаете, что у вас возможна одна из перечисленных причин, ребенок может родиться с нормальным весом. Несмотря на существование факторов риска рождения крупных детей, явление макросомии еще не получило объяснения.

Большинство новорожденных с весом более 4,5 кг рождаются у женщин с низким риском рождения крупных детей, например, у тех, кто не страдал диабетом.

Как макросомия отразится на родах?

Роды крупного ребенка могут проходить нелегко. У вас может произойти сильный разрыв промежности, большая потеря крови или повреждение копчика.

Кроме того, существует небольшая вероятность того, что при родах у ребенка случится дистоция плечиков. Это значит, что плечи малыша могут застрять в костях таза после прорезывания головки. Такая ситуация случается очень редко, но является серьезной и требует немедленных действий со стороны врачей. В большинстве случаев (90 %) роженице достаточно всего лишь принять необходимую в такой ситуации позу, и тогда можно будет обойтись без эпизиотомии или другого врачебного вмешательства.

Если врач считает, что у вас крупный ребенок и рекомендует делать кесарево сечение, вам следует обсудить возможные риски, связанные как с кесаревым сечением, так и с естественными родами. Вероятность того, что вы сможете родить естественным путем, достаточно велика. Исследования показывают, что 88% женщин с крупным плодом удалось родить вагинально.

Врач также может предложить вам стимулировать роды раньше срока. В таком случае нужно выяснить причины, по которым врач предлагает этот вариант. В большинстве случаев при подозрении на макросомию стимуляция родов оказывается неоправданной.

Единственным исключением являются случаи, когда беременная страдает диабетом. Стимуляция родов в этой ситуации уменьшает необходимость рожать крупного ребенка с помощью кесарева сечения.

Отразится ли макросомия на здоровье ребенка после родов?

При дистоции плечиков у ребенка возможна родовая травма: перелом ключицы или повреждение нервов плеча и руки. От 4 до 16 % случаев дистоции плечиков сопровождаются повреждениями нервов. Это особенно вероятно, если малышу, чтобы родиться, потребовалась помощь врача. Впрочем, причиной подобной родовой травмы могут быть и сильные схватки.

Перелом ключицы нетрудно вылечить. Как правило, соответствующее лечение помогает детям с травмой ключицы быстро восстановиться. Кроме указанных выше случаев, проблем со здоровьем у крупных детей не выявлено.

Источник

Средний вес новорожденного составляет от 3 200 до 3 400 граммов, при этом большинство младенцев, родившихся в срок, весят от 2 600 до 3 800 граммов. Ребенок считается крупным, если его вес при рождении превышает 90-й процентиль или 4 000 граммов. Это и называется медицинским термином «макросомия».

Примерно от 3 до 15% детей рождаются с весом более 4 000 граммов.

Почему ребенок крупный? Причины макросомии

На размер ребенка может повлиять целый ряд факторов, включая здоровье, генетику матери.

У женщины больше шансов родить большого ребенка, если:

Симптомы и диагностика макросомии

Способа узнать реальный точный вес ребенка до родов не существует. Таким образом, невозможно точно диагностировать макросомию плода до тех пор, пока малыш не родится.

Однако врач может оценить приблизительный размер плода по ряду факторов:

Что делать, если ребенок крупный?

Какие роды подходят, если ребенок крупный?

Кесарево сечение может потребоваться, если есть опасения за безопасность роженицы или ребенка. Операция рекомендована, если вес младенца превышает 5 килограммов или если у роженицы диабет, а предполагаемый вес малыша составляет более 4 500 граммов.

Врачу не нужно вызывать преждевременные роды, если женщина носит крупного ребенка. Раннее начало родов не обязательно предотвращает осложнения или родовые травмы. Тем не менее, врач может ввести женщину в родовую деятельность, если будущая мама переходила срок на неделю или две.

Какие осложнения могут возникнуть, если ребенок крупный?

В целом, осложнения при вынашивании большого ребенка встречаются редко, даже если малыш весит около 4 килограммов. Однако вероятность столкнуться с проблемой возрастает, когда вес ребенка превышает 4 500 граммов и более.

Когда ребенок очень большой, существует большая вероятность трудных родов и родовых травм. Макросомия опасна для ребенка следующими факторами:

У ребенка могут возникнуть проблемы с прохождением через родовые пути: он может застрять.

Врачу может потребоваться использовать специальные инструменты, такие как щипцы или вакуумный экстрактор, которые могут привести к травмам головы ребенка.

Другие травмы включают дистоцию плеча, травму плечевого сплетения, сломанную ключицу или руку.

Крупные дети с большей вероятностью будут иметь низкий уровень сахара в крови после появления на свет.

У ребенка могут быть проблемы с дыханием из-за трудных родов или аспирации мекония.

Ребенка могут положить в Отделение интенсивной терапии новорожденных для наблюдения и ухода.

Более высокий вес при рождении связан с большим весом и в более позднем возрасте. Макросомия может привести к детскому ожирению и сопутствующим ему проблемам со здоровьем.

Риски, связанные с рождением большого ребенка для мам, заключаются в следующем:

Опять же, помните, что осложнения встречаются редко.

Источник

Макросомия это что такое

Одной из значимых медико-социальных проблем является беременность и роды при наличии крупного плода. Макросомия плода (МП) – состояние, при котором (в зависимости от используемого способа определения) вес ребенка составляет более 4000–4500 г, или отмечается превышение 90-го перцентиля по его размерам по перцентильной шкале, разработанной для конкретной популяции. Дети с массой тела более 4000 г чаще рождаются у многорожавших женщин, при наличии ожирения, сахарного диабета [2]. По данным I. Kahyaoglu и соавт. [24], высокие риски развития МП имеют женщины с преимущественно сидячим образом жизни и пониженной физической активностью в третьем триместре беременности. Проблема крупного плода заслуживает пристального внимания врачей разных специальностей – акушеров, неонатологов, невропатологов, так как беременность и роды при крупном плоде часто носят осложненный характер. Перинатальная заболеваемость и смертность при МП в 5–10 раз превышает таковую у детей, рождённых с нормальной массой тела [4].

Большинство авторов отмечают, что при МП осложнения начинают развиваться еще на этапе беременности. По данным ряда авторов [6, 8], среди осложнений гестационного периода у пациенток с МП достоверно чаще, чем в популяции, выявляются гестоз, анемия, ранний токсикоз; многоводие.

Роды при массе плода 4000 г и более часто протекают с осложнениями: наблюдается первичная и вторичная слабость родовой деятельности, несвоевременное излитие околоплодных вод; тазово-головная диспропорция плодового генеза встречается в 5 раз чаще, чем при нормальных размерах плода; достоверно чаще в потужном периоде формируется дистоция плечиков. Поэтому при диагностировании крупного плода увеличивается число плановых операций кесарева сечения, оперативных вагинальных родов [25]. При МП значительно возрастает риск синдрома аспирации околоплодных вод, родовой травмы у матери и ребенка, регистрируется более высокая частота асфиксии при рождении [1]. В последовом и раннем послеродовом периодах ввиду перерастяжения матки из-за крупного плода чаще возникают гипотонические кровотечения [27].

Z. Gyurkovits и соавт. [20], проанализировав перинатальные исходы, выявили высокую частоту кровоизлияния в надпочечник новорожденных с массой 4500 и более после естественных родов. Теми же авторами при МП отмечены высокие риски переломов ключицы, низкой оценки состояния новорожденных по шкале Апгар на 5 минуте, рождение в состоянии гипогликемии. Согласно данным С.И. Ёлгиной и соавт. [2], последствия перенесенного хронического страдания крупного плода в антенатальном периоде приводят к нарушению адаптационных процессов, снижению сопротивляемости к действию неблагоприятных факторов внешней среды, отклонениям в физическом, соматическом и нервно-психическом развитии в постнатальном периоде онтогенеза. Известно, что макросомия у девочек при рождении в пубертатном периоде проявляется опережением физического развития при относительной задержке полового развития; менструальная функция характеризуется гиперменструальным синдромом и нерегулярным менструальным циклом (15,7 %), высокой частотой дисменореи (52,8 %) и маточных кровотечений пубертатного периода (39,3 %); дисгормональными измененениями молочных желез (64 %) и синдром гиперандрогении (53,9 %); эхографическими признаками периферического типа поликистозных яичников и персистирующих ретенционных образований яичников.

Таким образом, актуальность своевременной диагностики МП, влияющей на выбор оптимальной тактики родоразрешения, не вызывает сомнений. Идеальной моделью профилактики возможных перинатальных осложнений является устранение причин возникновения МП. Однако до сих пор поиск окончательного ответа на вопрос об истинных причинах формирования МП далёк от своего завершения. Имеющиеся данные в современной литературе противоречивы.

Ведущими факторами риска МП являются сахарный диабет, ожирение; заболевания сердечно-сосудистой системы, позднее менархе, повторные роды, крупный плод в анамнезе, перенесенные аборты, перенашивание беременности, прибавка массы тела беременной более 20 кг, прием вазоактивных препаратов во II и III триместре беременности (пентоксифиллин, курантил) [9, 26]. Л.А. Черепнина [8] отметила, что антенатальными факторами риска развития МП являются прием гестагенов (дюфастон, утрожестан) в 1 триместре, вазоактивных препаратов (трентал, курантил, актовегин), витамина Е во 2–3 триместрах.

В последние годы большое внимание уделяется нарушениям углеводного и липидного обменов у матери, как основным причинам формирования МП [3, 5]. Одними из ключевых регуляторов углеводно-липидного метаболизма являются эндокринные факторы – адипокины (лептин, адипонектин, резистин), инсулин и компоненты оси грелина (грелин – гормон роста – инсулиноподобные факторы роста) [12]. Во время беременности происходят значительные изменения в этих метаболических процессах, влияющих на росто-весовые параметры плода, что обусловливает актуальность изучения данного вопроса. Беременность является уникальным состоянием, сопровождающимся физиологическим увеличением резистентности к инсулину. Это позволяет рассматривать даже физиологически протекающую беременность в качестве «диабетогенного состояния». При беременности развивается состояние относительного гиперинсулинизма с периферической инсулиновой резистентностью за счет увеличения концентрации контринсулярных гормонов, а также действия адипокинов жировой ткани. Известно, что эндокринная активность жировой ткани при беременности возрастает, что выражается в изменении концентраций адипокинов в материнской крови [10]. Именно адипокины рассматриваются в качестве недостающего звена в патогенезе нарушений углеводного и липидного обменов, которые, в свою очередь, приводят к развитию наиболее актуальных проблем современной медицины: кардиоваскулярных заболеваний, инсулинорезистентности, ожирения.

Термин «адипоцитокины» (adipo – жир, cyto – клетка, kinos – движение) некоторыми учеными оспаривается, поскольку цитокинами назван класс медиаторов межклекточного взаимодействия, принимающих участие в иммуновоспалительных реакциях. С этой точки зрения неуместно рассматривать резистин, лептин и адипонектин в качестве цитокинов, так как не доказано их иммуномодулирующее влияние. Поэтому коллизия заключается в том, что на сегодняшний день необходимы дальнейшие исследования в этой области для разграничения гормоноподобных субстанций и цитокинов. В связи с этим был предложен более широкий термин «adipose derived hormones» – адипопродуцируемые гормоны, хотя в настоящее время чаще всего применяют название «адипокины». Эра адипокинов началась с открытия в 1994 году лептина, когда были представлены данные о роли мутации гена лептина в развитии ожирения у мышей. Позднее были открыты и другие гормоноподобные вещества, продуцируемые адипоцитами.

Лептин (от гр. leptos – тонкий), так называемый гормон голода, был первым открытым адипокином. В 1994 году ученые Рокфеллеровского университета обнаружили у мышей с ожирением мутацию ob/ob-гена, контролировавшего экспрессию лептина. Исследователи полагают, что при ожирении возникает компенсаторная резистентность гипоталамуса к центральному действию лептина, что в последующем по механизму отрицательной обратной связи приводит к гиперлептинемии [29]. Результаты исследований влияния лептина на секрецию инсулина и инсулинорезистентность противоречивы. L.M. Berstein [16] выявил также прямую зависимость между уровнем лептина и степенью инсулинорезистентности с учетом изменений объема жировой ткани у женщин в постменопаузе. Они предположили, что лептин является связующим звеном между адипоцитами и β-клетками поджелудочной железы и стимулирует секрецию инсулина при снижении чувствительности к нему. В исследованиях как in vitro, так и in vivo было обнаружено, что лептин обладает свойствами фактора роста, а именно, стимулирует ангиогенез, пролиферацию гемопоэтических клеток и β-клеток поджелудочной железы. Кроме того, подавляя синтез нейропептида Y в гипоталамусе, лептин стимулирует секрецию гормона роста гипофизом. Существует гипотеза, что уровень лептина является сигнальным маркером, отражающим достаточное накопление жировой ткани, необходимое для начала полового созревания, которое обеспечит регулярность менструальных циклов и способность к репродукции [21].

В настоящее время установлено, что лептин стимулирует активацию симпатоадреналовой системы, а катехоламины, в свою очередь, подавляют продукцию лептина, однако при развитии метаболического синдрома эти взаимодействия нарушаются, и повышенный уровень лептина в сочетании с хронической гиперактивацией нейрогуморальных систем способствует возникновению артериальной гипертензии [13]. Лептин вместе с тем играет важную роль во время беременности, являясь митогенным фактором для клеток трофобласта [11]. Повышение концентрации лептина в группе беременных с гестозом можно рассматривать и как компонент патогенеза преэклампсии и, с другой стороны, как адаптивный механизм, направленный на компенсацию формирующихся нарушений в системе: мать – плацента – плод [11]. G. Angelidis и соавт. показали важную роль лептина и грелина в регуляции полового созревания, фертильности и имплантации плодного яйца в эндометрий. В то же самое время остаётся не изученным вопрос о роли лептина при МП [14].

Во время беременности плацента является дополнительным источником образования таких адипокинов, как лептин и резистин, что подтверждает их потенциальную роль в поддержании беременности [11]. На современном этапе биологические и патофизиологические эффекты резистина в организме человека до конца не изучены, и данная проблематика остается темой научных дискуссий.

Адипонектин обладает также антиатерогенными свойствами. Он угнетает адгезию моноцитов, снижает их фагоцитарную активность и уменьшает накопление измененных липопротеинов в стенке сосудов. Кроме того, адипонектин уменьшает повреждение эндотелия сосудов и стимулирует выработку оксида азота. Исходя из этих данных, становится очевидным, что гипоадипонектинемия является фактором риска нарушений сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза, что приводит к усилению процессов тромбообразования. Влияние адипонектина на риск сердечно-сосудистых заболеваний требует дальнейшего изучения.

Грелин повышает уровень соматотропного гормона. Этот пептид играет важную роль в регуляции голода и энергетического метаболизма, стимулируя прием пищи и провоцируя развитие ожирения. Его уровень увеличивается при голодании, снижении массы тела, калорийности пищи и при гипогликемии. Повышение уровня грелина в плазме крови после снижения веса, вызванного диетой, согласуется с гипотезой, что грелин играет роль в долгосрочной регуляции массы тела. Уровень грелина снижен у лиц с ожирением, сахарного диабета 2-го типа и артериальной гипертензией.

H. Kahveci и соавт. [23] выявили положительную корреляция между уровнями инсулина, лептина, грелина с гестационным возрастом и антропометрическими величинами плодов, рожденных преждевременно (на 24–37 неделях беременности), что еще раз доказывает важную роль грелина и лептина для роста и развития детей на антенатальном этапе. Однако недостаточно данных о влиянии концентраций лептина и грелина на формирование МП.

Таким образом, вышеизложенное позволяет считать, что МП является одной из актуальных проблем современного акушерства, обусловленной высоким процентом осложненного течения беременности и родов, приводящих к серьезным медицинским, социальным и экономическим последствиям. Идеальной моделью профилактики формирования МП является устранение причин ее возникновения. В настоящее время отсутствует однозначное понимание причин и процессов, приводящих к МП. Тем не менее появились работы, в которых основными причинами формирования МП плода являются нарушения углеводного и липидного обменов у матери. Расширение представлений о патогенезе МП с помощью уточнения роли грелина и лептина в обменных процессах позволит сформулировать научно обоснованное заключение о возможностях и путях оптимизации перинатальных исходов при МП.

Источник

Роды крупным плодом (макросомия)

Общая информация

Краткое описание

– это когда плод, масса которого к концу внутриутробного периода составляет 4000 грамм и более [1].

Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9

Дата разработки/пересмотра протокола: 2016 год.

Пользователи протокола: врачи общей практики, акушер-гинекологи, акушерки,

Категория пациентов: беременные женщины.

Шкала уровня доказательности:
Соотношение между степенью убедительности доказательств и видом научных исследований

Диагностика (амбулатория)

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез:
· имеющийся у беременной сахарный диабет 1 или 2 типа;
· наличие в анамнезе родов крупным плодом;
· чрезмерная прибавка в весе у беременной, особенно в III триместре (более 6 кг).

Физикальное обследование:
· измерение роста и веса беременной женщины;
· измерение высоты стояния дна матки и окружности живота.

Лабораторные исследования:
· биохимический анализ крови с определением уровня глюкозы крови

Инструментальные исследования:
— ультразвуковое исследование плода с определением предполагаемого веса плода.

Диагностический алгоритм: нет.

Диагностика (стационар)

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии на стационарном уровне:

Физикальное обследование: смотрите амбулаторный уровень.

Лабораторные исследования: смотрите амбулаторный уровень.

Инструментальные исследования:
· ультразвуковое исследование плода с определением предполагаемого веса плода;
· допплерометрия маточно-плацентарного кровотока;
· кардиотокограмма плода.

Диагностический алгоритм: нет.

Перечень основных диагностических мероприятий:
· измерение высоты стояния дна матки и окружности живота;
· ультразвуковое исследование с определением предполагаемой массы плода;
· допплерометрия маточно-плацентарного кровотока;
· кардиотокограмма плода.

Перечень дополнительных диагностических мероприятий: нет.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз и обоснование дополнительных исследований

Лечение (амбулатория)

ЛЕЧЕНИЕ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Тактика лечения:

Немедикаментозное лечение:
· сбалансированное питание с ограничением потребления углеводов.

Показания для консультации специалистов:
· консультация эндокринолога – при сахарном диабете любого типа.
· консультация диетолога – для коррекции рациона питания.

Профилактические мероприятия:
Профилактика макросомии плода проводится в случае, если у беременной наблюдаются ожирение, нарушение обменных процессов и сахарный диабет. В этих случаях назначается диета: сбалансированное питание, богатое витаминами и микроэлементами. Ежедневное употребление калорий должно находиться в пределах 2000–2200 ккал, при нарушенном обмене веществ – 1200 ккал. Прием пищи разделяют на 5–6 раз в день небольшими порциями.

Мониторинг состояния пациента: нет.

Индикаторы эффективности лечения:
· своевременное выявление макросомии.

Лечение (стационар)

ЛЕЧЕНИЕ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Тактика лечения

Хирургическое вмешательство:

Плановое кесарево сечение показано (УД А [3,4,7]) при наличии крупного плода в сочетании с:
· тазовым предлежанием плода;
· узком тазе любой степени;
· пороками развития матки;
· беременностью, наступившей с применением вспомогательных репродуктивных технологий;
· тяжелой экстрагенитальной патологией в стадии декомпенсации.

Экстренное кесарево сечение в родах показано в случае:
· аномалии родовой деятельности;
· клинически узком тазе;
· асфиксии плода в родах.

Другие виды лечения – нет.

Показания для консультации специалистов:
· консультация эндокринолога – при любом типе сахарного диабета.

Показания для перевода в отделение интенсивной терапии и реанимации:
· период после операции кесарева сечения.

Индикаторы эффективности лечения
· отсутствие осложнений в родах и после родов у матери и плода.

Дальнейшее ведение
· своевременная контрацепция женщин фертильного возраста с сахарным диабетом;
· наблюдение у эндокринолога пациенток с сахарным диабетом.

Госпитализация

Показания для плановой госпитализации: нет.

Показания для экстренной госпитализации:
· с началом родовой деятельности у роженицы.

Информация

Источники и литература

Информация

Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных:
1) Патсаев Талгат Анапиевич – доктор медицинских наук «Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии», заведующий операционным блоком
2) Рыжкова Светлана Николаевна – доктор медицинских наук, руководитель кафедры акушерства и гинекологии факультета последипломного и дополнительного образования РГП на ПХВ «Западно-Казахстанский государственный медицинский университет имени М. Оспанова», врач высшей категории.
3) Байтлеуова Кумыскуль Шымырбаевна – врач акушер-гинеколог, эксперт службы внутреннего аудита ГКП на ПХВ «Городская поликлиника №7» акимата г. Астаны.
4) Сармулдаева Шолпан Куанышбековна – кандидат медицинских наук, и.о. заведующей кафедрой акушерства и гинекологии Казахского медицинского университета непрерывного образования, врач акушер-гинеколог высшей категории.
5) Мажитов Талгат Мансурович – доктор медицинских наук, профессор, АО «Медицинский университет Астана», врач клинический фармаколог высшей категории.

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.

Список рецензентов:
Миреева Алла Эвельевна – РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет имени С.Д. Асфендиярова», доктор медицинских наук, профессор кафедры акушерства и гинекологии интернатуры, врач высшей категории.

Источник