Что означает легочный рисунок усилен в прикорневых отделах

Причины усиления прикорневого рисунка лёгких на рентгене

Первым и самым доступным исследованием, которое назначается при заболеваниях бронхолегочной системы, является рентгенография. В профилактических целях один раз в год нужно делать флюорографию легких. Рентген, как исследование с более четким изображением, назначают в случаях появления признаков заболевания, для детального исследования и постановки диагноза. В рентгенологии существуют определенные стандарты вида здоровых органов. Соответственно, диагноз ставится на основании признаков, характеризующих отклонения изображения от общепринятой нормы.

ВАЖНО ЗНАТЬ! Гадалка баба Нина: «Денег всегда будет в избытке, если под подушку положить…» Читать подробнее >>

Легочный рисунок в норме

Изменения в сосудах отражают наличие или отсутствие патологического процесса, а также динамику развития уже известного заболевания.

В рентгенограмме легких оценивают:

При оценке рентгена всегда учитывается возраст и пол пациента. Показатели нормы для ребенка, взрослого, мужчины и женщины всегда различаются.

Составными частями легочного рисунка являются:

Еще оцениваются корни легкого, которые сформированы главными бронхами и основными крупными сосудами.

Механизм изменений и заболевания легких

Изменения легочного рисунка происходят в результате увеличения притока крови к пораженному участку, утолщения стенок сосудов, разрастания соединительной ткани бронхов и лимфатической системы. Тень сосудов становится более яркой, прерывистой. Деформация сосудистого рисунка сочетается с уменьшением прозрачности легочных полей (собственной ткани легких). Усиление тени происходит не только в прикорневых зонах, но и на периферии. Все анатомические образования на рентгеновском снимке видны более четко, так как в результате воспалительного процесса происходит уплотнение пораженных тканей.

Если усиление рисунка локализуется в прикорневом отделе, это указывает на начало патологического процесса, еще не получившего распространение, или заболевание с локализованным очагом поражения

Прикорневые изменения отмечают на начальной стадии следующих патологий:

При воспалительных процессах в бронхах усиление рисунка определяется за счет отсутствия рентгенологических различий между сосудами и бронхами, увеличения площади прикорневой области. Причины:

При хроническом бронхите корни уплотнены и расширены. Рентгенологическими признаками пневмонии являются участки затемнения разной степени интенсивности. Прикорневая пневмония характеризуется вовлечением в воспалительный процесс главного бронха, лимфатических узлов. Распространяется на всю прикорневую область и носит локализованный характер.

После перенесенных воспалительных заболеваний усиленный легочный рисунок в прикорневой зоне может сохраняться до шести месяцев

При обнаружении подобных изменений на рентгенограмме не стоит паниковать. Легочный рисунок усилен даже при ОРВИ, если в воспалительный процесс вовлечены бронхи. Необходимо выполнять все назначения врача. При повторных рентгенологических исследованиях обязательно будет отражена положительная динамика в восстановительном периоде. При отсутствии других симптомов рекомендуется пройти дополнительные обследования для уточнения диагноза и назначения нового лечения.

Источник

Прикорневая пневмония у взрослых

Прикорневая пневмония – разновидность воспаления лёгких. Воспалительный процесс локализуется в участках легочной ткани, расположенных возле корня лёгкого. Диагностика прикорневого воспаления лёгких бывает сложной. Врачи Юсуповской больницы проводят обследование пациентов, обращающихся с жалобами, свидетельствующими о воспалительном процессе в дыхательных путях, с помощью современной аппаратуры ведущих производителей Европы, Японии, США, которая постоянно обновляется. Использование качественных реагентов для выполнения лабораторных анализов позволяет получить точные результаты исследований.

В Юсуповской больнице работают профессора и врачи высшей категории, являющиеся ведущими специалистами в области пульмонологии. Они используют для лечения пациентов наиболее эффективные и безопасные лекарственные препараты, индивидуальные схемы. Применение современной физиотерапевтической аппаратуры и инновационных методик лечебной физкультуры в комплексной терапии прикорневой пневмонии позволяет сократить сроки пребывания пациента в стационаре.

Причины прикорневой пневмонии

Воспалительный процесс в лёгких вызывают различные микроорганизмы: бактерии (пневмококки, стрептококки, стафилококки), вирусы, простейшие, грибки. Они могут попасть в легочную ткань извне, распространиться по кровеносным или лимфатическим сосудам из очага воспаления, локализованного в организме человека. Воспаление вызывают и условно патогенные микроорганизмы, которые постоянно находятся в верхних дыхательных путях. Под воздействием провоцирующих факторов (охлаждения, снижения иммунитета) их агрессивность повышается, они начинают размножаться и продвигаться по дыхательным путям. Происходит нарушение структуры и функции реснитчатого эпителия бронхов, он утрачивает защитную функцию. Изменяется вязкость секрета бронхов, микроорганизмы выделяют токсины, пагубно влияющие на весь организм человека.

Патологический процесс развивается под воздействием двух факторов: снижения реактивности макроорганизма и повышения вирулентности микроорганизмов. Под реактивностью организма подразумевают его способность сопротивляться. Ключевое значение в развитии прикорневой пневмонии имеет своевременность и интенсивность иммунного ответа. Иммунитет снижается под воздействием следующих факторов:

Прикорневая пневмония у взрослых развивается под воздействием нескольких провоцирующих факторов. Патологический процесс чаще локализуется в правом лёгком, что обусловлено анатомо-физиологическими особенностями бронхиального дерева. Правый бронх шире и короче левого, поэтому при прочих равных условиях микроорганизмам проще закрепиться на слизистой оболочке правого бронха и проникнуть в правое лёгкое. По этой причине воспаление чаще бывает правосторонним. Левосторонняя прикорневая пневмония встречается гораздо реже. Так как просвет левого бронха уже, он хуже дренируется и воспалительный процесс сохраняется дольше.

Симптомы прикорневой пневмонии

Прикорневая пневмония проявляется следующими симптомами: высокая температура тела (до 40 0 С), кашель, одышка. При затяжном характере воспаления лёгких температура тела может держаться на уровне 37-38 0 С неделями. Кашель вначале сухой, со временем он становится влажным, мучительным. При бактериальном характере прикорневой пневмонии имеют место выраженные симптомы интоксикации:

Прикорневая пневмония у взрослых часто протекает без типичной для воспаления легких боли в грудной клетке, в боку или под лопаткой. У детей заболевание развивается стремительно, симптомы интоксикации выражены сильнее, чем у взрослых.

Диагностика прикорневой пневмонии

Пульмогологи Юсуповской больницы при подозрении на прикорневую пневмонию проводят всестороннее обследование пациента: сбор анамнеза, осмотр, пальпацию и перкуссию грудной клетки, аускультацию лёгких. Врачи назначают анализ крови и рентгенографию органов грудной клетки. В сложных случаях проводят компьютерную или магнитно-резонансную терапию.

Физикальные методы обследования в большинстве случаев прикорневой пневмонии являются малоинформативными. Наличие повышенного содержания лейкоцитов и скорости оседания эритроцитов в анализе периферической крови говорит лишь о воспалительном процессе в организме.

Основным методом диагностики прикорневой пневмонии являются рентгенологические методы исследования. На рентгенограммах врач может увидеть локализацию воспаления, дифференцировать прикорневое воспаление лёгких от других заболеваний дыхательных путей. Но при прикорневой пневмонии интерпретация рентгенографического исследования может быть затруднительной. Затемнение от воспалённого очага часто наслаивается на корень лёгкого. В результате легочный корень на рентгеновском снимке «расширяется», что может указывать на новообразование или туберкулёз.

Наиболее точным методом диагностики прикорневой пневмонии является компьютерная томография. Она позволяет более точно определить состояние бронхов и легочной ткани, лимфатических узлов, увидеть неоднородную структуру тени. Для того чтобы определить возбудитель и его чувствительность к антибактериальным препаратам, проводят исследование мокроты.

Лечение прикорневой пневмонии

Пульмонологи Юсуповской больницы проводят комплексную терапию прикорневой пневмонии:

При лечении прикорневой пневмонии следует соблюдать постельный режим, пить много жидкости, принимать витамины. В Юсуповской больнице пациентам обеспечивают качественное полноценное питание, богатое белками, углеводами, витаминами и микроэлементами.

В комплексном лечении пневмонии особое место отводится физиотерапевтическим процедурам. Сразу же после нормализации температуры проводят дециметровое волновое лечение воспалительного инфильтрата. В Юсуповской больнице ультразвуковые аэрозольные ингаляции с раствором антибиотиков, муколитиков, гепарина или глюкокортикостероидов выполняют с помощью специальных ультразвуковых ингаляторов или небулайзеров. Парентеральным и энтеральным применением антибиотиков их вводят в дыхательные пути ингаляционным методом.

Лекарственный электрофорез с антибиотиками, отхаркивающими препаратами и низкомолекулярными гепаринами применяют для улучшения отхождения мокроты и предотвращения образования спаек. Пациентам с ослабленным иммунитетом назначают импульсную УВЧ-терапию. Физиотерапевты Юсуповской больницы для лечения прикорневой пневмонии применяют магнитофорез антибактериальных препаратов в дыхательную систему и ультрафиолетовое облучение органов грудной клетки, обладающее иммуностимулирующим эффектом. Для улучшения отхождения мокроты и дренажа бронхов делают массаж грудной клетки с использованием различных приёмов вибрации.

Позвоните по телефону в Юсуповскую больницу и Вас запишут на приём к пульмонологу. После обследования врач назначит индивидуальное лечение.

Источник

Симптомы опухоли в легких — стадии и лечение

В большинстве случаев симптомы опухоли в легких, обусловленные раком, обнаруживаются при визите к доктору по причине плохого самочувствия. Однако около 5% опухолей может быть обнаружено случайно при рентгенограмме грудной клетки, проводимой согласно плановому обследованию или по какой-либо другой причине.

На ранних стадиях рака признаки опухоли в легких у детей обычно мало выражены, равно как и у взрослых. Иногда наблюдаются неопределенные симптомы общего характера, например усталость или общее недомогание, по которым сложно выявить причину. По ходу роста опухоль начинает вызывать появление симптомов, что обычно обусловлено проникновением раковых клеток в ткани легких и воздушных путей. На начальных этапах эти симптомы характеризуется неравномерным течением. Физические усилия могут провоцировать их или ухудшать.

Постепенно симптомы опухоли в легком усиливаются, увеличивается продолжительность их проявления. Отмечены случаи ложной диагностики инфекции в грудной клетке, при которых стандартное лечение антибиотиками малоэффективно, а последующее рентгенологическое обследование выявляет заболевание. Ниже перечислены наиболее важные и широко распространенные симптомы опухоли в легких, которые приведены в процессе снижения частоты встречаемости:

Многие эти симптомы вызываются патологическими состояниями или инфекциями грудной клетки, но некоторые (например, кровохарканье) являются основанием для незамедлительного обследования на предмет заболевания. Примерно у 2 пациентов из 5 среди первых признаков опухоли в легких отмечался кашель. Возникновение кашлевых проявлений может быть постоянным или переменчивым. Он зачастую начинается с обычной простуды или грудной инфекции, но продолжается задолго после ухода признаков простуды. По этой причине люди, испытывающие продолжительный кашель на протяжении нескольких недель, должны обращаться к врачу, чтобы выявить его причину.

Наиболее распространенные признаки

Кашель

Кашель вызывает стимулирование чувствительных нервных окончаний в выстилке дыхательных путей на любом участке от голосовых связок до бронхов. Кашель является рефлекторным действием, хотя его можно инициировать произвольно. При кашле давление в груди существенно повышается и внезапное отхождение воздуха при кашлевом рефлексе служит для прочистки воздушных путей и для освобождения выстилки воздушных путей от слизистого секрета.

Раздражитель, поражающий слизистую оболочку воздушных путей, воздействует на нервные окончания, что приводит к кашлю. Однако при этом кашель не может удалить первоисточник раздражения — рак, что приводит к стойким кашлевым явлениям. Любое кровотечение интенсивно раздражает выстилку бронхов и вызывает кровохарканье.

Приступы кашля отмечаются в моменты, когда раздражение усиливается и не проходит. Эти приступы могут быть настолько сильными, что могут приводить к перелому ребер, а также повреждать малые кровеносные сосуды легких. Кашель, вызываемый раком легких, не носит специфического характера, но наиболее часто он отмечается в ночное время дня или сразу после пробуждения. Со временем кашель приобретает периодический приступообразный характер на протяжении дня. Физическая нагрузка или усиление дыхания зачастую приводят к приступам кашля.

Симптомы опухоли в легких на ранних стадиях заболевания характеризуются сухим кашлем, к которому впоследствии присоединяется белесая мокрота. При развитии инфекции мокрота приобретает гнойный характер с зеленоватым или желтоватым оттенком и возможным присутствием кровохарканья. Кровохарканье обычно сопровождается наличием в мокроте прожилок крови. Однако когда происходит поражение небольшой вены, отхаркивается свежая кровь. В таких редких случаях может наблюдаться сильное кровотечение. Кровохарканье является очень важным симптомом опухоли в легких, и его нельзя игнорировать. Примерно у четверти людей, возраст которых превышает 40 лет, кровохарканье является признаком рака легких.

Дискомфорт и боль

Дискомфорт и боль являются вторым по частоте встречаемости среди начальных проявлений симптомов опухоли в легких. Они встречаются примерно у 20% пациентов. Характер болевых ощущений и дискомфорта в груди может очень сильно варьировать. Наиболее часто в описаниях симптомов фигурирует чувство наполненности и сдавленности, которое усиливается в определённых позициях, а также при глубоком дыхании или кашле.

Иногда отмечается острая локализованная боль в груди при дыхании или кашле. Это так называемая плевротическая боль, которая вызвана воспалением в выстилке легких (плевре). Опухоли, локализованные высоко в верхней части легких, могут влиять на большие нервные корешки (плечевое нервное скопление), что может приводить к нарастающим болям в верхней части груди и плече.

Инфекции и ухудшение проходимости дыхательных путей

Рост опухоли в более крупных отделах дыхательных путей легких может постепенно привести к нарушению их проходимости. Это может препятствовать нормальному отхождению мокроты из легких. В результате не отошедшая мокрота может становиться источником инфекции. В таких случаях симптомы опухоли в легких включают общее недомогание, озноб, жар, ночную потливость и потерю аппетита и веса. Может наблюдаться плохой отклик на лечение стандартными антибиотиками.

Если присутствует полная обструкция дыхательных путей, то это может повлечь одышку, кашель и повышение температуры. Характер симптомов и их степень зависят от объема поражения легких. При неполной обструкции развиваются хрипы, вызванные прохождением воздуха через блокаду. Они возрастают при глубоком дыхании, например, после физической нагрузки.

Одышка

Симптомы злокачественной опухоли легкого редко характеризуются одышкой в качестве первого проявления этого заболевания. Однако на протяжении болезни это состояние зачастую развивается. При раке легких причинами развития одышки могут быть:

Охриплость

Один из нервов, подходящих к голосовому аппарату, изгибается вниз к основанию левого легкого. Опухоль, растущая в этой части грудной клетки может повредить данный нерв, что может отрицательно сказаться на функционировании голосовых связок. Порой это приводит к слабому и охриплому голосу, а также к развитию характерного кашля с металлическим оттенком.

Распространение опухоли и ее влияние на метаболизм

Симптомы опухоли в легких могут характеризоваться общим характером проявлений (жар, озноб и общее недомогание, вызванное инфекцией). Современная медицина не до конца выявила причины общих симптомов и физических изменений, не связанных напрямую с распространением этого типа рака. Речь идет о так называемых паранеопластических синдромах. Считается, что они вызваны белками или другими соединениями, образуемыми клетками опухоли, а также последствиями метаболических изменений в организме. Эти симптомы опухоли в легких включают:

Образование вторичных очагов или метастазирование

Опухоли легкого могут распространяться в другие органы посредством лимфатической или кровеносной системы. Обычным местами распространения или метастазирования являются:

Для постановки диагноза рака легких обычно требуется проведение биопсии. Плановые обследования общих групп населения на наличие этого заболевания обычно не проводятся.

Доброкачественные опухоли легких

Симптомы опухолей легких, характеризующиеся доброкачественной природой, во многом определяются стадией заболевания. На ранних этапах они могут попросту отсутствовать. Клиническая симптоматика при доброкачественных опухолях обычно включает ателектаз, пневмонию, плевросклероз и другие проявления. При развитии осложнений возможны пневмофиброз, кровотечение, малигнизация новообразования и другие неблагоприятные последствия.

Источник

Рентгенодиагностика диффузных интерстициальных и диссеминированных процессов легких

Интерстициальные болезни легких представляют собой гетерогенную группу, объединяемую общими клиническими проявлениями, изменениями физиологии дыхания и определенным патоморфологическим сходством (А.Чучалин, 2000; J.Fulmer, 1982). Многие авторы сходятся на том, что большинство интерстициальных болезней имеет разную этиологию, но общий патогенез. В некоторых случаях пусковым механизмом являются экзогенные токсические факторы, непосредственно поражающие альвеолярные клетки или клетки эндотелия капилляров. Органические виды пыли и некоторые лекарства действуют на легкие через иммунные механизмы.

Широкое применение антибиотиков и других лекарственных средств, различного рода химических препаратов в промышленном производстве и повседневной жизни, биостимуляторов, дефолиантов, гербицидов и пестицидов существенно повлияло на иммунологический статус населения. Все это изменило структуру патологии, с которой приходится сталкиваться врачу в повседневной клинической практике. Подсчитано, что число нозологических форм, сопровождающихся диффузными интерстициальными и узелковыми процессами в легких, превышает 150 наименований (С.Рейнберг, 1962; C.Carrington и E.Gaesner, 1978; T.McLoud et al., 1983), однако в клинической практике 90% подобных состояний приходится на 8-10 наиболее распространенных заболеваний. Все они могут быть условно разделены на две группы. В первую входят болезни, преобладающим морфологическим признаком которых является наличие гранулем, определяющих клинико-морфологическую сущность каждой гранулематозной патологии. Вторую группу интерстициальных заболеваний составляют поражения легких, характеризующиеся диффузными, преимущественно интерстициальными, поражениями легочной ткани без формирования гранулем.

Недостаточное знакомство врачей общей практики с клинико-рентгенологическими проявления заболеваний, сопровождающимися диффузным фиброзом и узелковой диссеминацией, является причиной частых диагностических ошибок. По крайней мере 50-70% больным с диффузными и диссеминированными поражениями легких первоначально ставится ошибочный диагноз «туберкулез легких», следствием чего является необоснованная противотуберкулезная химиотерапия (С.Борисов, 1987; М.Илькович и Л.Новикова, 1998; А.Хоменко с соавт., 1991; Е.Шмелев, 2001).

Эти разнообразные по патогенезу процессы сопровождаются сходными клиническими и рентгенологическими проявлениями, в связи с чем объединяются общим методологическим подходом к диагностике.

В диагностике диффузных и диссеминированных процессов ведущая роль принадлежит рентгенологическому исследованию органов грудной клетки, которое начинается с обзорной рентгенографии. К сожалению, на обзорных рентгенограммах грудной клетки мы получаем скиалогическую картину, являющуюся результатом суммации тенеобразований различной величины и формы. Вследствие эффекта суперпозиции и субтракции в проекции на плоскости получается картина, мало похожая на изображение каждого патологического образования в отдельности. Многие очаги сливаются и уходят в фон, вместе с тем появляются новые тенеобразования, для которых нет конкретного морфологического субстрата. При диффузных интерстициальных процессах и очаговой диссеминации неоднородная рассеивающая среда нивелирует нормальные элементы легочного рисунка, а именно сосуды среднего и малого калибра.

Линейная томография при диффузном пневмосклерозе и мелкой диссеминации малоэффективна: мелкие очажки и линейные анатомические структуры вследствие меньшей разрешающей способности при традиционной томографии не выявляются.

Проблему проекционного и суммационного искажения с успехом решает рентгенокомпьютерная томография (РКТ), которая благодаря высокой чувствительности детекторной системы и, соответственно, способности охвата широкого спектра слабых плотностей, а также в силу исключения эффекта проекционной суммации обладает способностью выявлять детали, недоступные традиционному рентгенологическому исследованию.

На КТ чаще и более отчетливо выявляются такие тонкие структурные изменения, как сотовое легкое, лучше выявляются участки буллезной эмфиземы. Компьютерная томография позволяет оценивать состояние легочной ткани, перекрываемой массивными инфильтратами, выраженным фиброзом легочной ткани, значительным плевральным выпотом и массивными плевральными наслоениями.

Причем чем выше разрешающая способность РКТ, тем точнее и реальнее отображаются узелковые и тяжистые структуры. Cовременная компьютерная томография с программой высокого разрешения (ВРКТ) обладает заметными преимуществами перед обычной рентгенографией, линейной томографией и даже компьютерной томографией толстыми срезами в выявлении мелких узелковых образований в интерстиции и паренхиме легкого, линейных и сетчатых структур. ВРКТ выявляет мелкие узелковые образования диаметром около 2 мм, тонкие изменения интерстициального легочного рисунка, нормальные и патологически измененные сосуды и бронхи. Хорошо выявляется тонкая сетка изменений междольковых и внутридольковых перегородок.

С помощью ВРКТ открыт ряд новых рентгенологических симптомов, таких, как симптом матового стекла, симптом неравномерной булыжной мостовой, намного чаще стало выявляться сотовое легкое.

Несмотря на определенное сходство рентгенологической картины широкого круга болезней, сопровождающихся узелковой диссеминацией и диффузным усилением интерстициального легочного рисунка, многие заболевания этой группы имеют определенную специфику, присущую каждой из них и позволяющую приблизиться к правильному диагнозу.

Хроническая форма саркоидоза на ранних стадиях болезни обычно протекает без каких-либо клинических проявлений. Общее самочувствие больного обычно нормальное. Иногда пациенты предъявляют жалобы на сухой кашель со скудным выделением мокроты. Лабораторные исследования также не дают надежных критериев для диагностики.

На ранних стадиях развития саркоидоза на рентгенограммах выявляется увеличение различных групп лимфатических узлов. Наиболее характерным является симметричное билатеральное увеличение бронхопульмональных и медиастинальных лимфатических узлов.

Диагностические трудности возникают главным образом во II стадии заболевания, когда происходит генерализация процесса с распространенным поражением легких интерстициального и узелкового характера. Диффузные формы саркоидоза, по данным З.Костиной (1989), составляют 6% среди всех пациентов с саркоидозом органов дыхания. На этой стадии заболевание чаще всего принимают за гематогенно-диссеминированный туберкулез. Согласно данным А.Рабухина с соавт. (1975), примерно у 20% больных на этой стадии происходит редукция увеличенных бронхопульмональных и медиастинальных лимфатических узлов. Поражение легких, по-видимому, носит лимфогематогенный характер.

Для саркоидоза II-III стадии типичным является несоответствие между степенью выраженности рентгенологических изменений легких и довольно скромной клинической симптоматикой. Тем не менее с прогрессированием заболевания при нарастании фиброзных изменений в легких развиваются респираторная недостаточность, причиной которой является нарушение растяжимости легкого, и нарушение диффузии кислорода. Вследствие межальвеолярного фиброза нарушается газообмен между альвеолой и капиллярами, возникает альвеоло-капиллярный блок. Обширный фиброз легочной ткани с вторичной периацинарной эмфиземой может привести к развитию легочного сердца. По причине легочно-сердечной недостаточности у многих больных с далеко зашедшей стадией саркоидоза выражены цианоз и одышка.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит

Идиопатический легочный фиброз относится к группе прогрессирующих интерстициальных заболеваний легких невыясненной природы. В их основе лежат воспалительные изменения стенки альвеол, которые при прогрессировании болезни заканчиваются интерстициальным фиброзом. При морфологическом исследовании легкие характеризуются чередованием более старых бесклеточных коллагеновых очажков и участков с активной пролиферативной функцией фибробластов и миофибробластов. Пролиферирующие островки состоят из веретенообразных остроконечных клеток, расположенных вдоль альвеолярных перегородок. В альвеолярных пространствах обнаруживаются скопления макрофагов, большинство из которых является мононуклеарами.

Описано несколько вариантов фиброзирующего альвеолита, различающихся главным образом активностью воспалительного процесса и темпами развития дыхательной недостаточности. Обе формы ведут к прогрессирующему развитию соединительной ткани в строме легкого. При большом морфологическом многообразии воспалительного процесса при ИФА отсутствуют патогномоничные признаки, позволяющие отличить его от других форм легочного фиброза (А.Чучалин, 2000).

Основными патоморфологическими субстратами, определяющими клиническую картину легочной недостаточности, являются утолщение интерстициальной стромы легких, фиброз, гиалинизация межальвеолярных перегородок и альвеоло-капиллярных мембран, а также облитерация альвеол и капилляров. Изменения, как правило, более выражены в периферических (субплевральных) отделах легких.

Легкие, как никакой иной орган, богаты эластической тканью, и при пневмосклерозе происходит уменьшение эластического резерва легочной ткани. Увеличение эластического сопротивления легочной ткани, ее ригидность ведут к ограничению растяжимости легкого и, соответственно, уменьшению альвеолярной вентиляции. Повреждение альвеоло-капиллярных мембран затрудняет перфузию кислорода и диффузию углекислоты. В результате развивается респираторная и легочно-сердечная недостаточность, которая в конечном счете ведет к летальному исходу (М.Илькович, 1984, 1998; Н.Путов с соавт., 1986).

Фиброзирующим альвеолитом чаще страдают женщины среднего возраста. Обычно болезнь развивается подостро, но примерно у трети больных начало заболевания острое. При этом повышается температура тела до 38-40 С, появляются одышка, слабость, сухой кашель. Иногда в мокроте обнаруживаются прожилки крови, в редких случаях развивается кровохарканье.

При хроническом фиброзирующем альвеолите на рентгенограммах обычно выявляется двустороннее симметричное усиление легочного рисунка. В противоположность саркоидозу, для которого характерно преобладание изменений в прикорневых отделах легких, при фиброзирующем альвеолите легочная ткань поражается более равномерно. Отмечено некоторое преобладание изменений в базальных и периферических субплевральных отделах. Диффузная пролиферация фиброзной ткани ведет к деформации и перестройке архитектоники легочного рисунка по сетчатому типу. Легочный рисунок приобретает вид пчелиных сот, формируется картина сотового легкого: утолщенные межальвеолярные, периацинарные и междольковые перегородки охватывают эмфизематозно вздутые дольки и ацинусы. Для фиброзирующего альвеолита типичным является развитие буллезной эмфиземы, которая развивается раньше других изменений легочного рисунка. Эмфизематозные буллы лопаются, вследствие чего иногда возникает спонтанный пневмоторакс, который может повторяться несколько раз.

В отличие от саркоидоза при ИФА не наблюдается увеличение бронхопульмональных и медиастинальных лимфатических узлов. Расширение корней легких при фиброзирующем альвеолите объясняется увеличением калибра магистральных сосудов, как следствие гипертензии малого круга кровообращения. Описанные признаки легочной гипертензии в далеко зашедшей стадии заболевания сочетаются с картиной так называемого легочного сердца.

При фиброзирующем альвеолите вследствие уменьшения объема легких диафрагма обычно занимает высокое положение. И.Васильчук (1985) отметила уменьшение объема легких и высокое положение диафрагмы с ограничением ее подвижности более чем у половины пациентов с идиопатическим фиброзирующим альвеолитом. Признаки легочной гипертензии отмечены у 30% больных. Нередко появляются дисковидные ателектазы.

Функциональные исследования подтверждают наличие высокой степени респираторной недостаточности. Реография позволяет выявить признаки гипертензии малого круга кровообращения и дать ей количественную оценку. Сцинтиграфия может показать значительное понижение капиллярного кровотока в местах наиболее выраженных изменений рентгенологической картины.

Системная красная волчанка

Системную красную волчанку большинство авторов относят к коллагенозам. Б.Визнер (1984) описывает поражение легких при системной красной волчанке как воспалительное заболевание соединительной ткани. Болезнь характеризуется множественным поражением органов (кожа, слизистые оболочки, суставы, плевра, сердце, почки, лимфатические узлы, селезенка, печень, кроветворная система, легкие).

Системной красной волчанкой страдают преимущественно молодые женщины, они составляют 80-90% всех заболевших. Наиболее частыми жалобами являются боли в грудной клетке, одышка, кашель, реже кровохарканье.

Для системной красной волчанки характерна стойкая лихорадка, резистентная к противоинфекционной терапии. Как правило, неосложненная лихорадка протекает с лейкопенией. Характерны значительное увеличение СОЭ, анемия и умеренная тромбоцитопения.

На рентгенограммах органов грудной клетки определяются уменьшение объема легких и ограничение эластичности легочной ткани, диффузное усиление и деформация легочного рисунка, участки очагового или сегментарного понижения пневматизации, дисковидные ателектазы, высокое стояние диафрагмы и ограничение ее подвижности, наличие жидкости в плевральной полости.

Морфологические изменения легких создают предпосылки к нарушению диффузии кислорода из-за развития альвеоло-капиллярного блока и снижению парциального давления кислорода, что является причиной часто наблюдаемого при волчаночном поражении легких нарушения дыхательной функции легкого. По этой же причине развивается гипертония малого круга кровообращения с перегрузкой правого сердца.

У 30-50% больных системной красной волчанкой имеет место выпот в плевральной полости (E.Dubois, 1966). Примерно в 4% случаев плеврит является первичным проявлением заболевания.

Поражение легких при этих двух формах гистиоцитоза встречается в 20-50% случаев. Оно характеризуется диффузной двусторонней интерстициальной инфильтрацией, на фоне которой рассеяны множественные мелкие узелки размерами 2-3 мм. Примерно у 20% больных обнаруживаются полостные образования. В периферических отделах легких обычно развивается буллезная эмфизема, которая нередко ведет к спонтанному пневмотораксу.

На рентгенологическом изображении изменения легких при гистиоцитозе Х характеризуются двусторонним симметричным усилением легочного рисунка, вызванным диффузной гистиоцитарной пролиферацией в интерстициальной ткани и межальвеолярных перегородках, распространяющейся на альвеолы. Ведущим компонентом рентгенологической картины является склеротический процесс. Л.Дмитриева и В.Ерохин (1989) выделяют три типа изменений легких при гистиоцитозе Х: интерстициальный, интерстициально-гранулематозный и фокусный. При интерстициальном варианте в фазе инфильтрации изменения характеризуются двусторонним диффузным симметричным поражением легочного рисунка за счет инфильтрации на уровне периальвеолярных, периацинарных формирований. При этом можно видеть диффузное понижение пневматизации легочной ткани типа матового стекла. На томограммах выявляется утолщение бронхиальных стенок с формированием перибронхиальных муфт. Инфильтрация и фиброз межальвеолярных перегородок вызывают формирование густой мелкоячеистой сети, на фоне которой видны буллезные вздутия. Все это придает легочному рисунку характер пчелиных сот. Изменения преобладают в верхних и наружных участках легких. На месте пересечения тяжистых структур появляются утолщения, симулирующие мелкие узелки. Альвеолы местами полностью облитерированы, местами буллезно вздуты. На компьютерных томограммах выявляются реальные узелковые образования, обусловленные мелкоузелковым фиброзом.

На конечной стадии гистиоцитоза Х развившийся пневмосклероз практически неотличим от легочного фиброза при других болезнях, в частности саркоидозе, фиброзирующем альвеолите и некоторых формах пневмокониоза.

Патоморфологическое исследование выявляет развитие грануляционных бляшек в мелких дыхательных путях, которые распространяются на альвеолярные ходы и альвеолы.

На рентгенограммах в обоих легких обнаруживаются изменения очагово-инфильтративного характера. На компьютерных томограммах высокой разрешающей способности паренхиматозные изменения выявляются в виде мелкоузелковых образований диаметром менее 5 мм, участков пониженной прозрачности слабой интенсивности в виде матового стекла при сохраненном сосудисто-бронхиальном рисунке или участков более интенсивного понижения пневматизации легочной ткани при исчезновении сосудисто-бронхиального рисунка. Интерстициальные изменения проявляются в виде сетчатости, вызванной утолщением междольковых перегородок и других линейных образований. Часто выявляются буллезное вздутие легочной паренхимы и трансформация легочной ткани по типу сотового легкого.

Экзогенный аллергический альвеолит

Группа экзогенного аллергического альвеолита (ЭАА) включает большое число легочных заболеваний, вызванных гиперергической реакцией организма на вдыхание органической пыли, представляющей собой специфический антиген. Характер антигена разнообразный.

В зависимости от количества и продолжительности вдыхаемого антигена болезнь развивается остро, подостро или приобретает хроническое течение. Основу морфологических изменений составляет картина, характерная для аллергического васкулита, аллергического альвеолита и диффузного фиброза. Происходит диффузная мононуклеарная инфильтрация альвеолярных стенок, терминальных бронхиол и интерстиции. В стенках сосудов развиваются фибриноидное набухание, гиалиноз. Воспаление иногда сопровождается развитием гранулем, которые переходят в фиброз. В отличие от других гранулематозных процессов инфекционной и неинфекционной природы изменения при аллергическом альвеолите ограничиваются легкими. При иммунологическом исследовании обнаруживаются антигенспецифические («иммунные») розеткообразующие клетки.

Острая форма аллергического альвеолита сопровождается лихорадкой, ознобами, миалгиями, кашлем, одышкой, приступами удушья с признаками бронхоспазма. Ведущим симптомом хронической формы экзогенного аллергического альвеолита является прогрессирующая одышка рестриктивного характера, гипоксемия. Нарушение функции внешнего дыхания характеризуется снижением диффузионной способности легких и оксигенации артериальной крови.

Морфологические изменения могут быть настолько слабыми, что при обычном рентгенологическом исследовании на стандартных рентгенограммах выявляются не всегда. Методом выбора является компьютерная томография.

На компьютерных томограммах высокой разрешающей способности паренхиматозные изменения выявляются в виде мелкоузелковых образований диаметром менее 5 мм, участков пониженной прозрачности слабой интенсивности в виде матового стекла при сохраненном сосудисто-бронхиальном рисунке или участков более интенсивного понижения пневматизации легочной ткани. Интерстициальные изменения проявляются в виде сетчатости, вызванной утолщением междольковых перегородок и других линейных образований. Часто выявляются буллезное вздутие легочной паренхимы и трансформация легочной ткани по типу сотового легкого. Иногда наблюдается симптом воздушной ловушки. Изменения имеют много общего с идиопатическим фиброзирующим альвеолитом и облитерирующим бронхиолитом. После прекращения контакта с пылевым аллергическим агентом морфологические и рентгенологические изменения в легких могут заметно уменьшиться или исчезнуть.

Основным методом выявления альвеолярного протеиноза является рентгенологическое исследование, причем наибольшей информативностью обладает компьютерная томография высокой разрешающей способности. Рентгенологическая картина альвеолярного протеиноза варьирует в широких пределах. Характерным является двустороннее слабоинтенсивное однородное затемнение большей или меньшей протяженности в виде матового стекла, по форме напоминающее географическую карту, которое встречается с частотой от 85 до 100%. Вследствие неполного заполнения альвеол жидкостью при протеинозе на фоне слабо интенсивного затемнения определяется сосудистый рисунок. Вторым по частоте признаком является очаговое уплотнение легочной ткани, его частота составляет около 80%. В этих случаях в легочной ткани определяются либо мелкие очаговые, либо более массивные фокусные тенеобразования. В некоторых случаях картина напоминает диссеминацию милиарного типа. Реже (примерно в 7% случаев) встречается выраженный междольковый и внутридольковый фиброз. Характерным для этого заболевания считается симптом «неравномерной булыжной мостовой» (crazy paving).

Диагноз обычно удается верифицировать с помощью биопсийного материала, взятого путем бронхоальвеолярного лаважа, трансторакальной пункции, трансбронхиальной или открытой биопсии.

Итак, несколько заболеваний легких (саркоидоз, идиопатический фиброзирующий альвеолит, облитерирующий бронхиолит, экзогенный аллергический альвеолит, альвеолярный протеиноз, гистиоцитоз Х) объединяются в одну группу в силу определенного сходства рентгено-морфологических изменений, основу которых составляет глубокое и распространенное поражение респираторного аппарата, дыхательных путей и интерстиция легких. Изменения характеризуются воспалением дистальных отделов дыхательных путей, пролиферацией респираторного и покровного эпителия, облитерацией альвеол и бронхиол, развитием гранулем и прогрессирующим диффузным пневмосклерозом. Общность морфологических изменений при разных заболеваниях данной группы, по-видимому, объясняется генетически обусловленным стереотипом тканевой реакции на различные этиологические факторы.

Имеются определенные основания объединять описанные заболевания под рубрикой неспецифических интерстициальных пневмоний, поскольку при гистологическом исследовании постоянно присутствуют элементы воспаления. Вместе с тем при каждом заболевании и в каждом конкретном случае имеется некоторая специфика, определяющая характер клинических проявлений болезни, темпы развития и прогноз.

В рентгенологических проявлениях всех рассмотренных болезней имеется много общего. Наиболее постоянными компонентами рентгенологической картины являются диффузный сетчато-линейный фиброз, развитие буллезной эмфиземы, формирование картины сотового легкого. Несмотря на развитие буллезного вздутия легких при всех рассмотренных заболеваниях происходит уменьшение их объема. Этим они отличаются от первичной идиопатической эмфиземы.

Дифференциальная диагностика описанного круга заболеваний довольно трудна. Тем не менее, несмотря на определенное сходство морфологических изменений и рентгенологической картины поражений легких диффузного интерстициального и диссеминированного характера при различных заболеваниях, точная нозологическая диагностика в большинстве случаев возможна при условии использования комплекса клинических, лабораторных и рентгенологических данных. В сложных случаях методом выбора является бронхоскопия в сочетании с бронхоальвеолярным лаважем, трансбронхиальной легочной биопсией и трансбронхиальной пункцией лимфоузлов.

В данной работе мы не смогли рассмотреть все заболевания, сопровождающиеся диффузным и узелковым пневмосклерозом (пневмокониозы, диссеминированный туберкулез легких), природа которых хорошо известна. Мы ограничились кругом заболеваний неизвестного генеза, представляющих наибольшие трудности при дифференциальной диагностике.

Источник