Серотонин при мигрени что происходит
Изменения нейротрансмиссии серотонина при мигрени
Результаты нового исследования подтвердили, что нейротрансмиссия серотонина изменяется при мигрени, и что лечение суматриптаном помогает нормализовать синтез этого медиатора в мозге.
Доктор Хамел (Montreal Neurological Institute) сказала, что её коллеги были удивлены фактом заметного снижения синтеза серотонина в большинстве областей мозга под действием суматриптана.
Как сообщается в выпуске «Neurology» от 5-ого февраля, ученые использовали ПЭТ в комбинации с суррогатным маркером синтеза серотонина для оценки шести случаев развития мигрени в течение 6 часов после начала атаки, спустя 2 часа после приема суматриптана, и интериктально в перерыве между приступами мигрени в течение, по крайней мере, 3 дней. Пациенты оценили свою головную боль перед проведения сканирования, и после получения суматриптана.
Синтез серотонина был самым высоким во время атак, и самым низким после лечения суматриптаном. Промежуточные уровни синтеза были замечены в интериктальном периоде.
Синтез серотонина во время атак мигрени был сопоставим с замеченным у здоровых субъектов из контрольной группы. После лечения суматриптаном, однако, уровень синтеза были значительно ниже в группе пациентов с мигренью.
Между атаками у пациентов с мигренью определялись несколько более низкие общие уровни синтеза серотонина в мозге, чем в контрольной группе, хотя в определенных корковых областях отмечалось снижение синтеза серотонина.
Авторы считают важным и «планируют выяснить, способствуют ли эффекты суматриптана на синтез серотонина в мозге и его противомигренозное действие».
NAME] => URL исходной статьи [
Код вставки на сайт
Изменения нейротрансмиссии серотонина при мигрени
Результаты нового исследования подтвердили, что нейротрансмиссия серотонина изменяется при мигрени, и что лечение суматриптаном помогает нормализовать синтез этого медиатора в мозге.
Доктор Хамел (Montreal Neurological Institute) сказала, что её коллеги были удивлены фактом заметного снижения синтеза серотонина в большинстве областей мозга под действием суматриптана.
Как сообщается в выпуске «Neurology» от 5-ого февраля, ученые использовали ПЭТ в комбинации с суррогатным маркером синтеза серотонина для оценки шести случаев развития мигрени в течение 6 часов после начала атаки, спустя 2 часа после приема суматриптана, и интериктально в перерыве между приступами мигрени в течение, по крайней мере, 3 дней. Пациенты оценили свою головную боль перед проведения сканирования, и после получения суматриптана.
Синтез серотонина был самым высоким во время атак, и самым низким после лечения суматриптаном. Промежуточные уровни синтеза были замечены в интериктальном периоде.
Синтез серотонина во время атак мигрени был сопоставим с замеченным у здоровых субъектов из контрольной группы. После лечения суматриптаном, однако, уровень синтеза были значительно ниже в группе пациентов с мигренью.
Между атаками у пациентов с мигренью определялись несколько более низкие общие уровни синтеза серотонина в мозге, чем в контрольной группе, хотя в определенных корковых областях отмечалось снижение синтеза серотонина.
Авторы считают важным и «планируют выяснить, способствуют ли эффекты суматриптана на синтез серотонина в мозге и его противомигренозное действие».
Мигрень и серотонин
Биохимические процессы, приводящие к приступам мигрени, сложны и в настоящее время до конца не изучены. Тем не менее, накоплено немало теоретических и экспериментальных научных данных о различных биоактивных молекулах, которые играют свою роль в патогенезе мигрени.
Согласно современной «серотониновой теории» мигрень и сдвиги уровня серотонина взаимосвязаны. Как же вовлечены серотонин и другие нейромедиаторы в мигренозную цепную реакцию?
Что такое нейромедиаторы
Медиаторами называют вещества-посредники, передающие химические и электрические сигналы между клетками. Нейромедиаторы, или нейротрансмиттеры, работают в синаптической щели – в узком пространстве между двумя нейронами, либо нейроном и другой соединенной с ним клеткой. Сигнальные вещества также могут выделяться в кровь и ткани, оказывая действие там, где расположены соответствующие им рецепторы.
Обнаружена связь мигрени и «серотонинового» гена (5-НТТ)
Свойствами нейромедиаторов могут обладать вещества разной химической природы:
Многие из них принимают непосредственное участие в возникновении мигренозного приступа.
Гормон серотонин
Серотонин сочетает в себе функции гормона и нейромедиатора.
В организме он не только осуществляет передачу нервных импульсов, но и обеспечивает поддержание тонуса гладкомышечных волокон в сосудах и органах, участвует в свертывании крови, снижает болевую чувствительность, регулирует наше поведение и настроение.
Серотонин называют «гормоном счастья и удовольствия» благодаря тому, что он блокирует центр отрицательных эмоций, обладает антидепрессивным эффектом за счет подавления мозговой возбудимости и обеспечения баланса между сном и бодрствованием.
Как мигрень связана с серотонином
Восприимчивые к серотонину нейроны многочисленны и представлены в разных структурах ЦНС и, в частности, головного мозга. Они составляют серотонинергическую систему, которая при заболевании мигренью легко возбудима и усиленно реагирует на стрессовую стимуляцию.
Вероятная причина этой патологии – дефекты генов, управляющих выработкой и утилизацией серотонина. Генетические предпосылки мигрени продолжают активно изучаться мировым медицинским сообществом.
Обнаружена связь «серотонинового» гена (5-НТТ) не только с мигренью, но и с эмоциональной реактивностью: один из его аллелей увеличивает предрасположенность носителя к депрессии и другим аффективным расстройствам.
Обратный захват серотонина
Дефицит в организме этого нейромедиатора приводит к обратному захвату серотонина, при котором серотонин не попадает в кровеносное русло, а транспортируется белком-переносчиком обратно в нейрон, в результате чего происходит накопление серотонина в клетках и ослабление его функции в синаптическом пространстве. На подавлении обратного захвата серотонина, а также норадреналина, основано действие некоторых антидепрессантов, применяемых для межприступной профилактики мигрени (например, венлафаксин).
Патогенез приступа мигрени
В начале приступа мигрени запас серотонина высвобождается из тромбоцитов и попадает в кровеносное русло вместе с гистамином. В результате сосуды мозга спазмируются, становятся малокровны, а стенки их легко проницаемы. В этот момент головной боли еще нет, но может возникать симптоматика ауры. Тем временем под действием протеолитических ферментов усиливается чувствительность сосудистой стенки к боли. Когда запас серотонина исчерпан и выведен из кровотока, сосуды расширяются, теряют тонус, набухают и воспаляются. На этом этапе включается болевая фаза.
Чувствительные волокна тройничного нерва, которые имеют свои особые рецепторы к серотонину, также реагируют на критическое снижение его уровня: активно отправляют сигналы воспаления и боли посредством медиаторов. «Цепная реакция» заставляет боль продолжаться, пока приступ не пройдет сам собой, либо не подействует препарат.
Кроме серотонина
Рецепторы, чувствительные к серотонину, чувствительны и к похожим на него веществам, поэтому такие вещества могут вызывать симптомы мигрени (например, вазоактивные амины в продуктах питания). Этот же принцип лежит в основе разработки противомигренозных препаратов, которые будут действовать на специфические нейрорецепторы. Пример таких препаратов – триптаны для снятия приступов, моноклональные антитела для профилактики.
Мигрень связана с продукцией и обменом некоторых важных биохимических агентов в организме:
Дофамин
Этот нейромедиатор продуцируется эндокринными клетками головного мозга, отвечает за психоэмоциональное состояние человека, получение удовольствия и чувствительность к боли. При мигрени снижается уровень дофамина, что ведет к повышению чувствительности, поэтому такие обычные сенсорные сигналы от кожи, мышц или органов чувств могут превратиться в боль, появляются свето- и звукобоязнь.
Норадреналин
Уровень норадреналина, как и его производного адреналина, повышается при стрессовых ситуациях. Они стимулируют умственную активность, сердечную деятельность и двигательные реакции. В головном мозге эти гормоны-нейромедиаторы усиливают кровообращение, при этом замедляя распространение болевого импульса в коре.
Избыточная выработка норадреналина сопровождается беспокойством и бессонницей, а недостаток вялостью и сонливостью. Между норадреналином и серотонином наблюдается значительное сходство в строении рецепторов. Кроме того, норадреналин может являться ингибитором серотонина, что также имеет значение при мигрени.
Простагландины
Простагландины являются медиаторами воспаления, участвуют в патогенезе головной боли, способствуя расширению и отеку сосудов. Простагландины повышают чувствительность рецепторов к медиаторам боли (гистамину, брадикинину).
У женщин повышенный уровень простагландинов в крови отмечается в течение первых 48 часов после начала менструации, что отвечает за приступ мигрени в начале менструального цикла.
Гамма-аминомасляная кислота является основным нейромедиатором торможения ЦНС. У пациентов с мигренью содержание ГАМК в головном мозге выше, чем у здоровых людей, а связывание этой аминокислоты с рецепторами постсинаптической мембраны нарушено. Дисфункция рецепторов к ГАМК, повышающая риск мигрени, обусловлена генетически и связана с Х-хромосомой (преобладает у женщин).
Различные классы ГАМК-эргических препаратов применяются как успокоительные, при нарушениях памяти, энцефалопатии, ДЦП, эпилепсии, а также для профилактики мигрени. Однако применение таких лекарственных средств ограничено из-за побочного действия.
Глутамат
В противовес ГАМК глутамат является мощным активатором нейронов. Выброс глутамата регулируется натриевыми и кальциевыми ионными каналами. Это один из факторов избыточной возбудимости коры головного мозга при мигрени. На глутаматергическую передачу способны оказывать влияние противоэпилептические препараты – вальпроевая кислота и топирамат, что обусловливает их эффективность при профилактическом лечении как мигрени, как и эпилепсии.
Кальцитонин-ген-связанный пептид
Этот белок (CGRP), выделяемый нейронами тройничного ганглия, обладает наиболее сильным сосудорасширяющим действием на кровеносные сосуды головного мозга. При активации тригемино-васкулярного комплекса во время приступа мигрени кальцитонин-ген-связанный пептид способствует:
Пептид CGRP и его рецепторы являются мишенью для новейших препаратов против мигрени (моноклональные антитела).
Болевая субстанция P
Такое название носит нейромедиатор, передающий сенсорные и болевые сигналы от внутренних органов и кожи в спинной мозг. Усиливает действие серотонина и способствует отеку и воспалению сосудов при мигрени.
Нажимая на кнопку, я соглашаюсь на обработку персональных данных
Мигрень
выбор терапевтических средств
Мигрень — это пароксизмальные состояния, которые проявляются периодичными приступами интенсивной головной боли пульсирующего характера, локализующимися преимущественно в одной половине головы (в основном глазнично-лобно-височной области) чаще всего в сочетании с тошнотой, рвотой, фото- и фонофобией, сонливостью, вялостью после приступа.
Роза Исмаиловна Ягудина
доктор фармацевтических наук, профессор, председатель правления Московского фармацевтического общества.
Евгения Евгеньевна Аринина
кандидат медицинских наук, эксперт Московского фармацевтического общества.
Мигрень нередко сочетается с эмоциональными нарушениями, такими как тревога и депрессия, которые имеют с мигренью тесную связь. Присоединяясь к мигрени, депрессия приводит к учащению и утяжелению приступов, появлению ночных болей, развитию стойких нарушений ночного сна и вегетативных расстройств в межприступном периоде, и в итоге — к значительному ухудшению качества жизни пациентов.
Распространенность мигрени среди населения земного шара достигает 30% (в среднем 16%). Среди женщин распространение мигрени составляет 11—25%, у мужчин — от 4% до 10%. А хотя бы раз в жизни мигренозный приступ переносят 25% женщин и 8% мужчин. Появление мигренозных приступов обычно начинается в 18–20 лет, однако наибольшая частота приступов отмечается в возрасте 30–33 лет (80% случаев).
Пик развития болезни приходится на возраст от 18 до 30 лет. Перед пубертатным периодом заболеваемость выше у мальчиков, затем она быстрее возрастает у девочек и далее сохраняется у женщин. В возрасте 35–45 лет частота и интенсивность мигренозных приступов достигает максимума, однако после 55–60 лет у большинства больных мигрень прекращается. Почти никогда мигрень не возникает впервые у людей старше 50 лет.
По мировой статистике, головная боль по типу мигрени (не сама мигрень) отмечается в 75% случаев у детей в возрасте до 7 лет. Начало собственно мигрени более чем в 26% случаев приходится на возраст до 10 лет, а в 29% — от 10 до 20 лет. Обобщенные данные свидетельствуют, что мигрень встречается у 3—5% детей и 10—12% подростков. Российские данные по распространенности мигрени среди детей ограничиваются результатами немногочисленных региональных популяционных исследований, но в целом сопоставимы с результатами мировых исследований. Таким образом, мы видим, что мигрень — нередкая патология среди детей, занимающая второе место по частоте встречаемости среди первичных цефалгий.
Мигрень диагностируется только в 26% случаев при первом обращении пациента к врачу. При этом 38% больных никогда не консультировались с врачом, из них 41% — занимались самолечением, 15% — не надеялись, что врач сможет реально помочь в лечении их ГБ. Таким образом, в реальной практике врачам чаще всего приходится сталкиваться с уже трансформированной мигренью, принявшей хроническое течение. Мигрень, как правило, не приводит к необратимому поражению головного мозга (ГМ), но тяжело переносится и существенно снижает качество жизни пациентов.
Этиология и патогенез (причины мигрени)
Существует три типа патофизиологических теорий мигрени.
Сосудистые теории.
Неврологические и нейрососудистые теории:
Серотонинергическая теория:
Доказана роль наследственных факторов в развитии мигрени. Так, если приступы мигрени были у обоих родителей, риск заболевания потомков достигает 60—90% (в контрольной группе — 11%). Если приступы были только у матери, риск — 72%, если у отца — 20%. Механизм наследования не совсем ясен: одни авторы указывают на рецессивный, другие — на доминантный тип. Возможно, что наследуется определенный нейрохимический дефект или даже не сама болезнь, а только предрасположенность к определенному типу реагирования сосудистой системы на различные раздражители.
Американские исследователи из Калифорнийского университета в США высказали предположение, что мигрень является генетическим заболеванием, и именно поэтому с таким трудом поддается лечению.
Провоцирующие факторы и симптомы приступа мигрени
Мигренозный приступ может возникать под воздействием ряда «провокаторов», среди которых пять основных факторов: эмоциональный стресс, изменения погоды, менструация, голод и физическое перенапряжение. Чаще приступ возникает не во время стресса, а после разрешения стрессовой ситуации.
Провоцирующую роль также может играть нарушение ритма сна и бодрствования, причем приступы чаще могут быть спровоцированы недосыпанием, реже избыточным сном («мигрень выходного дня»). К провокаторам мигрени можно отнести шум, духоту, яркий и мигающий свет и некоторые лекарственные препараты (противозачаточные средства, гормональные препараты, антибиотики и др.). Некоторые пищевые продукты также могут «запускать» приступ мигрени: алкоголь (особенно красное вино и шампанское), шоколад, цитрусовые, некоторые сорта сыра, продукты, содержащие дрожжи. Их провоцирующее действие объясняется содержанием в них тирамина и фенилэтиламина.
Мигренозному приступу в 10—15% случаев предшествует мигренозная аура — комплекс неврологических симптомов, возникающих непосредственно перед или в начале мигренозной головной боли. По этому признаку различают мигрень без ауры («простая» мигрень) и мигрень с аурой («ассоциированная» мигрень). Аура развивается в течение 5–20 минут, сохраняется не более часа, и с началом болевой фазы полностью исчезает. Большинство пациентов страдают мигренью без ауры и никогда или очень редко испытывают мигренозную ауру. В то же время у пациентов, имеющих мигрень с аурой, нередко могут возникать приступы без ауры. В редких случаях после ауры мигренозный приступ не возникает (так называемая «аура без головной боли»).
Наиболее часто встречается зрительная, или «классическая», аура, проявляющаяся различными зрительными феноменами: фотопсии, мушки, одностороннее выпадение поля зрения, мерцающая или зигзагообразная светящаяся скотома. Реже могут отмечаться односторонняя слабость или парестезии в конечностях, преходящие речевые расстройства, искажение восприятия размеров и формы предметов (синдром «Алисы в стране чудес»). Симптомы, как правило, сменяются последовательно один за другим. Сначала возникают зрительные симптомы, затем сенсорные и речевые, однако возможна и другая последовательность.
Мигренозный приступ часто сопровождается тошнотой, повышенной чувствительностью к яркому свету (фотофобия), звукам (фонофобия) и запахам, снижением аппетита; реже могут возникать рвота, головокружение, обморочное состояние. Из-за выраженной фото- и фонофобии большинство пациентов во время приступа предпочитает находиться в затемненной комнате в спокойной тихой обстановке. Боль при мигрени усиливается от обычной физической активности. У детей и молодых пациентов типично появление сонливости, и после сна головная боль чаще всего бесследно исчезает.
У некоторых пациентов во время приступа возникают вегетативные симптомы: усиленное сердцебиение, отек лица, озноб, гипервентиляционные проявления (нехватка воздуха, чувство удушья), слезотечение, предобморочное состояние, повышенная потливость. У 3—5% больных вегетативные проявления так многочисленны и выражены, что достигают степени типичной панической атаки. Это так называемая «вегетативная», или «паническая», мигрень.
Доказана роль наследственных факторов в развитии мигрени. Если приступы мигрени были у обоих родителей, риск заболевания потомков достигает 60—90%. Если приступы были только у матери, риск — 72%, если только у отца — 20%.
У большинства больных (60%) приступы возникают исключительно в дневное время, т.е. во время бодрствования, 25% пациентов имеют и дневные, и ночные приступы. Не более 15% больных страдают исключительно мигренью сна, т. е. болевые приступы возникают во время ночного сна или при пробуждении утром.
У 15—20% пациентов с типичной в начале заболевания эпизодической мигренью с годами частота приступов увеличивается вплоть до развития ежедневных головных болей, которые при этом становятся слабее, приобретают постоянный характер, могут утрачивать некоторые типичные симптомы мигрени. Такая разновидность получила название «хроническая мигрень» (ранее использовался термин «трансформированная мигрень»). Исследования показали, что в трансформации эпизодической мигрени в хроническую форму играют роль два фактора: злоупотребление обезболивающими препаратами (так называемый «лекарственный абузус») и депрессия, возникающая на фоне хронической психотравмирующей ситуации.
Купирование приступов мигерни препаратами
Выбор лекарственной терапии для купирования пароксизмов мигрени во многом зависит от интенсивности приступа. К сожалению, универсальных противомигренозных ЛС до сих пор не существует. Начальная терапия мигрени состоит из назначения простых или комбинированных болеутоляющих средств и НПВП. Из безрецептурных монопрепаратов предпочтение отдают парацетамолу, напроксену, ибупрофену, ацетилсалициловой кислоте, имеющим выраженное болеутоляющее действие. Учитывая тромбоцитарную теорию, ацетилсалициловая кислота (примерно 150 мг/сут. однократно) может применяться при мигрени и в качестве профилактического ЛС.
Список препаратов от мигрени:
Комбинированные анальгетики обычно применяются в тех случаях, когда простые обезболивающие в начале приступа не оказывают должного эффекта. Как правило, в состав этих лекарств входит кофеин, который оказывает благотворное воздействие при мигрени за счет тонизирующего влияния на сосуды ГМ.
Еще одна группа комбинированных обезболивающих средств, прием которых может быть целесообразен во время приступов, — анальгетики со спазмолитиками. Спазмолитические компоненты за счет вазодилатирующего действия «смягчают» резкое сужение сосудов ГМ, которое рассматривают в качестве одного из факторов развития пароксизмов мигрени. Наиболее многочисленная группа препаратов в этом сегменте — комбинации метамизол натрия с миотропным спазмолитиком питофеноном и М-холиноблокатором фенпивериния бромидом.
Эрготаминовые препараты (препараты спорыньи) купируют мигренозную атаку за счет мощного сосудосуживающего действия. Эрготамин в сочетании с кофеином или с кофеином и дименгидринатом назначают в качестве монотерапии или в сочетании с анальгетиками, противорвотными и седативными ЛС. При повышенной чувствительности к препаратам спорыньи возможны побочные эффекты: загрудинная боль, боли и парестезии в конечностях, мышечные спазмы, диспепсия. Противопоказанием к их назначению служат ИБС, гипертония, заболевания периферических сосудов.
«Золотым стандартом» лечения приступов мигрени в настоящее время являются агонисты серотониновых рецепторов типа 5НТ1 (триптаны), которые назначаются преимущественно в случаях неэффективности иных средств купирующей терапии. Первый представитель этой группы ЛС — суматриптан — обладает специфическим и селективным агонизмом к 5‑НТ1‑серотониновым рецепторам, локализованным преимущественно в сосудах ГМ. На другие подтипы 5‑НТ-серотониновых рецепторов этот препарат не действует.
Суматриптан устраняет основные симптомы мигрени за счет сужения сосудов мозговых оболочек, расширение и отек которых рассматривается тригеминально-васкулярной теорией мигрени в качестве основного механизма развития болезни. При этом препарат не оказывает существенного влияния на мозговой кровоток. Суматриптан устраняет ассоциированную с мигренозным приступом тошноту и светобоязнь. Несмотря на преимущественное действие на сосуды ГМ, он проявляет и ряд резорбтивных эффектов, которые расцениваются как нежелательные. Из-за способности суживать сосуды суматриптан противопоказан при сердечно-сосудистых заболеваниях. Суматриптан не следует применять пациентам младше 18 и старше 65 лет.
Отметим, что назальная форма обеспечивает более быстрое развитие лечебного эффекта, чем пероральная. Если пациент испытывает трудности с проглатыванием таблеток, в качестве альтернативы можно использовать и ректальные формы суматриптана.
Золмитриптан — более поздний представитель триптанов — по принципу действия в целом аналогичен суматриптану. Он используется для купирования приступов мигрени, в том числе мигрени, ассоциированной с менструацией. Устраняет связанную с мигренозным приступом тошноту и светобоязнь (не позднее чем через 1 ч после приема). Как правило, купирование приступа происходит после приема 1 таблетки. В плане побочных эффектов препарат схож с суматриптаном.
Наратриптан с точки зрения фармакодинамики, нежелательных эффектов и противопоказаний аналогичен предыдущим препаратам. От других триптанов он отличается большим периодом полувыведения и меньшей скоростью развития терапевтического эффекта, в силу чего препарат может быть рекомендован при медленно прогрессирующих и длительных атаках мигрени. Если однократная доза не дала желаемого эффекта, прием препарата можно повторить, но не ранее чем через 4 ч после первого применения.
Элетриптан отличается от предыдущих триптанов более высокой селективностью в отношении сосудов ГМ и сонных артерий; на периферические сосуды и коронарные артерии он влияет в меньшей степени. Осложнения и противопоказания такие же, как и у вышеописанных ЛС. Но, в отличие от них, его нельзя комбинировать с ингибиторами CYP3A5 (кетоконазолом, итраконазолом и др.) и ингибиторами протеаз (ритонавиром и т. п.).
Если приступ мигрени сопровождается сильной тошнотой, целесообразным бывает дополнительное назначение противорвотных средств из группы прокинетиков, нормализующих моторику ЖКТ за счет блокады дофаминовых (D2‑рецепторы триггерной зоны) и серотониновых рецепторов.
Лекарства для профилактики мигрени
Медикаментозная профилактика мигрени, нацеленная на уменьшение числа приступов, включает препараты различных групп, которые подбираются врачом индивидуально для каждого пациента с учетом сопутствующих патологий, эмоционально-личностных особенностей, а также патогенетических факторов заболевания. Начинается профилактическое лечение, как правило, с назначения антидепрессантов или бета-блокаторов.
Применение таких антидепрессантов, как амитриптилин, флуоксетин, пароксетин, можно объяснить тем, что согласно «теории распространяющейся депрессии» нарушения мозгового кровотока при мигрени вызываются расширяющимся расстройством функций коры ГМ. С другой стороны, указанные препараты ингибируют в ЦНС обратный захват/всасывание серотонина — вещества, главная роль которого в инициации боли постулируется другой, «серотонинергической» теорией мигрени.
Профилактическое использование бета-блокаторов обусловлено тем, что, в соответствии с другой теорией мигрени, в ее возникновении значимую роль играет внезапное сужение внутричерепных сосудов (при этом возникает «аура»). ЛС данной группы обычно прописываются пациентам с сопутствующей сердечно-сосудистой патологией (артериальная гипертензия, ИБС и др.) и тревожными состояниями (повторяющиеся стрессы), но противопоказаны при депрессии, сахарном диабете, сердечной недостаточности, бронхиальной астме, болезни Рейно. Наиболее распространенными средствами профилактики приступов мигрени являются селективные β1‑блокаторы — метопролол, атенолол и др.
Из других групп ЛС для предупреждения мигрени могут назначаться блокаторы медленных кальциевых каналов. В частности, данная область применения указана в инструкции к средствам, содержащим циннаризин. Среди них существуют монопрепараты и комбинированные средства, в которых циннаризин сочетается с пирацетамом. Эти препараты хорошо переносятся пациентами и подходят для больных с сопутствующей гипертензией или имеющих противопоказания для назначения бета-блокаторов (бронхиальная астма, болезнь Рейно и др.).
Также в последние годы с целью профилактики мигрени всё чаще используются противосудорожные ЛС, что объясняется общностью патофизиологических и клинических характеристик эпилепсии и мигрени. В частности, широкое применение получила вальпроевая кислота вследствие ее способности блокировать Na- и Ca-каналы, улучшать ГАМК-ергическую и замедлять глутаминергическую проводимость, захватывать свободные радикалы, ингибировать образование оксида азота и активировать серотонинергическую систему. Реализуя перечисленные эффекты, ЛС тем самым блокирует различные механизмы развития приступов мигрени. Вальпроевая кислота становится безусловным выбором для профилактики мигрени при противопоказании бета-блокаторов.
Назначают этот препарат пациентам и в случае депрессий на фоне бета-блокаторов. Дополнительное преимущество вальпроевой кислоты в сравнении с бета-блокаторами — отсутствие влияния на толерантность пациентов к физическим нагрузкам.
Многие препараты, применяемые для профилактики мигрени, обладают большим количеством побочных эффектов и противопоказаний, а потому их назначение находится исключительно в компетенции врача.
Меньшее число побочных эффектов среди препаратов для профилактики мигрени у ЛС на основе дигидрированных алкалоидов спорыньи, к которым относится комбинированный препарат дигидроэргокриптин+кофеин. Входящий в его состав дигидроэргокриптин, блокируя α1- и α2‑адренорецепторы, оказывает дофаминергическое, серотонинергическое действие, уменьшает агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, снижает проницаемость сосудистой стенки, улучшает кровообращение и метаболизм в головном мозге, повышает устойчивость тканей мозга к гипоксии. Второй компонент препарата — кофеин — оказывает эффект за счет тонизирующего влияния на сосуды головного мозга. Препарат противопоказан при глаукоме.
Нашли ошибку? Выделите текст и нажмите Ctrl+Enter.