Синдром перимедуллярного кольца почки что это

Признаки гидронефроза почек у взрослых

Гидронефроз еще называют водянкой почки, поскольку при таком заболевании нарушается отток мочи в области чашечки и лоханки органов. В результате эти части почек расширяются, что в итоге может привести к необратимым изменениям (атрофии) тканей этих парных органов. Гидронефроз часто развивается на фоне мочекаменной болезни, опухолей почек, травм мочевыводящей системы и других заболеваний. Повреждение чашечки и лоханки почек вызывает у человека характерные симптомы гидронефроза.

Особенности протекания гидронефроза

Гидронефроз считают одним из частых урологических заболеваний у детей раннего возраста. Но взрослые тоже сталкиваются с такой проблемой, особенно в возрасте старше 60 лет. Среди таких пациентов чаще всего встречаются мужчины. В группу риска также попадают беременные женщины.

Особенность гидронефроза в том, что на ранней стадии заболевание не вызывает серьезных нарушений. Лишь в отдельных случаях могут наблюдаться почечная колика, учащенное мочеиспускание и ощущение тяжести со стороны пораженной почки. Уже по мере развития заболевания появляется ноющая тупая боль в области поясницы. Симптомы гидронефроза левой и правой почки у взрослого практически неотличимы. Исключение составляет только боль, возникающая со стороны пораженного органа.

Симптомы гидронефроза почки

При гидронефрозе происходит застой мочи, из-за чего почечные лоханки и чашечки растягиваются, ведь в них накапливается жидкость. Это приводит к увеличению объема самих почек и снижению их функции на 30-40%. На фоне этого наблюдается рост артериального давления, которое при прогрессировании болезни становится постоянно повышенным. Дополнительно человек страдает от утренних почечных отеков. На поздней стадии они наблюдаются не только в области глаз, но и по всему телу.

Другие характерные признаки гидронефроза почки у взрослых:

Не менее значимую группу симптомов гидронефроза у взрослых составляют расстройства мочеиспускания. Они могут проявляться в виде уменьшения объема выделяемой мочи, что объясняется нарушением ее оттока. Выделяемая моча приобретает темный мутный оттенок.

Первичный и вторичный гидронефроз

Признаки вторичного и первичного гидронефроза мало различимы. Первичная форма заболевания носит врожденный характер и связана с аномалией лоханки, ткани почки или мочеточника. Вторичный гидронефроз – приобретенный, и развивается как осложнение на фоне других заболеваний. Разница в симптомах заключается в том, что при первичной форме они возникают в детском возрасте, а при вторичной – в любом возрасте, когда возникло основное заболевание, вызвавшее проблемы с оттоком мочи.

Признаки гидронефроза на УЗИ

Часто признаки гидронефроза обнаруживают на УЗИ, которое проводят дополнительно для более точного выяснения причины заболевания. На УЗИ обнаруживают расширения лоханки почек, которые дают увеличение органа на 15-20% от исходного размера. На более поздних стадиях органы могут быть увеличены почти в 2 раза. Они представляют собой комплекс многокамерных полостей, в которых прослеживается жидкость.

Записаться на прием к урологу

Если вы обнаружили у себя один или несколько признаков гидронефроза, обратитесь в наш Государственный центр урологии. Предлагаем вам записаться на прием к урологу в удобное время. В нашей клинике вы можете пройти диагностику и лечение гидронефроза бесплатно в рамках программы ОМС. Чем раньше будет подтверждено заболевание, тем более эффективной будет терапия. Не менее важно вовремя обратиться к врачу, поскольку это снижает риск возникновения осложнений и в целом улучшает прогноз на выздоровление.

По будням Вы можете попасть на прием к урологу в день обращения.

Акопян Гагик Нерсесович – профессор, доктор медицинских наук, онколог, уролог в Москве

Прием ведет врач высшей категории, уролог, онколог, доктор медицинских наук, профессор. Автор более 100 научных работ.

Онкоурологический стаж – более 15 лет. Помогает мужчинам и женщинам решать урологические и онкоурологические проблемы.

Проводит диагностику, лечение и сложные операции при таких диагнозах, как:

Если не дают покоя затрудненное или учащенное мочеиспускание, боль в поясничной области, кровь в моче, а также другие симптомы, обратитесь за помощью к врачу урологу.

* Если вы планируете обследоваться сразу после встречи с врачом, отправляйтесь в клинику с наполненным мочевым пузырем.

Чтобы встреча с врачом прошла максимально эффективно, подготовьтесь к первичной консультации

Записаться на прием к урологу в Москве можно несколькими способами:

Запись на прием

В будний день мы сможем назначить вам консультацию уже через несколько часов после обращения.

Источник

Медицинские интернет-конференции

Языки

Медуллярная губчатая почка, осложнённая нефролитиазом: факторы риска рецидивирующего камнеобразования, комплексная лучевая и патоморфологическая диагностика, лечебная тактика (мини-обзор)

Дуванов Д.А., Чехонацкая М.Л., Россоловский А.Н.

Резюме

Медуллярная губчатая почка – аномалия развития, ассоциированная с высоким риском рецидивирующего нефролитиаза и нефрокальциноза. В обзоре систематизированы факторы риска и их взаимосвязь, предрасполагающие к возникновению нефролитиаза и его рецидивов у пациентов с это аномалией. Подчёркнута необходимость комплексной клинической, лучевой и морфологической диагностики медуллярной губчатой почки, что играет основополагающую роль в выборе тактики лечения пациентов.

Ключевые слова

Статья

Введение

Медуллярная губчатая почка – порок развития с аутосомно-доминантным типом наследования, характеризующийся канальцевой и кистозной дилатацией медуллярных пирамид, который часто ассоциирован с высоким риском нефрокальциноза и рецидивирующего нефролитиаза 1.

Историческая справка

Характерные изменения этой аномалии впервые описал и ввёл термин «губчатая почка» (rene a spugna) итальянский рентгенолог Lenarduzzi G. в 1939 г., а урологом Cacchi R. и патологоанатомом Ricci V. в 1949 г. морфологически подтверждена эктазия собираnельных почечных канальцев. В 1960 г. профессор Ravasini признал роль Lenarduzzi G., Cacchi R. и Ricci V. в описании губчатой почки и предложил использовать их фамилии в названии этой аномалии в качестве эпонимов: «Губчатая почка является результатом ярких, но независимых исследований рентгенолога, уролога в сотрудничестве с патологоанатомом, поэтому описанные ими изменения должны быть надлежащим образом отображены в литературе как «болезнь Lenarduzzi-Cacchi-Ricci»». Существует много синонимов этой болезни: «канальцевая эктазия», «тубулярная эктазия», «кистозная дилатация почечных канальцев», «пирамидальная губчатая почка», «медуллярная губчатая почка» [1].

Факторы риска нефролитиаза

Анатомические особенности губчатой почки способствуют возникновению пиелонефрита, нефрокальциноза, нефролитиаза и его рецидивов. Предрадрасполагающими факторами камнеобразования в губчатой почке являются: генетические нарушения (аутосомно-доминантный тип наследования), мутации в гене глиального нейротрофический фактора (GDNF), вызывающие потенциальный дефект развития нефрона, анатомо-функциональные изменения (дилатация собиральных канальцев и медуллярных пирамид, нарушение процесса подкисления мочи в дистальных канальцах), гиперпаратиреоз (первичный или вторичный), метаболические нарушения (ацидоз дистальных и проксимальных почечных канальцев, щелочная реакция мочи, олигурия, гипоцитраурия и гипомагниемия, гиперурикозурия, гипероксалурия, гиперкальциурия), стаз мочи и присоединение инфекции мочевыводящих путей (пиелонефрит) 2.

Клинические проявления

Заболевание обычно возникает со второго до четвертого десятилетия, проявляясь болями в животе, гематурией и пиелонефритом. У 30% пациентов обнаруживаются также гиперкальциурия и мелкие камни, обычно формирующиеся в расширенных канальцах. Тяжесть состояния может быть различной: поражается единичная доля у одной почки или вовлекаются в процесс обе почки [5].

Диагностика

Выполнение экскреторной урографии (ЭУ) при возникновении почечной колики позволяет обнаружить диф­фузное, чаще двустороннее, неравномерное расширение прямых ка­нальцев почечных пирамид с образованием мно­жества мелких кист, расположенных вплотную друг к другу по всей по­верхности пирамид, в которых определяется множество мелких конкрементов (1-2 мм). При этом видны скопле­ния контрастного вещества не только в структурах чашечно-лоханочного комплекса, но также в рас­ширенных прямых канальцах и в сообщающих­ся с ними мелких кистах. Канальцы отображаются в виде радиально расположенных линейных теней, сходящихся к вершине сосочков, а кисты – в виде множественных округлых теней диаметром 1-3 мм, расположенных близко друг к другу. В целом, эту картину можно сравнить с «губкой» или «виноградной гроздью». Тени конкрементов, которые находят­ся в кистах, сообщающихся с канальцами, перекрываются контрастным веществом. На отсроченных урограммах можно от­метить еще одну особенность: в кистах контрастное вещество задерживается дольше, чем в чашках, а так же можно обнаружить множесвенные папиллярные обызвествления, которые иногда распространяются до кортико-медуллярного уровня и на почечную капсулу 7. Существует несколько случаев, когда эти изменения могут быть не обнаружены из-за мелких размеров неконтрастных конкрементов и плохого качества урограмм в следствие наслоения газа и кишечного содержимого [4]. Другие бесконтрастные методы визуализации (ультразвуковое исследование (УЗИ), компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ), радионуклидные исследования) обладают меньшей чувствительностью и не всегда эффективны в диагностике медуллярной губчатой почки, осложнённой нефролитиазом и нефрокальцинозом. УЗИ не позволяет получить характерные изменения губчатой почки, получаемые при ЭУ, но сонографически можно увидеть неспецифическую гиперэхогенность пирамид из-за наличия множественных мелких конкрементов. Бесконтрастная КТ в сравнении с ЭУ менее чувствительна в обнаружении эктазии собирательных канальцев и медуллярных пирамид, но в тоже время эффективна и обладает большей чувствительностью в выявлении папиллярных обызвествлений. КТ-урография предпочтительна у пациентов с медуллярной губчатой почкой для диагностики камней почек и мочевыводящих путей. МРТ в Т2-взвешенном изображении позволяет увидеть характерные изменения медуллярной губчатой почки, но не эффективна и не чувствительна в обнаружении камней и кальцинатов. Радионуклидные исследования имеют преимущества в оценке функции (секреторная, концентрационная, экскреторная) почек и выявления очагов инфекции в них, в том числе перед планируемыми органосохраняющими операциями, что позволяет снизить риск камнеобразования у пациентов [1,4,5,8,10, 11].

Патоморфология

Интраоперационная биопсия сосочков почки позволяет выявить триаду признаков, патогномоничных для медуллярной губчатой почки: недифференцированные интерстициальные клетки, многослойный эпителий собирательных канальцев и их дилатацию. Сосочки увеличены в объёме, расширены, одутловаты, имеют закруглённые контуры и мягкую консистенцию. Жёлтые камни расположены субуротелиально в эктазированных собирательных канальцах. Часто собирательные канальцы расширены и в них нет камней, а это означает, что их дилатация может предшествовать камням. Камни чаще состоят из фосфата и оксалата кальция, но могут содержать в своём составе гидроксиапатит, струвит, брушит и мочевую кислоту [2,4,9].

Лечебная тактика

Большинство мелких камней у пациентов с медуллярной губчатой почкой проходят спонтанно, но возникновение тяжёлого симптоматического нефролитиаза требует хирургического лечения (дистанционная ударно-волновая литотрипсия, перкутанная литотрипсия, лазерная папиллотомия). Частичная нефрэктомия должна проводиться в тяжелых случаях с сегментарным поражением почек, а нефрэктомия – в случае уросепсиса. Поскольку у пациентов с губчатой почкой риск возникновения нефролитиаза высок, то в целях скрининга им рекомендуется регулярное выполнение 24-часового анализа мочи (суточный диурез). В случае обнаружения метаболических нарушений (кальций, цитраты, мочевая кислота, магний, оксалаты, фосфаты и др.) рекомендуется ежедневное потребление жидкости больше двух литров, приём цитрата калия для повышения pH мочи не более 7.0-7.2, назначение антибактериальной терапии, что позволяет предотвратить формирование камней в почках [4,12].

Заключение

Таким образом, знание факторов риска, клинических проявлений и комплексное обследование с использованием всего арсенала методов визуализации в сопоставлении с данными патоморфологического исследования позволяет уточнить характер изменений у пациентов с медуллярной губчатой почкой, вызванных нефролитиазом и нефрокальцинозом, а также выбрать оптимальную тактику лечения.

Литература

1. Gambaro G., Feltin G.P., Lupo A. et al. Medullary sponge kidney (Lenarduzzi-Cacchi-Ricci disease): a Padua Medical School discovery in the 1930s // Kidney Int. 2006. Vol. 69. №4. P. 663–670.

2. McPhail E.F., Gettman M.T., Patterson D.E. et al. Nephrolithiasis in medullary sponge kidney: evaluation of clinical and metabolic features // Urology. 2012. Vol. 79. №2. P. 277-281.

3. Fabris A., Anglani F., Lupo A. et al. Medullary sponge kidney: state of the art // Nephrol.Dial.Transplant. 2013. Vol. 28. №5. P. 1111–1119.

4. Koraishy F.M., Ngo T.T., Israel G.M. et al. CT urography for the diagnosis of medullary sponge kidney // Am. J. Nephrol. 2014. Vol. 39. №2. P. 165–170.

5. Bisset R.A.L., Khan A.N., Durr-e-Sabih. Differential Diagnosis in Abdominal Ultrasound. 4 th ed. Elsevier, 2012. 470 p.

6. Ищенко Б.И. Клиническая рентгенодиагностика в урологии. Спб.: ЭЛБИ-СПб, 2010. 180 с.

Источник

Синдром перимедуллярного кольца почки что это

а) Терминология:
1. Аббревиатура:
• Нефрокальциноз (НК)
2. Синонимы:
• Медуллярный нефрокальциноз, кортикальный нефрокальциноз
3. Определение:
• Кальцификация паренхимы почки

1. Общая характеристика:
• Важнейшие диагностические критерии:
о Наличие кальцификатов в паренхиме почки
• Локализация:
о Медуллярный НК (95%): кальцификация почечных пирамид
о Кортикальный НК (5%): кальцификаты в корковом веществе и по ходу центральных бертиниевых перегородок (колонн)
о Как корковая, так и медуллярная: встречается редко
• Размер:
о Почки часто имеют нормальные размеры и контуры

2. УЗИ при нефрокальцинозе:
• Серошкальное ультразвуковое исследование:
о Медуллярный нефрокальциноз:
— Диффузно повышенная эхогенность почечных пирамид ± акустическое затенение
— Нарушение нормальной кортико-медуллярной дифференциации
— Медуллярные кольца: гиперэхогенный ободок, окаймляющий почечные пирамиды.
— Медуллярная губчатая почка: гиперэхогенность почечных пирамид вне зависимости от наличия медуллярного неф-рокальциноза
— Некротический папиллит — отторгающиеся сосочки, визуализируемые в виде гиперэхогенных структур без акустического затенения в области пирамид:
Кальцифицированные отторгающиеся сосочки с дистальным акустическим затенением
Сближение прилежащих чашечек
Кистозные полости в почечных пирамидах
о Кортикальный нефрокальциноз:
— Гиперэхогенное корковое вещество ± акустическое затенение
о При сравнении УЗИ и КТ при индуцированном нефрокальцинозе у кроликов, УЗИ показало более высокую чувствительность (96% против 64%), а КТ-большую специфичность (96% против 85%)

(Левый) Фронтальная проекция максимальной интенсивности (MIP) на КТ-урограмме, визуализируется картина «штрихов кистью» в почечных пирамидах, что указывает на медуллярную губчатую почку.
(Правый) На продольном УЗ срезе правой почки визуализируются гиперэхогенные пирамиды с нарушением нормальной кортико-медуллярной дифференциации. Обратите внимание на гиперэхогенный ободок, окаймляющий пирамиды.

3. Рентгенологические данные при нефрокальцинозе:
• Рентгенография:
о Медуллярный НК: точечная, крупнозернистая или сливная кальцификация пирамид
о Кортикальный НК:
— Диффузные затенения в почечной паренхиме
— Тонкий периферический кальцифицированный ободок, часто переходящий на перегородочное корковое вещество
— 2 тонкие, параллельные кальцифицированные линии (трамвайные пути)
— Точечная кальцификация, представляющая собой некротизированные канальцы коркового вещества (встречается наиболее редко)
• ЭУГ:
о Медуллярная губчатая почка (МГП):
— Легкая степень — внешний вид линейных «штрихов кистью» в почечных пирамидах вследствие попадания контраста в расширенные канальцы
— Средняя или тяжелая степень → при затекании контраста в кистозные расширения собирательных трубочек, они приобретают вид «букета цветов» и «гроздьев винограда»
— Плюсы: высокочувствительный метод визуализации расширенных собирательных трубочек
— Минусы: воздействие контраста и ионизирующего излучения; низкая чувствительность визуализации мелких конкрементов и нефрокальциноза; не используется в рутинной практике

4. КТ при нефрокальцинозе:
• КТ без контрастирования:
о Медуллярный НК: точечная, крупнозернистая или сливная кальцификация пирамид:
— Гиперпаратиреоз и почечный канальцевый ацидоз (ПКА) 1 типа — обычно диффузная, равномерная кальцификация:
Интенсивная сливная кальцификация мозгового вещества: часто встречается при почечном канальцевом ацидозе
— Медуллярная губчатая почка — часто асимметричная, сегментарная или односторонняя кальцификация:
Характерно наличие скоплений кальцификатов в сосочках
Высокая чувствительность для конкрементов, но низкая чувствительность для эктазии канальцев
Часто сочетается с медуллярным НК, который, однако, не является обязательным критерием диагностики МГП
— Некротический папиллит → грубо кальцинированные некротизированные сосочки (обычно при анальгетической нефропатии)
о Кортикальный НК: тонкая полоска или «трамвайные пути» кальцификатов коркового вещества с небольшими перпендикулярными расширениями в бертиниевы колонны
• КТ с контрастированием:
о МГП при КТ-экскреторной урографии (КТ-ЭУГ) = внешний вид «штрихов кистью» при легкой степени; появление симптома «букета цветов» или «гроздей винограда» в более тяжелых случаях:
— КТ-ЭУГ: высокочувствительный метод выявления конкрементов, медуллярных кист и дилатации собирательных канальцев; воздействие контраста и ионизирующего излучения
— Прогрессирующее поражение — деформация сосочков и чашечек

(Левый) На продольном УЗ срезе левой почки визуализируются гиперэхогенные почечные пирамиды. В нижнем полюсе определяется конкремент с акустическим затенением. Другие гиперэхогенные очаги представляют собой конкременты без акустического затенения.
(Правый) Аксиальный КТ срез почек без контрастирования, визуализируются множественные конкременты в верхушках почечных пирамид с обеих сторон. Более крупные отложения кальция в почечных сосочках и неравномерная, асимметричная их локализация служат признаком медуллярной губчатой почки — одной из причин медуллярного нефрокальциноза.

в) Дифференциальная диагностика нефрокальциноза:

1. Конкремент почки:
• Однородный гиперэхогенный очаге выраженным задним акустическим затенением

2. Эмфизематозный пиелонефрит:
• Скопление газа в паренхиме почки в сочетании с «грязным затенением»

3. Гиперэхогенное мозговое вещество другой этиологии:
• Аутосомно-рецессивная поликистозная болезнь почек
• Гиперурикемия: подагра, синдром Леша-Нихена, гликогенозы (гиперэхогенное мозговое и корковое вещество)
• Гипокалиемия: первичный альдостеронизм, синдром псевдо-Бартерра
• Медуллярный нефросклероз
• Амилоидоз

(Левый) На продольном серошкальном ультразвуковом срезе визуализируется трансплантат почки с кортикальным нефрокальцинозом вследствие кортикального некроза, вызванного ишемическим повреждением при тромбозе почечной вены с последующей реваскуляризацией.
(Правый) Аксиальный КТ срез через почки без контрастирования, визуализируются атрофированные, повышенной плотности почки в результате оксалоза. Визуализируются также крупные, повышенной плотности конкременты в правой почке.

2. Микроскопия:
• Отложение кальция в интерстиции, эпителии канальцев, по ходу базальных мембран
• Отложение кальция в просвете канальцев

д) Клинические особенности:

1. Проявления:
• Наиболее распространенные симптомы:
о Обычно бессимптомное течение
о МГП может осложняться ИМПТ, гематурией, уролитиазом

2. Демография:
• Возраст:
о Любой
• Пол:
о М>Ж

3. Эпидемиология:
о Заболеваемость: 0,1-6%
о МГП: 0,5-1% в общей популяции:
— Причина МКБ приблизительно у 18% женщин и 12% мужчин

ж) Список использованной литературы:
1. Koraishy FM et al: СТ urography for the diagnosis of medullary sponge kidney. Am J Nephrol. 39(2): 165-70, 2014
2. Lee H: Nephrocalcinosis. In Kim S: Radiology Illustrated: Uroradiology. 2nd ed. Berlin: Springer. 528-49, 2012
3. Aziz S et al: Rapidly developing nephrocalcinosis in a patient with end-stage liver disease who received a domino liver transplant from a patient with known congenital oxalosis. J Ultrasound Med. 24(10): 1449-52, 2005
4. Kim YG et al: Medullary nephrocalcinosis associated with long-term furosemide abuse in adults. Nephrol Dial Transplant. 16(12):2303-9, 2001
5. Schepens D et al: Images in nephrology. Renal cortical nephrocalcinosis. Nephrol Dial Transplant. 15(7)4080-2, 2000
6. Dyer RB et al: Abnormal calcifications in the urinary tract. Radiographics. 18(6):1405-24, 1998
7. Toyoda K et al: Hyperechoic medulla of the kidneys. Radiology 173(2):431-4, 1989

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 14.11.2019

Источник

Синдром перимедуллярного кольца почки что это

Цель исследования. Изучение состояния почечной паренхимы и внутрипочечной гемодинамики у детей и подростков, больных сахарным диабетом, методом эхо- и допплерографии и разработка ультразвуковых критериев поражения почек на разных стадиях диабетической нефропатии.

Материал и методы. Обследованы 60 детей и подростков, больных инсулинзависимым сахарным диабетом, с различной длительностью основного заболевания. Из них 29 (48,3%) мальчиков и 31 (51,7%) девочка, возраст обследованных составил от 6 до 18 лет. Во время исследования оценивали состояние почечной паренхимы, чашечно-лоханочной системы и количественные характеристики внутрипочечного кровотока на разных уровнях сосудистого русла.

Результаты. У 15 (24%) человек выявлены синдром склеротических изменений и синдром «эхоплотного перимедуллярного кольца». Уродинамические нарушения в виде пиелоэктазии и гипотонии лоханок обнаружены у 27 (45%) человек. При исследовании кровотока у пациентов с начальными гемодинамически значимыми признаками нефропатии (фаза гиперфильтрации и гиперперфузии почек) зафиксировано достоверное повышение показателей гемодинамики (PI, RI, S/D) на магистральной почечной артерии и снижение их к периферии, особенно отчетливо проявляющееся на уровне дуговых и междольковых артерий. Выявлена достоверная корреляция эхо- и допплерографических критериев поражения почек с другими клинико-лабораторными данными, характеризующими стадии диабетической нефропатии (микроальбуминурия, артериальная гипертензия).

Заключение. Достоверная корреляция данных ультразвукового исследования с клинико-лаборатоными критериями поражения почек у детей и подростков позволяет рекомендовать данный метод обследования для подтверждения диагноза и уточнения стадии диабетической нефропатии.

Ключевые слова: сахарный диабет, дети и подростки, почки, ультразвуковое иследование, внутрипочечный кровоток.

Введение

Диабетическое поражение почек (диабетическая нефропатия) — одно из наиболее грозных сосудистых осложнений сахарного диабета (СД), влекущее за собой раннюю инвалидизацию больных и их гибель от терминальной почечной недостаточности (1). Несмотря на это, диабетическая нефропатия (ДН) — прогнозируемое осложнение, развивающееся, в первую очередь, при неудовлетворительной компенсации и предотвратимое в случае своевременной диагностики и лечения.

Эндокринологами и нефрологами постоянно ведется поиск оптимальных диагностических критериев начальных проявлений ДН. В последнее время разработаны и широко внедрены в практику высокоинформативные методы диагностики этого осложнения на доклинической стадии: исследование скорости клубочковой фильтрации (СКФ), функционального почечного резерва, суточной микроальбуминурии (МАУ) (1-4).

С нашей точки зрения, также представляет интерес эхографическая оценка состояния почек и почечной гемодинамики у больных сахарным диабетом 1 типа, особенно в группе детей и подростков, поскольку основная масса публикаций по этой проблеме посвящена изучению ДН у взрослой популяции больных СД (5-8).

Целью исследования явилось изучение состояния почечной паренхимы, чашечно-лоханочной системы и внутрипочечной гемодинамики у детей и подростков, больных сахарным диабетом, методом эхо- и допплерографии в зависимости от стажа заболевания, степени компенсации углеводного обмена, показателей, отражающих функциональное состояние почек, а также разработка допплерометрических критериев поражения почечных сосудов на ранней стадии диабетической нефропатии.

Материал и методы

Обследованы 60 пациентов, больных сахарным диабетом 1 типа, в возрасте от 6 до 17 лет, из них 29 (48,3%) мальчиков и 31 (51,7%) девочка. Контрольную группу составили 12 здоровых детей и подростков. Всем проведено ультразвуковое исследование в B-, D-, ЦДК-режимах и режиме энергетического допплера (ЭД) на ультразвуковых сканерах «Image Point» (Hewlett Packard, США), «ProSound SSD-5000» (Aloka, Япония). Использовался конвексный датчик с частотой сканирования 3,5 — 5 МГц.

При исследовании в В-режиме оценивались четкость контура почек, состояние почечной паренхимы и чашечно-лоханочной системы.

Дуплексное допплеровское сканирование и импульсноволновая допплерометрия почечных сосудов проводились на уровне магистральной почечной артерии (МПА), сегментарных (СА), междолевых (МА), дуговых (ДА) и междольковых (МДА) артерий. Для количественной характеристики почечного кровотока использовались «почти уголнезависимые» показатели периферического сосудистого сопротивления (резистивности): S/D — систоло-диастолическое соотношение, PI — пульсационный индекс, RI — индекс резистентности. Вычисления проводились автоматически при обработке допплеровских кривых.

Наряду с этим обследование пациентов включало: общеклинические анализы крови и мочи, биохимический анализ крови с определением уровня гликозилированного гемоглобина, показателей, отражающих функциональное состояние почек (СКФ в пробе Реберга-Тареева, суточная МАУ, креатинин сыворотки крови).

У всех обследованных больных азотвыделительная функция почек была сохранной, уровень креатинина в пределах нормы. Гликозилированный гемоглобин в среднем по группе составил 9,30 ± 3,90 (М ± m) %. Повышенный уровень гликозилированного гемоглобина выявлен у 41 (68%) человека. СКФ оказалась повышенной (более 140 мл/мин/м 2 ) у 13 (22%) пациентов, остальные имели нормальные (80-140 мл/мин/м 2 ) показатели СКФ. МАУ (суточная экскреция альбумина 30-300 мг) выявлена у 32 (53,3%) больных, у 5 (8,3%) больных зарегистрирована протеинурия. Больным проводилось суточное мониторирование артериального давления. Артериальная гипертензия (АГ) зарегистрирована у 14 (23,3%) больных.

Достоверность различий между группами оценивалась с помощью критерия Стьюдента. Использовались также методы корреляционного анализа с помощью стандартного пакета «Statistica 4,5»

Результаты

При исследовании в В-режиме контуры почек у всех пациентов были четкими, ровными. У 15 (24%) пациентов обнаружены повышение эхогенности кортикального слоя (синдром склеротических изменений — рис. 1) и наличие эхоплотного кольца по периферии почечных пирамидок (синдром «эхоплотного перимедуллярного кольца» — рис. 2). Этиологию этого явления связывают с уплотнением стенок aa. interlobares renis [5]. Данные изменения обнаруживались при длительности СД более 5 лет и достоверно коррелировали с МАУ (r = 0,304), артериальной гипертензией (r = 0,414) и уродинамическими нарушениями (r = 0,400).. Нарушения уродинамики, выявленные при проведении УЗИ у 27 (45%) пациентов, проявлялись гипотонией чашечно-лоханочной системы от незначительной (дилатация лоханок 7-9 мм) до выраженной пиелоэктазии (дилатация лоханки 15-17,5 мм) (рис. 3). Интересно, что гипотония почечных синусов достоверно коррелировала с повышенным уровнем гликированного гемоглобина (r = 0,462). Этот факт свидетельствует о том, что в этиологии данного явления играет роль длительная декомпенсация основного заболевания, сопровождающаяся гиперперфузией почек и выраженной полиурией.

Рис. 1. Эхограмма почки больной У., 18 лет. Повышение эхогенности кортикального слоя (синдром склеротических изменений).

В группе пациентов с гиперфильтрацией при исследовании сосудистого русла в режимах ЦДК и ЭД подкапсульный кровоток хорошо визуализировался. Однако обнаружено повышение показателей гемодинамики на всех уровнях кровотока по сравнению с контрольной группой (табл. 1).

Рис. 2. Эхограмма почек больного Г., 14 лет. Наличие эхоплотного кольца по периферии пирамидок (отмечено ++).

Рис. 3. Эхограмма почек больного Г., 14 лет, демонстрирующая выраженную пиелоэктазию (отмечено ++).

Таблица 1.
Показатели резистивности (M ± m) на уровне МПА и внутрипочечных сосудов у здоровых и пациентов с гиперфильтрацией.

Здоровые n=12

Таблица 2.
Изменение RI от МПА до МДА у здоровых и больных с гиперфильтрацией.

ПоказательМПАСАМАДАМДА

Р12345RI

0,56 ± 0,05Р 1-4, Р 1-5 > 0,05RI

0,58 ± 0,03Р 1-4, Р 1-5ПоказательМПАСАМАДАМДА

Здоровые n=12S/D12,62 ± 0,442,60 ± 0,432,45 ± 0,192,31 ± 0,312,30 ± 0,32PI21,04 ± 0,201,02 ± 0,220,97 ± 0,130,89 ± 0,150,86 ± 0,15RI30,59 ± 0,070,59 ± 0,050,59 ± 0,050,56 ± 0,050,56 ± 0,05

n=37S/D42,73 ± 0,372,56 ± 0,412,40 ± 0,322,31 ± 0,282,19 ± 0,27PI51,1 ± 0,200,97 ± 0,180,90 ± 0,110,88 ± 0,130,80 ± 0,13RI60,62 ± 0,050,60 ± 0,040,58 ± 0,040,55 ± 0,030,54 ± 0,06

Как видно из таблицы 1, у этой группы больных индексы резистивности в МПА значительно превышают таковые у здоровых и достоверно от них отличаются.

В литературе встречаются разноречивые данные относительно допплерографических критериев поражения почек у больных сахарным диабетом (6-10). В нашем исследовании фаза гиперфильтрации диабетической нефропатии (одна из самых ранних стадий) на допплерограмме почечных сосудов отражается относительным повышением индексов гемодинамики. Это свидетельствует о том, что сосуды находятся в состоянии повышенного тонуса. Объяснить данный факт можно, исходя и патогенеза диабетической нефропатии. По данным многочисленных исследований в основе инициации и прогрессирования ДН лежат нарушения внутрипочечной гемодинамики, а именно — развитие внутриклубочковой гипертензии. Проявлением последней является гиперфильтрация. Резкое увеличение градиента внутриклубочкового давления на фоне развившейся гипергликемии было доказано с помощью микропункционных исследований (1). Почка обладает уникальной способностью саморегуляции почечного кровотока и клубочковой фильтрации — увеличение перфузионного давления сопровождается эквивалентным возрастанием сосудистого сопротивления. Согласно миогенной гипотезе саморегуляции почечного кровотока при повышении давления в афферентной артериоле (повышенное гидростатическое давление в клубочке передается на приносящие сосуды) растягиваются ее гладкомышечные волокна, что тотчас увеличивает их тонус, возрастает напряжение, сосуд суживается и повышается сопротивление току крови (11). Это обеспечивает какое-то время относительную стабильность кровотока в мелких афферентных сосудах и препятствует нарастанию внутриклубочковой гипертензии. В нашем исследовании в группе больных с гиперфильтрацией достоверное повышение индекса резистентности на МПА сопровождается его снижением к периферии практически до уровня показателей у здоровых (табл. 2).

Клинически эта стадия ДН проявляется увеличением СКФ, полиурией, незначительной МАУ (в пределах 100 мг/сут), отсутствием АГ.

При длительном поддержании повышенного гидростатического давления в клубочках и интраренальных сосудах, чему способствуют частые декомпенсации СД, истощаются физиологические компенсаторные механизмы и гипертрофированная сосудистая стенка начинает дилатироваться. Дилатация приносящего сосуда (увеличение площади его сечения) должна повлечь за собой повышение внутриклубочковой гипертензии. Но помимо миогенного механизма саморегуляции почечного кровотока, существует дополнительный — открытие шунтов между афферентным и эфферентным сосудами (11). Подключение этого механизма сопровождается снижением гидростатического давления в клубочках и сосудах, но одновременно ишемией клубочка и усугублением его склерозирования. По нашему мнению именно с этого момента имеет место переход патологического процесса в качественно новую прогностически менее благоприятную стадию.

По данным литературы на допплерограмме феномен артериовенозного шунтированя крови проявляется снижением показателей резистивности (12,13(, в нашем исследовании — их псевдонормализацией (табл. 3).

Клинически у больных с такой допплерограммой уменьшается и нормализуется СКФ, уровень МАУ увеличивается (100 и более мг/сут), появляется умеренная АГ (в нашем исследовании — у 40,6% пациентов с МАУ). В В-режиме у 12 (37,5%) пациентов с МАУ выявлены признаки нефропатии, в режиме ЭД у 12 (37,5%) пациентов имело место обеднение сосудистого рисунка в подкапсульной зоне.

Рис. 4. Допплерограммы почечных сосудов у больного с ДН (стадия протеинурии). А — допплерограмма МПА: скорость кровотока снижена, резистивные характеристики в норме. Б — допплерограмма СА: скорость кровотока снижена, резистивные характеристики в норме. В — допплерограмма МА: снижены скорость кровотока и резистивные характеристики. Г — допплерограмма ДА: снижены скорость кровотока и резистивные характеристики.

У 5 (8,3%) больных с развернутой клиникой ДН (протеинурия, артериальная гипертензия, снижение СКФ) мы обнаружили следующие изменения: в В-режиме — выраженные диффузные изменения паренхимы почек со значительным повышением ее эхогенности, гипотонию чашечно-лоханочного комплекса; в режимах ЦДК и ЭД — значительное обеднение интраренального сосудистого рисунка. При исследовании допплеровской кривой выявлено парадоксальное явление — тенденция к снижению скорости кровотока в сочетании с низкими резистивными характеристиками в периферических почечных сосудах (рис. 4).

То есть, начальная стадия нефропатии (гиперфильтрация) характеризуется повышением индексов сосудистого сопротивления и достоверным их снижением к периферии до нормы. Данная картина является отражением физиологической миогенной компенсаторной реакции почечных сосудов, направленной на ликвидацию внутриклубочковой гипертензии и предотвращение повреждения почечных клубочков. Следующая стадия — микроальбуминурическая — сопровождается снижением (псевдонормализацией) показателей резистивности, что можно объяснить механизмом артериовенозного шунтирования крови, являющимся, в данном случае, средством патологической компенсации повышенного периферического сопротивления.

Таким образом, проведенное исследование продемонстрировало роль эхографии (прежде всего в D-, ЦДК- режимах и режиме энергетического допплера) в диагностике ДН, выявлении стадийности процесса и оценке его тяжести. Позволило выявить прогностически неблагоприятные допплерографические критерии поражения почек при СД. Достоверная корреляция показателей резистивности почечных сосудов с наиболее ранним проявлением ДН — клубочковой гиперфильтрацией позволяет рекомендовать исследование допплерометрических показателей почечной гемодинамики для подтверждения диагноза диабетической нефропатии на ранней доклинической стадии процесса и оценки прогноза дальнейшего его развития.

Источник