Сильно отекают ноги после кесарева сечения что делать
Отеки ног после кесарева сечения: почему возникают и что делать
У женщин отеки ног после кесарева сечения возникают нередко и могут сохраняться достаточно долго. Проблема может быть обусловлена рядом причин, значительная часть которых связана с состоянием организма женщины в дородовой период.
В большинстве случаев отечность после кесарева сечения проходит самостоятельно, не требуя лечения.
Почему после кесарева отекают ноги
Незначительная отечность нижних конечностей на поздних сроках беременности обусловлена изменениями гормонального фона и затруднением оттока крови по причине сдавливания сосудов увеличившейся маткой и является нормой. Обычно в этом случае отеки исчезают через несколько дней после родов, однако при родоразрешении методом кесарева сечения могут сохраняться дольше.
К патологическим причинам относятся:
Появляться отеки нижних конечностей после родов также могут в связи с гестозом – осложнением беременности, развивающимся во второй ее половине (поздний токсикоз).
Факторами риска появления отечности после кесарева являются:
Отечность ног в послеродовом периоде
Отеки после родов методом кесарева сечения у женщин могут иметь различную степень тяжести. Иногда отечность не слишком заметна, не беспокоит женщину, обращая на себя внимание лишь тем, что привычная разношенная обувь становится вдруг тесной и неудобной. При пальпации отекшей области на поверхности кожного покрова образуется впадина, ткани не сразу возвращаются в первоначальное состояние.
При тромбозе глубоких вен нижних конечностей возникает массивный отек, боль. Грозным осложнением тромбоза является тромбоэмболия – отрыв и перемещение тромба по кровеносному руслу, в этом случае возможен летальный исход.
При гестозе у женщин формируются сильные отеки не только на ногах, но также на верхних конечностях, животе, лице.
Что делать, если после кесарева отекают ноги
Медикаментозная терапия
Из лекарственных средств пациенткам могут назначаться диуретики, антикоагулянты, противовоспалительные препараты. При необходимости медикаментозной терапии выбор лекарственных средств для таких пациенток затрудняется тем, что часть препаратов противопоказана к применению в период лактации, поэтому подбирать их должен только врач. Категорически не рекомендуется лечить самостоятельно патологические отеки ног.
Физиотерапия
Хороший эффект в некоторых случаях обеспечивает применение методов физиотерапии:
После родов при возникновении опухания нижних конечностей состояние пациентки может быстрее нормализоваться при ношении компрессионных чулок или колгот, применении эластичного бинта. В домашних условиях пациентка также может растирать стопы ног, делать самомассаж.
Ножные ванночки
Ежедневно в вечернее время рекомендуется проведение ножных ванночек:
Коррекция рациона
В рацион рекомендуется включать помидоры, грейпфруты, виноград, лимон, клюкву, курагу, облепиху, иргу. Пищу рекомендуется запекать, тушить, готовить на пару или отваривать. Из рациона исключают кофе, какао, чай, газированные напитки, жирную, жареную, копченую, острую, соленую пищу.
В таблице представлены некоторые напитки, которые обычно рекомендуется употреблять женщинам в случае опухания нижних конечностей после родов.
Следует употреблять воду без газа, количество зависит от потребности
Компоты из фруктов и ягод
Количество зависит от потребности
По 0,5 стакана утром перед едой
По 0,5 стакана 1 раз в день
По 0,5 стакана 2 раза в день
Мятный чай или настой льна
По 1 стакану в сутки
Средства народной медицины
После консультации с врачом в составе терапии можно использовать народные средства:
В большинстве случаев отечность после кесарева сечения проходит самостоятельно, не требуя лечения.
Профилактика
В целях профилактики развития отечности нижних конечностей после родов еще в процессе вынашивания рекомендуется:
Полезными могут быть упражнения, которые в отсутствие противопоказаний рекомендуется выполнять регулярно:
Видео
Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.
Отеки после родов: причины и лечение
Работа почек
Нарушение нормальной работы почек, которое начинается во время вынашивания малыша, может быть одной из причин того, почему после родов женщины жалуются на отеки на ногах. Во время беременности объём циркулирующей в организме крови увеличивается примерно на 30%. Нагрузка на выделительную систему заметно повышается, что может приводить к сбоям в её работе.
После рождения ребёнка, когда почки уже не должны работать так интенсивно, их нормальное функционирование восстанавливается. Однако этот процесс идёт постепенно, и поэтому некоторое время после родов могут сохраняться отеки.
Обратите внимание на то, что при проблемах с почками после родов отекают не только ноги. Обычно женщины жалуются также на отечность пальцев рук и лица.
Гормональный дисбаланс
Гормональный фон влияет на проницаемость сосудов. В частности, большую роль здесь играют гормоны щитовидной железы, а также соотношение половых гормонов (эстрогена и прогестерона) и других гормонов организма.
Обратите внимание на то, что гормональный дисбаланс может сопровождаться общим снижением тонуса организма. Женщины нередко жалуются на слабость, сонливость, увеличение массы тела, усталость ног, запоры. Наличие этих симптомов в дополнение к отекам позволяет заподозрить, что гормональный фон молодой мамы ещё не восстановился.
Образ жизни
Этот фактор нельзя сбрасывать со счетов. Несмотря на то, что многие молодые мамы ищут причины отечности ног после родов в нарушении работы организма, большое значение имеют особенности питания и характер нагрузки.
Став мамой, многие женщины чувствуют, что для них «закончились беременные ограничения», особенно если они не кормят ребёнка грудью. Злоупотребление жареным, соленым, неправильное потребление белка, обилие сладкого в рационе, безусловно, способствуют послеродовым отекам.
С другой стороны, некоторые женщины, мечтая побыстрее восстановить стройную фигуру, резко ограничивают себя в пище. Голодные диеты приводят к нарушению обмена веществ и накоплению жидкости в тканях (так называемые «голодные отеки»).
И наконец, после рождения малыша не надо прекращать приём витаминов. Ведь к отекам приводит недостаток в организме натрия и калия, которые так легко получить, принимая витаминно-минеральные комплексы.
Варикоз
Эти факторы в совокупности приводят к повышению нагрузки на вены, растяжению их стенок и ослаблению клапанного аппарата. В итоге правильный ток крови по венам нарушается, кровь застаивается, что ещё больше растягивает стенки сосуда. Варикоз прогрессирует.
После родов все факторы, способствующие формированию варикоза, ослабевают или исчезают. Однако особенность строения стенок вен такова, что они не возвращаются в исходное состояние: ведь в них нет мышечных волокон, которые могли бы это обеспечить. Именно поэтому варикоз надо обязательно лечить, а также регулярно проходить профилактику рецидивов.
Обратите внимание на то, что врачи Центра Флебологии рекомендуют беременным регулярно наблюдаться у флеболога, чтобы избежать отечности ног, в том числе и после родов. На приеме будущей маме подбирается подходящий компрессионный трикотаж, а также даются рекомендации непосредственно на период родов. Ведь в это время вены испытывают колоссальную нагрузку. Также беременным рекомендуется носить бандаж, который снижает давление матки на сосуды и тоже помогает предотвратить развитие варикоза.
Вовремя принятые профилактические меры помогут женщине заметно снизить вероятность отеков ног после родов. Правильный образ жизни, внимательное отношение к своему здоровью и регулярные консультации с врачом позволят вам наслаждаться гармонией с собой и своим ребёнком, не думая о неприятных отеках.
Лимфостаз после кесарева сечения
Кесаревым сечением называют родоразрешающую операцию, в ходе которой новорожденный извлекается через хирургический разрез на животе матери. После кесарева сечения у молодых матерей часто развиваются обширные отеки. В этой статье мы расскажем, почему после кесарева сечения возникает лимфостаз, и объясним, что нужно делать, чтобы избежать отека ног после рождения ребенка.
Почему развивается лимфостаз после кесарева сечения?
Лимфостаз после кесарева сечения может вызвать несколько причин. Определить, какая именно причина запустила отечный процесс, может только врач в условиях стационара.
1. Тромбоз вен нижних конечностей
Кесарево сечение – хирургическая операция, в ходе которой нарушается целостность венозных сосудов. В ответ на повреждение сосудистой стенки в просвет сосудов выбрасываются вещества, замедляющие кровоток и усиливающие свертываемость крови. Это приводит к образованию сгустков крови (тромбов), которые могут закупорить сосуд, нарушить отток крови от ног и спровоцировать венозный отек.
2. Варикозная болезнь и сердечно-сосудистые патологии
Кесарево сечение провоцирует застой крови в ногах, усугубляя нарушение кровообращения, связанное с истончением и слабостью сосудистой стенки при варикозном расширении вен и других сосудистых проблемах. Это приводит к усилению отека.
3. Гормональные нарушения, заболевания почек и белковое голодание
Гормональный сбой, нарушение солевого обмена на фоне болезни бочек и недостаток белка в организме женщины, ослабленном беременностью и обширным хирургическим вмешательством, способны спровоцировать лимфостаз ног.
Как избежать отека ног после кесарева сечения?
Если после кесарева сечения молодая мама отмечает тяжесть в ногах, увеличение стопы и щиколотки в размерах (начинает жать обувь, на ногах остаются следы от резинки носков), а при надавливании на область отека на коже остается след, нужно как можно скорее обратиться к врачу.
После того, как врач определит причину отека, принимается решение о выборе комплексной терапии. Как правило, лечение лимфостаза включает лечебную физкультуру, физиотерапию, аппаратный и ручной массаж, прием лекарственных препаратов и применение компрессионного трикотажа – эластичных чулок и колготок с компрессией.
Компрессионное белье «Интекс» поддерживает сосудистые стенки и клапаны вен, препятствуя их растяжению. Эластичный трикотаж стимулируют отток крови от ног по направлению к сердцу. В результате уменьшается давление внутри вен, прекращается вытеснение жидкой части крови в мягкие ткани, и уменьшаются отеки.
ГЕСТОЗ: коррекция в послеродовом периоде
Гестоз — патология беременности, которая относится к наиболее угрожающим осложнениям как для матери, так и для плода. Гестоз характеризуется глубоким расстройством функций жизненно важных органов и систем. По данным разных авторов
Гестоз — патология беременности, которая относится к наиболее угрожающим осложнениям как для матери, так и для плода. Гестоз характеризуется глубоким расстройством функций жизненно важных органов и систем. По данным разных авторов, частота развития гестоза у беременных в нашей стране колеблется от 7 до 16 % [4, 14, 17, 20].
В структуре смертности беременных, рожениц и родильниц тяжелые формы гестоза занимают одно из первых мест [11, 14, 16, 17].
Роды, устраняя причину заболевания, не препятствуют сохранению и прогрессированию изменений в органах и системах женщины после беременности. При этом увеличивается риск развития осложнений в послеродовом периоде, возникновения гестоза при повторной беременности, формирования экстрагенитальной патологии [3, 11, 14, 19, 29].
В настоящее время гестоз в 70 % случаев развивается у беременных с экстрагенитальной патологией [3, 4, 13, 24].
Гестоз — синдром полиорганной функциональной недостаточности, возникающий или обостряющийся в связи с беременностью. В его основе лежит нарушение механизмов адаптации организма женщины к беременности.
По нашему мнению, говоря о развитии гестозов, следует согласиться с заключением большинства ученых о сочетанном воздействии ряда факторов на организм беременной: нейрогенных, гормональных, иммунологических, плацентарных, генетических.
Известно, что в плаценте, печени и почках человека содержатся общие антигены [16, 17, 26, 30]. Возникновение антител к плаценте, печени и почкам плода в силу перекрестных реакций приводит к иммунологической альтерации этих органов материнского организма и нарушению их функции, что наблюдается при поздних гестозах [14, 17, 25].
Генетическая теория гестозов предполагает аутосомно-рецессивный путь наследования заболевания [9, 14]. Замечено, что среди дочерей женщин с преэклампсией число заболеваний гестозами в 8 раз выше, чем в нормальной популяции [25, 30].
В качестве пускового механизма гестозов сторонники плацентарной теории упоминают гуморальные факторы плацентарного происхождения [17, 21]. На ранних стадиях гестации происходит торможение миграции трофобласта в артерии. При этом в извитых маточных артериях не наблюдается трансформации мышечного слоя. Указанные морфологические особенности спиральных сосудов по мере прогрессирования гестации предрасполагают их к спазму, снижению межворсинчатого кровотока и гипоксии [14]. Гипоксия, развивающаяся в тканях маточно-плацентарного комплекса на фоне нарушения кровотока, вызывает локальное поражение эндотелия, которое в дальнейшем приобретает генерализованный характер. Повреждению эндотелия в развитии гестоза в настоящее время принято отводить одно из существенных мест [1, 14, 17].
Основными маркерами дисфункции эндотелия при позднем гестозе являются тромбоксан А2, простациклин, фактор Виллебранда, фибронектин, тканевой активатор плазминогена и его ингибитор, эндотелиальный релаксирующий фактор, циркулирующие в крови клетки эндотелия [17, 25]. Авторы пришли к заключению, что при увеличении срока гестации, нарастании тяжести позднего гестоза количество циркулирующих в крови эндотелиоцитов увеличивается.
При проведении электронной микроскопии в мазках крови у пациенток с эклампсией было обнаружено большое количество эндотелиальных клеток, отмечались их набухание на фоне увеличенной проницаемости плазмолеммы и признаки повреждения клеток в виде вакуолизации цитоплазмы, набухания и просветления матрикса митохондрий, конденсации хроматина [15, 25].
Повреждение эндотелия способствует развитию изменений, лежащих в основе гестоза — повышению проницаемости сосудов и их чувствительности к вазоактивным веществам, потере их тромборезистентных свойств с формированием гиперкоагуляции, с созданием условий для генерализованного вазоспазма. Генерализованный вазоспазм приводит к ишемическим и гипоксическим изменениям в жизненно важных органах и нарушению их функции [4].
На фоне спазма сосудов микроциркуляции изменяются реологические и коагуляционные свойства крови, развивается хроническая форма синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) крови. Одной из причин развития ДВС крови является дефицит антикоагулянтов — эндогенного гепарина и антитромбина III, снижение которых, по данным ряда авторов [27, 28], соответствует тяжести гестоза. Основу хронического течения ДВС при гестозах составляет повсеместное внутрисосудистое свертывание крови с нарушением микроциркуляции в органах.
Наряду с вазоспазмом, нарушением реологических и коагуляционных свойств крови, в развитии гипоперфузии органов важную роль играет гиповолемия — в основном за счет низкого объема циркулирующей плазмы (ОЦП) [4, 9, 14]. Низкие значения ОЦП при гестозах обусловлены генерализованной вазоконстрикцией и снижением сосудистого русла, повышенной проницаемостью сосудистой стенки с выходом части крови в ткани. Сосудистые и внесосудистые изменения приводят к снижению тканевой перфузии и развитию гипоксических изменений в тканях, о чем свидетельствует снижение тканевого парциального напряжения кислорода в тканях в 1,5–2 раза — в зависимости от степени тяжести заболевания [14].
Авторы некоторых работ предполагают, что пусковым механизмом развития полиорганной недостаточности при гестозе (как и при сепсисе, токсико-аллергическом дерматите, послеоперационном синдроме и др.) является синдром системного воспалительного ответа, в развитии которого выделяют три стадии [25]. Для первой стадии в ответ на повреждающий фактор (иммунный или неиммунный агент) характерна локальная продукция активированными клетками цитокинов, которые представляют собой многочисленные медиаторы (лимфокины, монокины, тимозины и др.), являющиеся посредниками межклеточных взаимодействий и регуляторами кроветворения, иммунного ответа. Для второй стадии характерны активизация цитокинами макрофагов, тромбоцитов, увеличение продукции гормона роста. При этом развивается острофазовая реакция, которая контролируется противовоспалительными медиаторами и их эндогенными антагонистами.
В случае недостаточной функции регулирующих гомеостаз организма систем повреждающее действие цитокинов и других медиаторов нарастает. Это влечет за собой нарушение проницаемости и функции капилляров эндотелия, формирование отдаленных очагов системного воспаления и развитие органной дисфункции, что характерно для третьей стадии синдрома системного воспалительного ответа.
По последним данным (И. С. Cидорова и соавт., 2005), в развитии гестоза и острого эндотелиоза ведущую роль играют нейроспецифические белки головного мозга плода [18]. Это обусловлено тем, что в организме матери отсутствует толерантность к этим белкам, обладающим свойствами аутоантигенов и при проникновении в кровоток матери вызывающим образование антител. Появление в крови матери антигенов нейроспецифических белков обусловлено нарушением проницаемости гематоэнцефалического барьера [18, 22]. Одним из важнейших патогенетических звеньев, приводящих к нарушению проницаемости гематоэнцефалического барьера, является аутоиммунное поражение мозга, которое приводит к развитию тяжелых форм заболевания во время беременности и родов, а также обусловливает развитие осложнений в течение трехлетнего послеродового периода [18].
Не отрицая значимости поражения центральной нервной системы, почек, матки и других органов, которое развивается при гестозах, хотелось бы подчеркнуть роль изменений печени, возникающих в связи с развитием гепатоза или HELLP-синдрома [4, 11]. Актуальность изучения этих патологических состояний связана с тем, что до сих пор не существует окончательно разработанных критериев их диагностики и терапии, и в 50–70 % они приводят к летальному исходу [4, 14].
Печень является органом, в котором протекают многочисленные обменные реакции. Она занимает центральное место не только в процессах промежуточного обмена углеводов, белков, азота и т. д., но и в синтезе белков, окислительно-восстановительных реакциях, обезвреживании чужеродных веществ и соединений [7, 17, 23].
Динамическое развитие гестационного процесса, приводя к увеличению нагрузки на орган, подвергает печень функциональному стрессу, который ни к каким особым изменениям в ней не приводит. Вместе с тем необходимо иметь в виду, что печень, истощая свои резервные возможности по мере прогрессирования беременности, становится уязвимой.
В этот период целесообразно особое внимание обращать на функциональное состояние гепатобилиарной системы, играющей существенную роль в патогенезе тяжелых форм гестоза [7, 9, 19, 23, 24]. При этом изменение большинства параметров может быть зафиксировано еще на доклиническом этапе, что позволяет прогнозировать развитие печеночной недостаточности. Кроме того, наблюдая за физиологически протекающей беременностью, следует учитывать влияние прогестерона на тонус и моторику желчевыводящих путей, способствующее возникновению холелитиаза и холестаза даже у здоровых женщин [3, 19, 24].
При физиологически протекающей беременности, как указывают авторы [2, 3, 12], со стороны печени наблюдаются определенные изменения, носящие чисто функциональный характер и не вызывающие нарушения общего состояния беременных [2, 3, 17].
Для беременных с физиологическим течением гестации характерно увеличение активности щелочной фосфатазы за счет дополнительного синтеза фермента плацентой, повышенное содержание холестерина, триглицеридов. На 6-е сутки послеродового периода у здоровых родильниц, независимо от метода родоразрешения, все показатели функционального состояния печени возвращаются к норме [2].
У беременных с гестозом отмечается нарушение функциональной активности печени, проявляющееся гиперферментемией, изменением пигментного, липидного, белкового, углеводного метаболизма и тромбоцитопенией, явлениями иммунодефицита, степень выраженности которых соответствует тяжести заболевания. Изменения показателей состояния печени у большинства беременных с гестозом не сопровождаются клиническими признаками ее заболевания [6, 29, 30].
Имеющиеся в литературе данные [26, 29] свидетельствуют о том, что нарушение функционального состояния печени при тяжелых формах гестоза достигает максимума и сохраняется в течение 24–48 ч после родов [26, 29].
При гестозе в печени, как в органе с развитой капиллярной системой, в той или иной степени всегда развивается глубокое нарушение микроциркуляции и хроническая тканевая гипоксия [17]. При этом ее состояние, по мнению автора [17], по клинико-биологическим показателям характеризуется синдромом печеночно-клеточной недостаточности.
У больных с нетяжелыми формами гестоза при исследовании биопсийного материала [5] значительных изменений в печени не обнаруживается. При тяжелых формах гестоза развивается мелкокапельная жировая дистрофия гепатоцитов при отсутствии некроза, набухание цитоплазмы, изменения печеночной паренхимы [5, 27]. Однако даже в самых легких случаях имеются признаки нарушения функционального состояния печени. Прежде всего происходит закономерное изменение белковообразовательной и детоксикационной функций печени [17]. По данным ряда исследований [6, 9], с увеличением степени тяжести гестоза нарастает гипопротеинемия, выражающаяся в снижении альбуминовых фракций и повышении глобулиновых (IgG, IgA, IgE), повышении уровня циркулирующих иммунных комплексов.
Установлено, что при гестозе резко угнетена антитоксическая функция печени, клеточный и гуморальный иммунитет [6, 13, 14, 27]. Пигментная и углеводная функции нарушаются менее всего. Повышение билирубина отмечается лишь при преэклампсии — в основном за счет фракции непрямого билирубина [6, 27]. При тяжелых формах гестоза обнаруживаются гиперхолестеринемия и повышение активности трансаминаз [6, 7, 26].
Исследования [17] свидетельствуют о том, что активность индикаторных ферментов печени при гестозе может как повышаться, так и значительно снижаться. При этом, по данным автора [17], различные системы гепатоцитов повреждаются в разной степени, некоторые могут продолжать функционировать даже при очень тяжелом течении гестоза. Видимо, это зависит от исходного состояния органа.
По данным большинства авторов [17, 30], клинически поражение печени протекает малосимптомно или развивается только при развернутой картине тяжелого гестоза (острый жировой гепатоз или HELLP-синдром), тогда как более легкие степени остаются незамеченными.
Бедность клинических проявлений патологии печени при гестозе, по мнению М. А. Репиной [11], диктует необходимость разработки надежных лабораторных критериев оценки тяжести ее поражения.
Вопрос, действительно ли перенесенный гестоз повышает вероятность развития различных заболеваний в дальнейшем, интересует многих исследователей. Однако результаты клинико-эпидемиологических исследований весьма противоречивы (Г. М. Савельева, 2003; В. Л. Печерина и соавт., 2000).
Таким образом, в настоящее время отсутствует единое мнение об отдаленных последствиях перенесенного гестоза и возникновении или прогрессировании каких-либо экстрагенитальных заболеваний в дальнейшем. Тем не менее можно предполагать, что глубокие изменения в органах и системах (полиорганная недостаточность), возникающие как следствие патогенеза гестоза, не прекращаются после родоразрешения и могут явиться причиной развития экстрагенитальных осложнений в дальнейшем.
Диагностика заболеваний печени у беременных представляет определенные трудности. Это связано с тем, что клиническая картина заболевания у беременных с гестозом нередко изменяется, болезнь может протекать атипично. Во второй половине беременности определение границ печени и ее пальпация затруднены вследствие заполнения брюшной полости растущей маткой; во время беременности изменяются и биохимические показатели крови, вследствие чего интерпретация функциональных проб печени у беременных требует определенной коррекции. Самые современные методы исследования (радионуклидное сканирование печени, спленопортография, лапароскопия, пункционная биопсия печени) являются небезопасными для беременных, и выполнить их мы можем только после родоразрешения [3].
Исходя из вышеизложенных патогенетических особенностей гестоза, алгоритм диагностики нарушений печени складывается из определения ее морфологических и функциональных изменений.
До настоящего времени показатели сыворотки крови являются основными критериями клинической диагностики печеночно-клеточной недостаточности [6, 7]. В связи с этим необходимо изучение биохимических показателей сыворотки крови. В качестве критерия оценки проницаемости плазмолеммы и повреждения гепатоцитов выступает определение уровня ферментативной активности аланинаминотрансферазы — цитозольного фермента гепатоцитов, а также ферментов, связанных с различными структурами клеток: аспартатаминотрансферазы, щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы [8]. Также необходимо определить показатели клеточного (субпопуляции Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов) и гуморального иммунитета (IgG, IgA, IgM, IgE) для оценки тяжести иммунодефицита.
Исследование морфологических изменений представляет собой оценку результатов ультразвукового исследования печени и желчного пузыря; при этом определяется плотность стенки желчного пузыря, печени, пузырной желчи, измерение объема и толщины стенок желчного пузыря. Ультразвуковую диагностику жирового гепатоза производят путем регистрации ультразвуковой плотности различных участков печеночной паренхимы путем эходенситометрии, что на основании патологического изменения специально введенного коэффициента затухания позволяет диагностировать жировой гепатоз [3, 12].
Гепатобилисцинтиграфия — комплексное исследование функционального и органического состояния гепатобилиарной системы [3, 12], включающее оценку билисинтетической и билиэкскреторной функций печени, концентрационной и моторной функций желчного пузыря, проходимости желчных путей. Исследование высокоинформативно у пациентов с воспалительными и обменными заболеваниями печени, желчного пузыря, желчно-каменной болезнью, дискинезиями билиарного тракта, заболеваниями желудочно-кишечного тракта, абдоминальным синдромом неясной этиологии и др. [3, 12].
Несомненно, большое внимание ученых привлекает состояние фагоцитарной системы печени, поскольку отмечено серьезное влияние функции ретикулоэндотелиальной системы на течение различных заболеваний [3, 12].
Таким образом, имеющиеся в литературе данные о функциональном состоянии печени у женщин, перенесших гестоз противоречивы, так как были получены при анализе небольшого и неоднородного количества клинических наблюдений и, кроме того, часто ограничены характеристикой одной из функций печени.
На основании комплексного анализа выявленных с помощью современных методов исследования морфологических и функциональных изменений качественных и количественных показателей можно наиболее точно диагностировать морфофункциональные изменения печени у женщин, перенесших нефропатию, что позволит решить некоторые спорные вопросы практического акушерства при ведении женщин с данной патологией в послеродовом периоде.
С нашей точки зрения, исследование показателей функции печени позволит диагностировать ее повреждение на ранних стадиях до клинических симптомов, осуществить контроль проводимой терапии, добиться восстановления функционального состояния печени в послеродовом периоде, прогнозировать течение гестоза, а также возможные осложнения при повторных беременностях.
В связи с этим необходима коррекция схем лечения в послеродовом периоде с включением патогенетически обоснованных простых и безопасных эфферентных методов.
С целью коррекции иммунного статуса у женщин, перенесших гестоз, проводят терапию иммуномодулирующим препаратом полиоксидоний (Иммафарма), обладающим иммунокоррегирующей, детоксикационной, мембраностабилизирующей активностью и способствующим физиологической и репаративной регенерации печени [10]. Применяется в дозе 6 мг в физиологическом растворе по одной инъекции в день в течение 8 дней, затем в поддерживающей дозе по 6 мг 1 раз в неделю в течение 1 мес (в зависимости от выраженности патологического процесса).
Наиболее перспективным направлением лечения метаболических нарушений функций печени можно считать длительную липидокорригирующую терапию вазелин-пектиновой эмульсией ФИШант С (ПентаМед) [12] 1 раз в неделю в течение 2–12 мес, с обязательным применением комбинированных растительных гепатотропных препаратов: гепабене (Рациофарм), в дозе 1 капсула
3 раза в день — и восстановлением микробиоценоза толстой кишки пробиотиками: хилак форте (Рациофарм) в дозе 40–60 капель в день, полибактерин (Алфарм) — по 2 таблетки 3 раза в день в течение 10 дней.
Литература
В. А. Кахраманова
А. М. Торчинов, доктор медицинских наук, профессор
В. К. Шишло, кандидат медицинских наук, доцент
МГМСУ, РМАПО, Москва