Синдром Клерка-Леви-Кристеско (синдром CLC)
Пространства имён
Действия на странице
Синдром укороченного интервала P — Q (R) (синдром CLC) обусловлен наличием дополнительного аномального пути проведения электрического импульса (пучка Джеймса) между предсердиями и пучком Гиса. Иногда этот синдром называют синдромом LGL (Лауна-Ганонга-Левине).
Причины: синдром CLC является врожденной аномалией. У больных с этим синдромом имеется повышенная склонность к возникновению пароксизмальных тахиаритмий.
Развитие синдрома CLC сопровождается появлением внезапных приступов сердцебиения – пароксизмов суправентрикулярной тахикардии. Пароксизмальные нарушения ритма сердца при этом виде предвозбуждения желудочков возникают реже, чем у пациентов с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW).
Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия клинически проявляется внезапно возникшим приступом сердцебиения с частотой сокращений сердца от 140 до 220 в минуту (чаще 150 – 180 ударов в минуту). Перед этим пациент иногда чувствует толчок в области сердца или шеи. Приступ сердцебиения может сопровождаться головокружением, шумом в голове, сжимающей болью за грудиной, обмороком. В некоторых случаях появляется потливость, вздутие живота, тошнота или даже рвота. В начале или в конце длительного пароксизма аритмии может быть обильное мочеиспускание. Приступ можно прекратить с помощью вагусных проб – натуживания на вдохе, опускания лица в холодную воду с задержкой дыхания, массажа области каротидного синуса на шее. В редких случаях синдром CLC может сопровождаться пароксизмальной фибрилляцией предсердий: частым неритмичным сердцебиением.
Данную патологию можно выявить с помощью приборов ECG Dongle [2] и ECG Dongle Full [3].
Синдром преждевременного возбуждения (I45.6)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Синдромы предвозбуждения (преждевременного возбуждения) желудочков представляют собой результат врожденных нарушений в проводящей системе сердца, связанных с наличием дополнительных аномальных проводящих путей между миокардом предсердий и желудочков, часто сопровождаются развитием пароксизмальных тахикардий.
В клинической практике наиболее часто встречаются 2 синдрома (феномена) предвозбуждения:
Клиническое значение синдромов предвозбуждения определяется тем, что при их наличии нарушения сердечного ритма (пароксизмальные тахикардии) развиваются часто, протекают тяжело, иногда с угрозой для жизни больных, требуя особых подходов к терапии.
Диагностика синдромов предвозбуждения желудочков основывается на выявлении характерных признаков ЭКГ.
Синдром CLC (Клерка — Леви — Кристеско) обусловлен наличием дополнительного аномального пути проведения электрического импульса (пучка Джеймса) между предсердиями и пучком Гиса.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Существует два типа синдрома WPW:
Этиология и патогенез
Синдромы предвозбуждения желудочков обусловлены сохранением в результате незавершенной в эмбриогенезе перестройки сердца дополнительных путей проведения импульса.
Наличие дополнительных аномальных проводящих путей при синдроме WPW (пучки, или пути, Кента) является наследственным нарушением. Описана связь синдрома с генетическим дефектом в гене PRKAG2, расположенном на длинном плече 7 хромосомы в локусе q36. Среди кровных родственников больного распространенность аномалии повышена в 4-10 раз.
Синдром WPW нередко (до 30% случаев) сочетается с врожденными пороками сердца и другими сердечными аномалиями такими как аномалия Эбштейна (представляет смещение трикуспидального клапана в сторону правого желудочка с деформацией клапанов; генетический дефект при этом предположительно локализован на длинном плече 11 хромосомы), а также стигмами эмбриогенеза (синдром дисполазии соединительной ткани). Известны семейные случаи, при которых чаще встречаются множественные дополнительные пути и повышен риск внезапной смерти. Возможны сочетания синдрома WPW с генетически детерминированной гипертрофической кардиомиопатией.
Проявлению синдрома WPW способствуют нейроциркуляторная дистония и гипертиреоз. Синдром Вольффа—Паркинсона—Уайта может проявляться также на фоне ИБС, инфаркта миокарда, миокардитах различной этиологии, ревматизме и ревматических пороках сердца.
Синдром СLC также является врожденной аномалией. Изолированное укорочение интервала PQ без пароксизмальных наджелудочковых тахикардий может развиваться при ИБС, гипертиреозе, активном ревматизме и носит доброкачественный характер.
Суть синдрома (феномена) преждевременного возбуждения желудочков состоит в аномальном распространении возбуждения от предсердий к желудочкам по так называемым дополнительным путям проведения, которые в большинстве случаев частично или полностью «шунтируют» АВ-узел.
В результате аномального распространения возбуждения часть миокарда желудочков или весь миокард начинают возбуждаться раньше, чем это наблюдается при обычном распространении возбуждения по АВ-узлу, пучку Гиса и его ветвям.
В настоящее время известны несколько дополнительных (аномальных) путей АВ-проведения:
Наличие дополнительных (аномальных) путей приводит к нарушению последовательности деполяризации желудочков.
Образовавшись в синусовом узле и вызвав деполяризацию предсердий, импульсы возбуждения распространяются к желудочкам одновременно через предсердно-желудочковый узел и добавочный проводящий путь.
В связи с отсутствием физиологической задержки проведения, свойственной АВ-узлу, в волокнах добавочного пути распространившийся по ним импульс достигает желудочков раньше, чем тот, который проводится через АВ-узел. Это обусловливает укорочение интервала PQ и деформацию комплекса QRS.
Однако основное клиническое значение дополнительных путей проведения состоит в том, что они нередко включаются в петлю кругового движения волны возбуждения (re-entry) и способствуют, таким образом, возникновению наджелудочковых пароксизмальных тахикардий.
В настоящее время предлагается преждевременное возбуждение желудочков, не сопровождающееся возникновением пароксизмальной тахикардии, называть “феноменом предвозбуждения”, а случаи, когда имеются не только ЭКГ-признаки предвозбуждения, но и развиваются пароксизмы наджелудочковой тахикардии — “синдромом предвозбуждения”, однако ряд авторов не согласны с таким разделением.
Как уже упоминалось выше, при синдроме WPW аномальный импульс возбуждения распространяется по пучку Кента, который может быть расположен справа или слева от атриовентрикулярного узла и пучка Гиса. В более редких случаях аномальный импульс возбуждения может распространяться через пучок Джеймса (соединяет предсердие с конечной частью АВ узла или с началом пучка Гиса), или пучок Махайма (проходит от начала пучка Гиса к желудочкам). При этом ЭКГ имеет ряд характерных особенностей:
Эпидемиология
Признак распространенности: Крайне редко
Распространённость синдрома WPW составляет по разным данным от 0.15 до 2%, синдром СLC выявляется приблизительно у 0.5% взрослого населения.
Наличие дополнительных путей проведения обнаруживают у 30% пациентов с суправентрикулярной тахикардией.
Чаще синдромы предвозбуждения желудочков встречаются среди мужчин. Синдромы предвозбуждения желудочков могут проявляться в любом возрасте.
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Клинически синдромы предвозбуждения желудочков не имеют специфических проявлений и сами по себе не оказывают влияния на гемодинамику.
Клинические проявления синдромов предвозбуждения могут наблюдаться в различном возрасте, спонтанно или после какого-либо заболевания; до этого момента пациент может быть асимптоматичен.
Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта часто сопровождается различными нарушениями сердечного ритма:
У больных с синдромом CLC также имеется повышенная склонность к возникновению пароксизмальных тахикардий.
Диагностика
Характерные особенности ЭКГ при синдроме WPW
ЭКГ при синдроме WPW (тип А):
ЭКГ при синдроме WPW (тип Б):
Синдромы CLC и WPW часто являются причиной ложноположительных результатов при проведении нагрузочных проб.
В связи с распространением в последние годы хирургических методов лечения больных с синдромом WPW (деструкция аномального пучка) постоянно совершенствуются способы точного определения его локализации. Наиболее эффективными являются методы внутрисердечного ЭФИ, в частности эндокардиальное (предопреационное) и эпикардиальное (интраоперационное) картирование.
При этом с помощью сложной методики определяют область наиболее ранней активации (предвозбуждения) миокарда желудочков, которая соответствует локализации дополнительного (аномального) пучка.
Электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ) используется у пациентов с синдромом WPW в следующих целях:
— С целью оценки электрофизиологических свойств (способности к проведению и рефрактерные периоды) дополнительных аномальных путей и нормальных проводящих путей.
— С целью определения количества и локализация добавочных путей, что необходимо для проведения дальнейшей высокочастотной аблации.
— С целью выяснения механизма развития сопутствующих аритмий.
— С целью оценки эффективности медикаментозной или аблационной терапии.
В последние годы с целью точного определения локализации аномального пучка применяют методику поверхностного многополюсного ЭКГ-картирования сердца, которая в 70–80% случаев также позволяет ориентировочно определить местоположение пучков Кента. Это существенно сокращает время интраоперационного выявления дополнительных (аномальных) пучков.
Дифференциальный диагноз
Осложнения
Осложнения синдромов предвозбуждения желудочков
К факторам риска внезапной смерти при WPW-синдроме относят:
— Длительность минимального интервала RR при мерцательной аритмии менее 250 мс.
— Длительность эффективного рефрактерного периода дополнительных путей менее 270 мс.
— Левосторонние дополнительные пути или несколько дополнительных путей.
— Наличие симптоматичной тахикардии в анамнезе.
— Наличие аномалии Эбштейна.
— Семейный характер синдрома.
— Рецидивирующее течение синдромов предвозбуждения желудочков.
Лечение
Синдромы предвозбуждения желудочков не требуют лечения при отсутствии пароксизмов. Однако необходимо наблюдение, так как нарушения ритма сердца могут проявиться в любом возрасте.
Купирование пароксизмов ортодромной (с узкими комплексами) реципрокной наджелудочковой тахикардии у больных с синдромом WPW проводят также, как и других наджелудочковах реципрокных тахикардий.
Антидромные (с широкими комплексами) тахикардии купируются аймалином 50 мг (1.0 мл 5% раствора); эффективность аймалина при пароксизмальных наджелудочковых тахикардиях неуточненной этиологии заставляет с большой вероятностью подозревать WPW. Может быть эффективно также введение амиодарона 300 мг, ритмилена 100 мг, новокаинамида 1000 мг.
В случаях, когда пароксизм протекает без выраженных расстройств гемодинамики и не требует экстренного купирования, вне зависимости от ширины комплексов при синдромах предвозбуждения особо показан амидарон.
Препараты IC класса, «чистые» антиаритмики III класса при WPW-тахикардиях не используются в связи с высокой опасностью свойственного им проаритмического эффекта. АТФ может успешно купировать тахикардию, но должен применяться с осторожностью, так как может спровоцировать мерцательную аритмию с высокой ЧСС. Верапамил также следует использовать с особой осторожностью (опасность нарастания ЧСС и трансформации аритмии в мерцание предсердий!) – только у пациентов с успешным опытом его применения в анамнезе.
Мерцание предсердий при участии дополнительных путей проведения представляет реальную опасность для жизни вследствие вероятности резкого учащения сокращений желудочков и развития внезапной смерти. Для купирования фибрилляции предсердий в данной экстремальной ситуации используют амиодарон (300 мг), прокаинамид (1000 мг), аймалин (50 мг) или ритмилен (150 мг). Нередко фибрилляции предсердий с высокой ЧСС сопровождается выраженными нарушениями гемодинамики, что обусловливает необходимость в неотложной электрической кардиоверсии.
Радиочастотная катетерная абляция добавочных путей является в настоящее время основным методом радикального лечения синдрома преждевременного возбуждения желудочков. Перед выполнением абляции проводятэлектрофизиологическое исследование (ЭФИ) для точного определения места нахождения добавочного пути. При этом следует иметь в виду, что таких путей может быть несколько.
Успех лечения, даже при наличии нескольких добавочных путей, достигается примерно в 95 % случаев, а частота осложнений и летальность составляют менее 1 %. Одним из наиболее тяжелых осложнений является возникновение предсердно-желудочковой блокады высокой степени при попытке абляции добавочного пути, расположенного вблизи предсердно-желудочкового узла и пучка Гиса. Риск рецидивов не превышает 5—8 %. Необходимо отметить большую экономичность катетерной абляции по сравнению с длительной медикаментозной профилактикой и операцией на открытом сердце.
Показания к проведению высокочастотной аблации:
Синдром (CLC, LGL): проведение импульса по пучку Джеймса
Синдром L–G–L (Лауна – Ганонга – Левине), или CLC (Клерка– Леви– Кристеско) характеризуется укорочением интервала PQ (PQ Темы:
Чтобы оставить комментарий, необходимо войти на сайт:
Вход/регистрация на сайте через соц. сети:
В 1 больнице Минска врачи впервые провели операции по профилактике образования тромбов
В 1–й минской клинической больнице врачи впервые провели серию вмешательств по профилактике образования тромбов, которые опасны для жизни. Оторвавшись и попав в кровеносное русло, они могут закупорить сосуд, в том числе головного мозга. Особенность в том, что на этот раз не пришлось задействовать хирургов и применять общий наркоз. А пять пациентов, мужчины и женщины средних лет, быстрее пошли на поправку. Больничные палаты они покинули буквально на второй–третий день.
Речь о новой эндоваскулярной, внутрисосудистой методике — окклюзии ушка левого предсердия (в этом месте чаще всего и образуется тромб). Она становится буквально спасением при нарушениях ритма сердца — трепетании предсердий и мерцательной аритмии. Изначально таким пациентам врачи назначают лекарства, разжижающие кровь. «Однако у определенного процента людей эффект от их применения низкий или недостаточный. Для некоторых эти средства и вовсе небезопасны, так как могут спровоцировать не только аллергические реакции, но и кровотечения, — рассказывает заведующий ангиографическим кабинетом 1–й клиники, главный внештатный рентгенэндоваскулярный хирург комитета по здравоохранению Мингорисполкома Павел Черноглаз. — Потому выход был один — операция. Но если раньше, работая на опережение, хирурги проводили либо сложное вмешательство со вскрытием грудной клетки, либо оперировали без скальпеля при помощи эндоскопа, то сегодня появилась альтернатива».
Смысл в том, что в верхней части бедра в области паха врач делает небольшой прокол, вводит в него медицинские инструменты и под контролем рентгена ведет их через бедренную, а после полую вену до самого левого предсердия. Сюда и доставляют так называемый зонтик, или окклюдер, который раскрывается и заполняет изнутри собой ушко. Готово — надежную «заглушку» поставили! Теперь у тромба нет шанса навредить. И на все про все — только 40 — 50 минут. Кстати, расходы по такому ювелирному вмешательству полностью берет на себя государство, хотя стоимость только спасительного зонтика — около 10 тысяч у.е.
Раньше столь высокотехнологичные вмешательства были исключительно прерогативой РНПЦ «Кардиология» и Республиканского клинического медицинского центра Управления делами Президента. Теперь по–новому спасать пациентов будут и городские больницы. В 1–й минской клинике прорывной технологией владеют уже четыре специалиста.
Справка «СБ»
Мерцательной аритмией, приводящей к инсульту, страдают около 200 тысяч жителей Беларуси.
Советская Белоруссия № 93 (24723). Среда, 20 мая 2015
Автор публикации: Алла МАРТИНКЕВИЧ
Блокада правой ножки пучка (I45.0)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Под блокадой правой ножки пучка Гиса в ЭКГ понимают нарушение или полное прекращение проведения возбуждения по правой ножке пучка Гиса. Отделы сердца, попавшие под блокаду, возбуждаются необычным или окольным путем.
Полная блокада ножки возникает в том случае, если проводимость по ножке полностью отсутствует. Если возбуждающий импульс все-таки проходит по поврежденной части проводящей системы сердца, но проходит с трудом и замедленно, то говорят о неполной блокаде.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Этиология и патогенез
Механизмы полной блокады правой ножки пучка Гиса
Причины
Эпидемиология
Признак распространенности: Редко
Соотношение полов(м/ж): 1
Блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) у молодых людей встречается в 0,1—0,2% случаев. С возрастом ее частота возрастает, достигая у людей старше 40 лет 0,3—0,24—4,5%. БПНПГ чаще возникает у мужчин.
При остром инфаркте миокарда БПНПГ появляется в 2—3,7% случаев и в основном при переднем инфаркте, чаще при трансмуральном. Частичная БПНПГ встречается и при заднем инфаркте миокарда.
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Диагностика
ЭКГ критерии:
Полная блокада
— При блокаде правой ножки комплекс QRS уширен и составляет 0,12 с и больше.
— Диагноз блокады правой ножки ставится в основном по грудным отведениям. В правых грудных отведениях V1, V2. ЭКГ имеет вид rsR. Зубец RV1 на такой ЭКГ обычно широкий и часто высокий – выше, чем rV1. Изредка на восходящем колене RV1 наблюдается зазубрина или утолщение кривой. В некоторых случаях комплекс QRS в отведениях V1, V2 приобретает форму rSR RSR, RsR, rR или имеет М-образный вид. Время активации правого желудочка в этих отведениях увеличено.
— Сегмент STV1, V2 обычно расположен ниже изолинии. Дуга его обращена выпуклостью вверх.
— Зубец TV1, V2 отрицательный. Вершина зубца Т обычно расположена близко к его концу. Иногда отрицательный зубец Т наблюдается не только в отведениях V1, V2, но и в V1–V3, а изредка даже с V1 по V4.
— В левых грудных отведениях V5, V6 обычно регистрируется комплекс QRS типа qRS. Зубец S при этом широкий, закругленный, большей частью неглубокий, иногда зазубренный. Высота зубца RV5, V6 может быть несколько уменьшена по сравнению с нормой. Время активации левого желудочка в этих отведениях не увеличено. Сегмент STV5, V6 расположен на уровне изолинии или изредка несколько выше нее, зубец TV5, V6 положительный.
— Ширина комплекса QRS >0,12 с. QRSV1, III типа rsR, в V4–V6. I, aVL типа qRS. STV1, III ниже изолинии, TV1, III отрицательный. Поздний RaVR.
— Переходная зона чаще сдвинута к левым грудным отведениям. Электрическая ось сердца при блокаде правой ножки чаще расположена вертикально или реже умеренно отклонена вправо или регистрируется электрическая ось типа SI–SII–SIII. Однако нередко наблюдается нормальное положение электрической оси сердца. Резкое отклонение электрической оси сердца вправо для изолированной блокады правой ножки нехарактерно.
ЭКГ в I стандартном отведении и в отведении aVL напоминает по форме комплекс QRS в отведениях V5, V6, т.е. имеет вид qRS. Комплекс QRS в III стандартном отведении и в отведении aVF обычно похож на ЭКГ в отведениях V1, V2, т.е. имеет вид rsR или rSR (R обычно невысокий).
— Зубец TaVR отрицательный. Для блокады правой ножки характерно удлинение электрической систолы желудочков (QT).
О неполной (частичной) блокаде правой ножки говорят в тех случаях, когда комплекс QRS по форме напоминает блокаду правой ножки, а ширина комплекса QRS составляет 0,08 – 0,11 с). Нередко желудочковые комплексы в этом случае представляют нечто среднее между нормальной ЭКГ и желудочковыми комплексами при блокаде ножки. В правых грудных отведениях (V1, V2), как правило, ЭКГ имеет характерный вид, комплекс QRS имеет форму rSr, rSR, rsR или rsr.
При изолированной блокаде правой ножки пучка Гиса на ЭКГ присутствуют все основные критерии блокады, но электрическая ось или не отклонена или имеет тенденцию отклонения влево (атипичный вариант Вильсона).
При резком отклонении электрической оси влево с ∠α=30° и менее на фоне полной блокады правой ножки пучка Гиса говорят о варианте Бейли.
Дифференциальный диагноз
Нередко представляет трудности дифференциация изменений ЭКГ, наблюдаемых при гипертрофии правого желудочка и при неполной блокаде правой ножки пучка Гиса, когда ширина комплекса QRS составляет меньше 0,12 с. О блокаде правой ножки в таких случаях говорит наличие широких зубцов R в отведениях V1, V2 и широких S в отведениях V5, V6.
Осложнения
Лечение
Блокада правой ножки пучка Гиса в специальном лечении не нуждается. Появление БПНПГ в остром периоде инфаркта миокарда профилактической эндокардиальной стимуляции не требует. Если необходимо, проводят лечение основного заболевания, вызвавшего БПНПГ.
Прогноз
У молодых людей без органического заболевания сердца относительно благоприятный. Некоторые авторы указывают на редкое (1,8—6%) прогрессирование БПНПГ в АВ блокаду II или III степени.
Присоединившаяся БПНПГ на фоне гипертопической болезни или ИБС ухудшает прогноз, увеличивая летальность почти в 3 раза. Прогноз ухудшают кардиомегалия, сердечная недостаточность, удлинение интервала Н—V. Прогноз при БПНПГ всегда лучше, чем при блокаде левой ножки пучка Гиса.
На фоне острого инфаркта миокарда появившаяся полная или частичная БПИПГ не переходит в полную АВ блокаду и не ухудшает исход заболевания. Некоторые авторы при БПНПГ отмечают увеличение летальности, но только при обширном трансмуральном инфаркте миокарда с сердечной недостаточностью. На отдаленный прогноз инфаркта БПНПГ не влияет, хотя есть и противоположное мнение.
Выявление нарушений проводимости при помощи холтеровского мониторирования.
Аксельрод А.С., заведующая отделением функциональной диагностики
Клиники кардиологии ММА им. И.М. Сеченова
Нарушения проводимости встречаются в практике кардиолога реже, чем нарушения сердечного ритма. Тем не менее, значительная доля синкопальных состояний неясного генеза представлена именно нарушениями проводимости. Если они носят преходящий характер (что бывает довольно часто), выявить их при регистрации стандартной ЭКГ чрезвычайно трудно. В такой ситуации абсолютно показано последовательное использование 24-часового регистратора в течение 3 суток или однократное использование 72-часового регистратора.
Как известно, пациенты с различными нарушениями проводимости могут не предъявлять никаких жалоб в течение длительного времени. В таких ситуациях появление синкопальных состояний зачастую является первым показанием для проведения холтеровского мониторирования ЭКГ.
Во время суточной регистрации ЭКГ можно выявлять те нарушения проводимости, которые возникают только ночью. Разумеется, суточное мониторирование ЭКГ выявляет также связь нарушений проводимости с приемом лекарств, физической нагрузкой и т.д. Преходящие синоатриальные и атриовентрикулярные блокады, преходящие частотозависимые блокады внутрижелудочковой проводимости, изменение степени диагностированной ранее блокады, – вот неполный перечень наиболее частых нарушений проводимости, выявить которые можно лишь при длительном мониторировании ЭКГ.
При покупке программного обеспечения стоит обратить внимание на обязательное наличие в нем трех возможностей:
1. изменение скорости лентопротяжки: такая возможность позволяет более четко выставить границы интервала PQ и расстояния РР;
2. изменение общего вольтажа: эта возможность позволяет увеличить амплитуду зубца Р и, таким образом, более четко его визуализировать в сомнительных случаях;
3. наличие линейки с цветными растягивающимися браншами: при выставлении этих браншей на нужный Вам интервал, на фрагменте автоматически появляется его продолжительность в мсек.
Синоатриальные блокады связаны с замедлением (1 степень) или нарушением (2 и 3 степени) генерации или проведения импульсов синусового узла к миокарду предсердий и, соответственно, атриовентрикулярному узлу. Синоатриальная блокада может быть преходящей или постоянной, возникать при любой частоте сердечных сокращений и сочетаться с другими нарушениями проводимости и сердечного ритма.
Синоатриальную блокаду 1 степени можно заподозрить по фрагментам внезапного замедления ритма с последующим его учащением (трудно дифференцировать с синусовой аритмией) во время холтеровского мониторирования.
При 2 степени СА блокады часть импульсов, возникающих в синусовом узле, не доходит до предсердий. При этом на ЭКГ регистрируется пауза (более 2 секунд) без предсердной активности: в отличие от АВ блокады, во время паузы при СА блокаде отсутствуют зубцы Р.
При блокаде 2 степени I типа (частичная синоаурикулярная блокада с периодами Самойлова-Венкебаха) возникает прогрессирующее укорочение интервалов РР перед длительной паузой – периодика Самойлова-Венкебаха. При этом степень нарушения проведения может характеризоваться отношением числа синусовых импульсов, например, 3:2 и т.д. (в числителе выставляется число синусовых
При синоатриальной блокаде 2 степени II типа (типа Мобитца) такой периодики не выявляется. Этот вариант блокады диагностируется чаще. Выявленная пауза кратна или равна одному расстоянию РР основного ритма. Часто при таком варианте блокады с проведением 2:1 или при большей степени блокады возникает необходимость дифференцировать фрагменты мониторирования с синусовой брадикардией. Нередко во время одной и той же холтеровской регистрации удается зарегистрировать оба типа СА блокады.
Обратите внимание на возможность Вашего программного обеспечения выводить в каждом из распечатанных фрагментов и продолжительность паузы, и значение ЧСС на фоне этой паузы. Такая разметка делает фрагмент очень наглядным и лишний раз подчеркивает его диагностическую значимость (рис.1).
О III степени синоатриальной блокады (полная синоатриальная блокада или отказ синусового узла, «sinus arrest») говорят при отсутствии предсердных зубцов и наличии замещающих сокращений из дистальных центров автоматизма – АВ соединения или проводящей системы желудочков (рис.2).
Нередко во время холтеровского мониторирования можно увидеть фрагменты нарушений проводимости, которые возникают на фоне дыхательной аритмии. В такой ситуации квалифицировать выявленные паузы бывает достаточно сложно. Так, например, у пациента Ж., 45 лет, в ночное время (с 2:00 до 5:00) были зарегистрировали эпизоды нарушения СА проводимости без кратности и четкой периодики Самойлова-Венкебаха, 9 пауз более 4 сек, в том числе 2 эпизода остановки синусового узла.
Для начинающих докторов хочется отметить три важных момента:
1. нередко степень и тип блокады могут изменяться в зависимости от времени суток;
2. отсутствие кратности интервала РР и продолжительности пауз может быть обусловлено сопутствующей синусовой аритмией, часто – дыхательной;
3. при квалификации паузы как СА блокады Вы должны быть абсолютно уверены, что данный фрагмент не является артефициальным: пауза дублируется в обоих отведениях. В сомнительных случаях мониторирование придется повторить.
К атриовентрикулярным (АВ) блокадам приводит поражение проводящей системы на 2-м и 3-м уровне – проведение синусового импульса к атриовентрикулярному узлу, а также патология самого атриовентрикулярного узла. При этом возможна как задержка проведения импульса из предсердий через АВ узел, так и полное прекращение его проведения.
Удлинение интервала PQ более 200 мсек у взрослых и более 170 мсек у детей свидетельствует о 1 степени АВ блокады (замедлении АВ проводимости). Случайное выявление этого варианта блокады в ночное время у пациентов, принимающих бета-адреноблокаторы и не предъявляющих никаких жалоб, является одним из наиболее частых благоприятных нарушений проводимости в практической кардиологии и может быть квалифицировано в заключении как «замедление АВ проводимости», если PQ не превышает 300 мсек (рис.3).
Рис. 3. Пациент Р., 57 лет: замедление AВ проводимости выявлялось во время ночного сна (интервал PQ достигал 240 мсек). А – PQ 146 мсек (15:10), Б – PQ 240 мсек (4:33).
Гораздо большую опасность несет в себе значимое (более 300 мсек) замедление АВ проводимости, которое уже в обязательном порядке должно быть квалифицировано в заключении как «АВ блокада 1 степени» (рис.4). При регистрации на ЭКГ покоя интервала PQ более 300 мсек пациенту показано суточное мониторирование ЭКГ для решения вопроса о необходимости коррекции терапии. Такое выраженное нарушение проводимости нередко прогрессирует в течение суток.
Рис.4. Пациент Г, 64 лет: АВ блокада 1 степени
Рис.5. Пациент Б, 76 лет: АВ блокада 2 степени II типа. А – стереотипный фрагмент блокады с образованием паузы 2.288 сек; Б – график распределения пауз по часам (выражено преобладание в ночное время)