Слизь в желудке натощак что значит

Как восстановить защитные свойства желудка при рефлюксной болезни

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) сопровождается развитием воспалительного процесса в нижних отделах пищевода. Главной причиной развития гастроэзофагита является хронический заброс (рефлюкс) желудочного содержимого в пищевод. В отличие от желудка, стенки которого покрыты специальным защитным слизистым слоем, стенки пищевода не имеют подобной защиты и максимально уязвимы перед воздействием соляной кислоты, содержащейся в желудочном соке. Рефлюксная болезнь желудка опасна тем, что хроническое раздражение слизистой оболочки пищевода желудочным содержимым, может со временем приводить к формированию онкологии пищевода.

Причины развития и предрасполагающие факторы

Гастроэзофагеальный рефлюкс относится к наиболее распространенным патологиям пищеварительной системы, которые потенциально могут провоцировать эрозивно-язвенное поражение слизистой оболочки пищевода и развитие онкологии органа. Для заболевания свойственно хроническое течение, при этом существенно ухудшается качество жизни человека с ГЭРБ, вплоть до частичной утраты трудоспособности. К предрасполагающим факторам развития данного заболевания, можно отнести:

В 80% случаев, хронический заброс желудочного содержимого в пищевод происходит по причине слабости нижнего пищеводного сфинктера. При нормальном тонусе сфинктера исключена вероятность обратного заброса (рефлюкса) пищевого комка.

Клинические симптомы

Для гастроэзофагеального рефлюкса характерны типичные симптомы, при возникновении которых не рекомендовано откладывать визит к гастроэнтерологу. К таким симптомам можно отнести:

Регулярно возникающая изжога (чаще 2-х раз в неделю). Усиление изжоги наблюдаются после приема пищи, особенно при наклонах туловища и в положении лёжа.

Нередко, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь протекает нетипично, и сопровождается болью за грудиной, дискомфортом и тяжестью в животе после приёма пищи, повышенным слюноотделением (особенно в ночное время суток), охриплостью голоса, неприятным запахом изо рта, сухим кашлем и частыми эпизодами бронхоспазма. Не исключено и бессимптомное течение ГЭРБ, но такой вариант патологии является наиболее опасным для здоровья человека.

Методы диагностики

Основным, и наиболее точным методом выявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, является эзофагогастродуоденоскопия. Эта методика представляет собой эндоскопическое исследование слизистой оболочки пищевода с помощью специального зонда, на конце которого располагается камера. Информация с камеры передается на монитор и оценивается врачом в режиме реального времени. Во время исследования можно выявить очаги воспалительного процесса на слизистой оболочке, наличие эрозий и язв, пищеводные грыжи, полипы, стриктуры, а также очаги злокачественного перерождения.

Для оценки сократительной способности нижнего пищеводного сфинктера используется такое функциональное исследование, как манометрия. При подозрении на такое заболевание, как пищевод Баррета, рекомендовано выполнить гастроскопию с забором фрагментов слизистой оболочки (биопсией). Менее часто, в диагностике ГЭРБ используется методика рентгенографии. Эта диагностическая процедура не позволяет выявить патологические изменения в слизистой оболочке пищевода, за исключением язв и грыж.

Лечение

Немедикаментозное лечение признаков и симптомов рефлюкс-эзофагита включает комплекс мероприятий по нормализации массы тела, рациональное дробное питание, временный или полный отказ от употребления жареной и жирной пищи, цитрусовых, кофе, специй и приправ, соусов, алкоголя. После приема пищи категорически запрещено выполнять наклоны туловища и находиться в положении лёжа. Медикаментозная терапия данного заболевания, включает прием антацидных препаратов, обволакивающих средств, H2 гистаминовых блокаторов и ингибиторов протонной помпы. При неэффективности консервативной терапии, назначается оперативное вмешательство, цель которого — ушивание нижнего пищеводного сфинктера.

С лечебно-профилактической целью рекомендован прием метапребиотика Стимбифид Плюс, который имеет трёхкомпонентный состав. Эффект метапребиотика обусловлен содержанием фруктополисахаридов, лактата кальция и фруктоолигосахаридов. Эти компоненты по отдельности и в совокупности стимулируют рост собственной кишечной и желудочной микрофлоры человека, нормализуют пищеварения, уменьшают интенсивность воспалительного процесса в пищеводе при ГЭРБ, положительно влияют на кислотность желудка и усиливают защитные свойства ЖКТ. Оценить преимущества метапребиотика по сравнению с пробиотиками и пребиотиками, поможет сравнительная таблица.

Профилактика

При врожденной слабости нижнего пищеводного сфинктера, человек автоматически попадает в группу риска по развитию ГЭРБ. При наличии факторов риска, рекомендовано отказаться от употребления алкоголя и табакокурения, минимизировать или полностью исключить жареную пищу из рациона, избегать подъема тяжестей и наклонов туловища непосредственно после приема пищи.

При соблюдении режима и правильных пищевых привычках, прогноз относительно выздоровления является благоприятным.

Источник

Гастрит симптомы и лечение у взрослых

Гастрит – поражение слизистой оболочки желудка с преимущественно воспалительными изменениями при острой форме и явлениями структурной перестройки, дисрегенерации и атрофии при хроническом течении. Наиболее распространенным типом болезни является бактериальный, вызванный возбудителем Helicobacter pylori. Гастрит часто имеет психологические триггеры и также может спонтанно регрессировать (частично или полностью излечиваться) при отсутствии стрессоров.

В зависимости от формы заболевания может потребоваться прием антибиотиков. Те, кто склонен к проблемам с желудком, должны отказаться от кофе, курения, алкоголя. Цитрусовые можно есть только в небольших количествах, т. к. они содержат вещества, которые способствуют выработке кислоты в желудке и, таким образом, могут вызвать подкисление. Самолечение при гастрите недопустимо. Лекарства должен назначать врач, опираясь на тип болезни и состояние организма пациента. Предлагаем список эффективных препаратов от гастрита, который подобран на основании эффективности и соотношения цена-качество.

Особенности гастрита

Причины заболевания до сих пор точно не установлены. Триггерным фактором, безусловно, является психосоциальный стресс. По-видимому, личность также играет определенную роль в формировании болезни. Многие больные гастритом страдают от чувства вины, разочарований и постоянного конфликтного напряжения.

Развиться гастрит также может при злоупотреблении спиртными напитками. Алкоголь стимулирует выработку желудочной кислоты. Таким образом, в краткосрочной перспективе может возникнуть подкисление желудка. Кроме того, спиртные напитки атакуют защитный слой слизистой оболочки желудка, способствуя воспалению.

Особенно выраженным может быть воспаление слизистой оболочки желудка после тяжелых и сложных операций или при жертвах ожогов. В обеих ситуациях для организма возникает максимальный стресс, и желудок особенно восприимчив к раздражению слизистой оболочки желудка.

Симптомы гастрита

Острое воспаление слизистой, сводится к дистрофически-некробиотическому повреждению железистого аппарата и поверхностного эпителия слизистой. Данное состояние приводит к воспалительным изменениям и, как правило, не остается незамеченным. После приема пищи возникают сильные боли, иррадиирующие в спину.

Хронический гастрит, как правило, не вызывает сильного дискомфорта, поэтому часто остается незамеченным. Конкретные симптомы: изжога, вздутие живота или ощущение тяжести после еды.

Даже если признаки хронического гастрита не слишком выражены, к ним все же следует относиться серьезно. При повторяющемся или продолжающемся более 3-4 недель дискомфорте в верхней части живота рекомендуется обратиться к врачу. Важно своевременное лечение хронического воспаления слизистой. В противном случае может развиться язва и кровотечение.

Диагностика гастрита

Лечение гастрита

При остром гастрите часто лечение не требуется. Острая фаза длится около 24 часов. Корректируется, как правило, 24-часовой диетой. За это время слизистая оболочка желудка восстанавливается. Если причина гастрита заключается в приеме лекарств, таких как ревматические болеутоляющие средства, то лечение проводится ингибиторами протонного насоса или производными простагландина.

Особенности лечения гастрита в зависимости от его типа:

Рейтинг лучших препаратов для лечения гастрита взрослым

№1 – «Омез» (омепразол).

Снижает секрецию соляной кислоты. При однократном использовании оказывают обратимое угнетение. Оказывает бактерицидное действие на H.pylori. Выпускается в форме капсул с дозировкой по 10, 20 и 40 мг.

Производитель: Dr. Reddy’s Laboratories [Доктор Реддис Лабораторис], Индия

№2 – «Алмагель» (алгелдрат, магния гидроксида паста).

Выпускается в форме суспензии. Нейтрализует соляную кислоту, уменьшая переваривающую активность желудочного сока. Обладает обволакивающим действием и предохраняет слизистую от раздражения.

Производитель: Actavis [Актавис], Болгария

№3 – «Маалокс» (алгелдрат, магния гидроксид).

Нейтрализует соляную кислоту в желудке, не вызывая вторичной гиперсекреции. Повышает pH желудочного сока и обволакивает стенки, уменьшая негативное воздействие повреждающих факторов.

Производитель: Sanofi Aventis [Санофи-Авентис], Италия

№4 – «Де-Нол» (висмута трикалия дицитрат).

Противоязвенное средство, которое эффективно подавляет H. pylori. Оказывает вяжущее и противовоспалительное действие. Выпускается таблетированной форме по 56 и 112 шт.

Производитель: ЗиО-Здоровье, Россия(Подольск)

№5 – «Пиобактериофаг» (пиобактериофаг).

Назначается при атрофической форме гастрита в комплексной терапии. Антибактериальный препарат, эффективный против протеи, стафилококка, стрептококка и пр. Предварительно необходимо определить фагочувствительность возбудителя. Выпускается в форме раствора для приема внутрь во флаконах по 20 и 100 мл.

Производитель: Микроген НПО, Россия

№6 – «Гастрофарм» (Lactobacillus delbrueckii spp. bulgaricus штамм 51 (LB-51)).

Назначается для лечения эрозивного гастрита. Оказывает защитное действие на слизистую желудка, стимулирует процессы регенерации. Также устраняет боль и обладает антацидным эффектом (уменьшает кислотность желудка).

Производитель: Biovet AD [Биовет АД], Болгария

№7 – «Хилак форте» (Escherichia coli, Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus helveticus, Enterococcus faecalis DSM).

Препарат биологического происхождения для регулирования равновесия кишечной микрофлоры. Помогает справиться с гастритом и дуоденитом.

Производитель: Merckle [Меркле], Германия

№8 – «Омепразол» (омепразол).

Ингибитор протонного насоса снижает секрецию желез желудка, независимо от природы раздражителя. Обладает выраженным бактерицидным эффектом, быстро купирует симптомы гастрита. Производители: Синтез ОАО (Россия), ПРО МЕД (Россия), Озон ООО (Россия), Teva (Испания).

Производитель: Синтез ОАО, Россия

№9 – «Ультоп» (омепразол).

Производитель: KRKA [КРКА], Россия

Перед началом лекарственной терапии рекомендуется проконсультироваться с врачом. Самолечение может стать причиной необратимых процессов в организме, что приведет к развитию осложнений.

Меры профилактики

Лечение у взрослых рекомендуется начинать при первых симптомах гастрита. Препараты должен подбирать врач, опираясь на тип заболевания. Самую эффективную схему лечения гастрита может назначить специалист только после получения результатов комплексной диагностики.

Источник

Слизь в желудке натощак что значит

Нарушения секреторной функции желудка проявляются рентгенологически наличием жидкости натощак, увеличением ее количества в процессе исследования, а также скоплением избыточного количества слизи. Рентгенодиагностика секреторных расстройств самостоятельного значения не имеет, возможности ее ограничиваются лишь определением гиперсекреции желудочного сока и слизи, которая служит проявлением не только функциональных расстройств, но и многих органических заболеваний внутренних органов. Последующее лабораторное подтверждение полученных при рентгенологическом исследовании данных обязательно. Однако необходимо иметь в виду, что жидкость в желудке натощак нередко встречается и у здоровых людей.

Рентгенологическая картина, свойственная органическим заболеваниям желудка, как известно, может быть обусловлена не только первичным поражением его стенки, но и патологическими измнения-ми смежных с желудком органов. Например, стойкая деформация («дефект наполнения») может возникнуть вследствие внежелудочно-го вдавления, обусловленного увеличенными лимфатическими узлами, печенью, селезенкой, поджелудочной железой или объемным патологическим образованием, локализующимся в брюшной полости или забрюшинном пространстве. В связи с этим на следующем диагностическом этапе необходимо решить вопрос, где находится патологическое образование, обусловливающее стойкую рентгенологическую картину поражения желудка,— в просвете или стенке желудка или вне его (вдавление, спаечный процесс, прорастание опухолью).

Патологическое образование, деформирующее желудок без перехода процесса на стенку его, находится вне желудка, если: 1) вдавливая стенку, оно смещает желудок в противоположном направлении. При этом степень смещения и его преимущественное направление определяются размерами патологического образования, его локализацией и другими анатомо-топографическими особенностями; 2) форма и размеры вдавления при исследовании в вертикальном и горизонтальном положениях меняются; 3) структура рельефа слизистой оболочки желудка остается нормальной; 4) эластичность и сократительная способность стенок желудка не нарушены.

Разная степень заполнения желудка бариевой взвесью, раздувание его газом, исследование не только в вертикальном, но и горизонтальном положении с выбором оптимальной проекции — вот те общедоступные методические приемы, с помощью которых обычно удается определить эластические свойства стенки желудка. Решение этого вопроса, очень важного для дифференциальной диагностики внежелудочных патологических образований, облегчается при использовании в процессе исследования фармакологических препаратов, влияющих на тонус и перистальтику желудка.

В подобных случаях, а также при наличии других дифференциально-диагностических трудностей, связанных с выяснением точной локализации внежелудочного патологического процесса, его сущности и границ распространения, следует прибегать к специальным рентгенологическим исследованиям — париетографии, ангиографии, компьютерной томографии и др.

Источник

Слизистый след раковых заболеваний

Слизистый след раковых заболеваний

Автор

Редактор

Статья на конкурс «био/мол/текст»: Муцины — главные гликопротеины слизи, покрывающей дыхательные, пищеварительные и мочеполовые пути. Слизистый слой защищает от инфекций, обезвоживания, физических и химических повреждений, а также играет роль смазки и способствует прохождению веществ по тракту. Но интересно другое: оказывается, по изменению уровня продукции муцинов в эпителиальных клетках различных органов — легких, простаты, поджелудочной железы и других — можно судить о развитии скрытых до поры до времени онкологических процессов. Особенно это актуально при затруднениях в диагностике рака и в определении источника опухолевых клеток при метастазировании.

Обратите внимание!

Эта работа опубликована в номинации «лучшее новостное сообщение» конкурса «био/мол/текст»-2015.

Спонсором номинации «Лучшая статья о механизмах старения и долголетия» является фонд «Наука за продление жизни». Спонсором приза зрительских симпатий выступила фирма Helicon.

Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.

Муцины (от лат. mucus — слизь), или мукопротеины — семейство высокомолекулярных гликопротеинов, содержащих кислые полисахариды. Это семейство очень гетерогенно: молекулярный вес его представителей варьирует в пределах от 0,2 до 10 миллионов дальтон [1]. В своей структуре муцины содержат тандемные повторы из таких аминокислот, как пролин, треонин и серин; именно по двум последним идет гликозилирование [2]. У человека выделяют до 21 вида мукопротеинов, обозначаемых как MUC1, MUC2 и так далее (табл. 1), которые по месту своего расположения в слизи делятся на мембранные и секретируемые формы (рис. 1) [3].

Рисунок 1. Секретируемые и мембранные формы муцинов в защитном барьере эпителия. а — Секретируемые муцины формируют поверхностный защитный гель над эпителиальными клетками. MUC2 — самый распространенный муцин слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. б — Трансмембранные муцины экспонируются на поверхности клеток эпителия, где они представляют собой часть гликокаликса. Участки с тандемными повторами аминокислот на N-конце жестко закреплены над гликокаликсом, и при их отрыве у MUC1 и MUC4 открываются субъединицы муцинов, способные передать в клетку стрессовый сигнал. Рисунок из [2].

В слизистой оболочке муцины выполняют важную защитную функцию. Они помогают организму очищаться от ненужных субстанций, держать дистанцию от патогенных организмов и даже регулировать поведение микробиоты. В кишечнике, например, мукопротеины участвуют в диалоге между бактериями и эпителиальными клетками слизистой. Микробиота через эпителиальные клетки влияет на продукцию муцинов (рис. 2), а те, в свою очередь, могут участвовать в передаче воспалительных сигналов [4, 5]. К гликанам муцинов прикрепляются бактериофаги, которые тоже вносят свою лепту в регуляцию численности бактерий [6]. Углеводные цепи мукопротеинов прекрасно связывают воду, образуя плотный слой и удерживая таким образом антимикробные белки от смывания в просвет кишечника [7]. Конечно, в слизистой желудочно-кишечного тракта (и не только его) мукопротеины не являются основным защитным механизмом. Помимо муцинов в защите участвуют антимикробные пептиды, секретируемые антитела, гликокаликс и другие структуры.

Рисунок 2. Влияние микробиоты на секрецию слизи. Бактерии — комменсалы толстой кишки в ходе катаболизма неперевариваемых в тонкой кишке углеводов образуют короткоцепочечные жирные кислоты (SCFA, short-chain fatty acids), такие как ацетат, пропионат и бутират, которые повышают продукцию муцинов и защитную функцию эпителия. Рисунок из [5].

При длительном стрессовом воздействии на клетку возможна ее раковая трансформация. Под действием стресса клетка может потерять полярность, в результате чего ее апикальные трансмембранные молекулы, среди которых присутствуют и муцины, начнут экспонироваться на базолатеральных поверхностях. В этих местах муцины — нежелательные гости, так как их неспецифическое связывание с другими молекулами и рецепторами может привести к нарушению межклеточных и базальных контактов. MUC4, например, содержит EGF-подобный домен, способный связываться с тирозинкиназным рецептором соседней клетки и приводить к нарушению плотных контактов [2]. Лишенная связи с окружением, деполяризованная клетка имеет все шансы превратиться в раковую, если уже не является ею.

Рисунок 3. Структура мукопротеина MUC1. СТ — цитоплазматический домен, ТМ — трансмембранный домен. Рисунок из [12].

В диагностике некоторых видов злокачественных опухолей изучают профиль производимых клетками муцинов. Дело в том, что экспрессия генов разных типов мукопротеинов во время развития организма имеет специфические пространственно- временные рамки. Однако при онкологических заболеваниях часто наблюдают нерегулируемую экспрессию некоторых из этих генов. Например, MUC1 (рис. 3) в определенном количестве является маркером рака мочевого пузыря [8]. При патологии концентрация MUC1 значительно увеличивается, изменяется и структура мукопротеина. Путем воздействия на клеточный метаболизм через тирозинкиназные и другие рецепторы MUC1 усиливает продукцию факторов клеточного роста [8].

Однако оценка сывороточного уровня MUC1 — не слишком чувствительный, хотя и высокоспецифичный метод диагностики рака мочевого пузыря, для скрининга не подходящий, но для слежения за прогрессией пригодный. Установлено также, что благоприятный исход заболевания связан с гиперпродукцией рецептора к эпидермальному фактору роста HER3 на фоне повышенного содержания MUC1. Только с помощью совокупного анализа этих маркеров можно строить какие-то прогнозы [9].

Дальнейшие исследования, связанные с этим муцином, будут посвящены изучению влияния взаимодействий MUC1 с различными факторами и рецепторами на течение болезни. Кроме того, уже идентифицирован генный локус, ответственный за синтез молекулы MUC1. Этот локус рассматривают в качестве возможной мишени для проведения генной терапии в целях уменьшения риска развития первичной опухоли и ее метастазирования*.

* — Подробно о генетической терапии рассказано в статье «Генная терапия против рака» [10].

Другое исследование выявило, что аномальная экспрессия гена, кодирующего MUC4, является маркером рака поджелудочной железы. Ген этого муцина заметно экспрессировался именно в раковых клетках, но не в тканях нормальной или даже воспаленной железы (при хроническом панкреатите). В качестве основного диагностического метода ученые использовали ПЦР с обратной транскрипцией. Этим же способом они оценили и уровень синтеза мРНК MUC4 в моноцитарной фракции периферической крови пациентов: ведь именно по крови в случае успеха было бы легче всего проводить скрининг в клиниках. Такой анализ оказался достоверным способом выявления панкреатической аденокарциномы на ранних стадиях. У здоровых людей и при опухолях других органов экспрессию гена MUC4 не фиксировали [11].

Открытие того факта, что трансмембранные муцины ассоциированы с клеточной трансформацией и могут способствовать развитию опухоли, положило начало новому направлению в изучении противораковых агентов — пока в доклинических исследованиях.

Увеличение продукции муцинов можно наблюдать при самых разных болезнях, затрагивающих слизистые. Однако в некоторых случаях профиль экспрессии генов разных муцинов, возможно, удастся связать с конкретной патологией. Да и среди многочисленных структурных трансформаций муцинов, характерных для рака, можно выделить те, которые станут наиболее специфичными маркерами для рутинного выявления той или иной опухоли.

Источник