5 фактов о лимфомах, которые необходимо знать каждому
Возникновение лимфом связано с нарушением процесса развития (дифференциации) лимфатических клеток. Переставшие развиваться клетки начинают бесконтрольное деление, что приводит к образованию и росту различных типов лимфом. Эти злокачественные опухоли могут развиться в любой части лимфатической системы, включая костный мозг, вилочковую железу, селезенку, миндалины, лимфоузлы.
Многие типы лимфом хорошо поддаются лечению
Это самый обнадеживающий факт об этих видах заболеваний. По данным Американского онкологического общества (ACS), общая пятилетняя выживаемость пациентов с неходжкинскими лимфомами составляет 70%, а 10-летняя выживаемость — 60%. Выживаемость пациентов с лимфомой Ходжкина зависит от степени развития заболевания. Причем пятилетняя выживаемость для первой стадии составляет 90%, а пятилетняя выживаемость для четвертой стадии — 65%.
Есть и другие хорошие новости: некоторые типы лимфом вообще развиваются медленно и безболезненно, и в этом случае не требуется никакого лечения. Достаточно регулярного наблюдения врача.
Неходжкинские лимфомы встречаются в три раза чаще, чем лимфома Ходжкина
Врачи относят к лимфомам более 70 видов рака, но чаще всего их делят на категории: лимфома Ходжкина (ЛХ) и неходжкинские лимфомы (НХЛ). Эти громоздкие названия связаны с именем патолога доктора Томаса Ходжкина, который в начале 19-го века идентифицировал клетки этого типа злокачественной опухоли. Ходжкинская и неходжкинская лимфомы по-разному реагируют на лечение и характеризуются различной динамикой. По данным американского Общества лейкемии и лимфом (LLS), НХЛ распространены в три раза чаще, чем ЛХ.
Ночная потливость, увеличенные лимфоузлы могут указывать на заболевания
Как и многие другие заболевания, лимфомы могут развиваться бессимптомно на ранних стадиях. «Тревожным звоночком» являются увеличенные лимфоузлы, которые могут быть маленькими мягкими узелками под кожей, и часто обнаружить их может только врач. Многие из симптомов лимфом неспецифины и их легко можно списать на другие причины (даже на грипп и ОРВИ), поэтому очень важно обращать внимание на комплекс признаков:
проливная ночная потливость, когда пот выделяется так, что приходится менять постельное белье;
постоянная ломота в костях;
кашель без простуды и бронхита;
частое повышение температуры;
зудящая сыпь, в том числе в складках кожи;
боль в животе, в том числе при употреблении алкоголя;
беспричинная потеря веса.
Один и особенно несколько этих симптомов — это серьезный повод для срочного обращения к онкогематологу.
Люди с иммунодефицитом находятся в группе риска
Как и в случае с другими онкологическими заболеваниями, точные причины развития лимфом до сих пор неясны. Однако существуют провоцирующие факторы, которые повышают вероятность развития этого заболевания.
Неходжкинские лимфомы могут быть связаны со следующими состояниями:
Различные нарушения иммунитета: аутоиммунные заболевания (например, аутоиммунный тиреоидит), ВИЧ-инфекцию, некоторые наследственные синдромы;
Хронические вирусные гепатиты B и C повышают риск возникновения лимфом у пациентов с нарушением иммунитета (прежде всего, при ВИЧ-инфекции);
Инфекционные заболевания. Например, установлена роль вируса Эпштейна-Барр в развитии эпидемической лимфомы Беркитта;
Инфицирование Helicobacter pylori, вызывающего язву желудка, по некоторым данным может провоцировать развитие лимфом желудка;
Химиотерапия, приводящая к снижению иммунитета;
Воздействие некоторых химических веществ (бензола и ароматических углеводородов, инсектицидов и пестицидов);
Этническая принадлежность. Люди белой расы больше подвержены этим заболеваниям, чем представители негроидной и монголоидной расы.
Факторы риска лимфомы Ходжкина включают:
Возраст. Чаще всего это заболевание диагностируется у людей в возрасте от 20 до 30 лет, либо у пациентов старше 55 лет;
Пол. Мужчины чаще, чем женщины, заболевают этим типом лимфомы.
Семейный анамнез. Родные братья и сестры (сиблинги) заболевшего чаще подвержены риску;
Инфекционный мононуклеоз — острое вирусное заболевание, которое в том числе поражает лимфатическую систему;
Различные нарушения иммунитета, в том числе ВИЧ.
Некоторые виды лимфом у детей более агрессивны, чем у взрослых
Большинство вышеперечисленных факторов риска касаются и детей тоже, причем наибольшую опасность представляют иммунодефицит и химио- и лучевая терапия. Лимфома Ходжкина чаще встречается у детей в возрасте 15 лет и младше. При этом типы неходжкинских лимфом у маленьких пациентов принимают особенно агрессивные формы, поэтому очень важна своевременная диагностика.
От поцелуя до лимфомы один вирус
Автор
Редактор
Статья на конкурс «био/мол/текст»: За последние три десятилетия становится все очевиднее, что некоторые вирусы играют ключевую роль в развитии человеческих злокачественных новообразований. В последние годы наблюдается рост числа больных, страдающих хроническими рецидивирующими герпесвирусными инфекциями. По данным различных авторов, в настоящее время до 80-90% населения земного шара инфицировано вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ). С этим вирусом связывают возникновение африканской лимфомы Беркитта (ЛБ), недифференцированного рака носоглотки (нРНГ), В-клеточных лимфом у больных с иммунодефицитами различного происхождения. Эпидемиологическое значение ВЭБ определяется широкой циркуляцией вируса среди населения. Актуальность проблемы обусловлена высокой степенью поражения людей во всем мире, часто латентным течением болезни и пожизненной персистенцией вируса. По данным ВОЗ, заболевания, обусловленные герпесвирусной инфекцией, занимают второе место после гриппа среди всех инфекционных патологий.
Обратите внимание!
Эта работа опубликована в номинации «лучшая обзорная статья» конкурса «био/мол/текст»-2015.
Спонсором номинации «Лучшая статья о механизмах старения и долголетия» является фонд «Наука за продление жизни». Спонсором приза зрительских симпатий выступила фирма Helicon.
Спонсоры конкурса: Лаборатория биотехнологических исследований 3D Bioprinting Solutions и Студия научной графики, анимации и моделирования Visual Science.
Исследования в области происхождения злокачественных опухолей, ежегодно уносящих миллионы человеческих жизней, ведутся с XIX века. Работая в области молекулярной вирусологии, Вармус совместно с Дж. М. Бишопом в исследованиях 1970-х гг. сделали открытие, которое по-новому осветило долго остававшуюся дискуссионной проблему этиологии опухолей у человека и животных. Согласно полученным результатам, неконтролируемый рост клеток, образующих опухоль, вызывается не только проникающим в клетку извне онковирусом, но и внутренними процессами в самой клетке. Вармус доказал, что нормальные гены роста клетки вследствие случайных спонтанных мутаций под воздействием химических канцерогенов или, порой, процесса старения могут изменять свою молекулярную структуру и таким образом превращаться в протовирусы онкогенной природы. За открытие клеточного происхождения онкогенных протовирусов Вармус совместно с Дж. М. Бишопом в 1989 г. были удостоены Нобелевской премии по физиологии и медицине [1].
Также в начале 1970-х годов немецкий исследователь Харальд цур Хаузен [2] успешно использовал для идентификации вирусов новую в то время технику гибридизации in situ. Учёные давно предполагали, что рак шейки матки и другие генитальные разновидности рака вызываются каким-то вирусом, передающимся половым путём, — например, вирусом герпеса. Однако с герпесом у Хаузена ничего не получилось: ДНК вируса герпеса в образце опухоли шейки матки обнаружить не удалось. Поэтому он предположил, что рак шейки матки обусловлен не вирусом герпеса, а другим агентом — вирусом папилломы человека. Предположение неожиданное, поскольку вирус папилломы считался в то время довольно безобидным. Цур Хаузен также высказал соображение, что ДНК вируса папилломы встраивается в геном клетки «хозяина», то есть опухолевые клетки хранят генетическую информацию вируса. Причём вирус папилломы не воспроизводит в клетке свои копии, как это обычно происходит при вирусной инфекции, а как бы «спит» внутри инфицированных клеток. Впоследствии ему и его коллегам в 1983 году удалось подтвердить эту гипотезу и установить, что большинство случаев рака шейки матки вызваны одним из двух типов этих вирусов: ВПЧ-16 и ВПЧ-18. Зараженные такими вирусами клетки с довольно большой вероятностью рано или поздно становятся раковыми, и из них развивается злокачественная опухоль. В 2008 году Харальд цур Хаузен признан лауреатом Нобелевской премии по физиологии и медицине «за открытие вируса папилломы человека как причины рака шейки матки» [3]. Харальд цур Хаузен также занимался изучением ВЭБ и пытался найти взаимосвязь вируса с другими заболеваниями. В итоге ему это удалось: он доказал, что ВЭБ способствует возникновению лимфомы Беркитта [4, 5].
Один из самых распространённых вирусов в человеческой популяции — вирус Эпштейна-Барр (рис. 1) — был открыт и описан в 1964 году двумя английскими вирусологами: Майклом Эпштейном и Ивонной Барр. Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) — член семейства герпесвирусов [6, 7]. В инфицированных клетках вирусная ДНК, как правило, не встроена в клеточный геном, а находится в ядре в виде замкнутого кольца (эписомы). Биологическое значение интеграции ВЭБ в геном клетки остается неясным. Высказываются предположения, что эписомная ДНК необходима для реализации полноценной репликации ВЭБ, завершающейся формированием вирусных частиц [8].
Рисунок 1. Структура вириона вируса Эпштейна-Барр. Вирион ВЭБ построен таким образом, что вирусная нуклеиновая кислота окружена белковой оболочкой (капсидом), образуя вместе с ней структуру, получившую название нуклеокапсид. Капсид имеет 25 граней и состоит из 162 субъединиц (так называемых капсомеров). Средние размеры вириона — около 150 нанометров. Снаружи вирусная частица покрыта двухслойной мембраноподобной оболочкой, именуемой суперкапсидом, или пеплосом. При этом между внешней мембраноподобной структурой и нуклеокапсидом располагается так называемая волокнистая оболочка, имеющая белковую природу и получившая название тегумент [8]. Рисунок с сайта viralzone.expasy.org.
В отличие от многих других герпесвирусов, вирус Эпштейна-Барр поражает в первую очередь эпителиальные клетки ротовой полости, глотки, миндалин. Здесь он размножается наиболее активно, и поэтому главным путём заражения вирусом являются поцелуи (вот и приехали). Наибольшее количество вирусных частиц находится в клетках эпителия около слюнных желез, и со слюной выделяется большое количество их. Не удивительно, что инфекционный мононуклеоз — самое распространённое заболевание, вызываемое вирусом Эпштейна-Барр, — называют ещё болезнью поцелуев [9].
Входными воротами инфекции являются клетки ротовой полости и носоглотки [10]. ВЭБ проникает в В-лимфоидную ткань ротоглотки, а затем происходит его распространение по всей лимфатической системе организма. ДНК вируса попадает в ядро клеток, при этом белки ВЭБ предоставляют инфицированным В-лимфоцитам способность непрерывно размножаться в культуре. Вирус может делать клетки бессмертными [11].
После первой встречи человека с ВЭБ вирус в незначительном количестве сохраняется в организме хозяина в течение всей жизни. Однако если любой элемент иммунного ответа нарушен, даже незначительное количество ВЭБ-инфицированных клеток может преумножиться колоссально [12].
Инфицированные В-клетки могут значительное время находиться в миндалинах, что позволяет вирусу выделяться во внешнюю среду со слюной. С зараженными клетками ВЭБ распространяется по другим органам. В пораженных вирусом клетках возможно два вида развития: литический, приводящий к разрушению клетки-хозяина, и латентный (клетка заражена, но ничего не выдает нахождения вируса), когда число вирусных копий небольшое и клетка не разрушается. ВЭБ может длительно находиться в В-лимфоцитах, эпителии носоглотки и слюнных железах. Кроме того, он способен проникать и в другие клетки: Т-лимфоциты, NK-клетки, макрофаги, нейтрофилы, эпителиоциты сосудов (рис. 2а, 2б) [13].
Рисунок 2. Проникновение ВЭБ в организм. а — Механизм проникновения ВЭБ в организм хозяина. При первичном заражении после активного увеличения количества вирионов в эпителиальной ткани они попадают в кровь и разносятся по всему организму. Большое количество их помимо слюнных желез обнаруживается также в клетках шейки матки, печени и селезёнки. Главной мишенью их становятся В-лимфоциты, клетки иммунной системы. б — Схема проникновения ВЭБ в B-лимфоциты. Проникновение ВЭБ в В-лимфоциты осуществляется через рецептор этих клеток CD21. Роль корецептора выполняют молекулы класса II HLA. Рисунки с сайтов svetmedicine.com и m-l.com.ua.
Злокачественные лимфомы (например, увеличение лимфоузлов), согласно данным Международного агентства по изучению рака, составляют 3–4% среди всех регистрируемых в мире злокачественных новообразований [14]. Лимфомы делят на две основные группы: лимфома Ходжкина (20–30 % всех лимфом) и неходжкинские лимфомы (около 70%) [14, 15].
Лимфома Ходжкина (ЛХ) — самостоятельное заболевание, при котором характерные измененные (раковые) клетки, известные как клетки Ходжкина и Рид—Штернберга, рассеяны среди окружающих воспалительных клеток и составляют лишь около 2% объема опухолевой массы [16]. После первичного заражения вирус долгое время находится в В-клетках памяти в «покойном» состоянии на протяжении всей жизни хозяина. У здоровых лиц, зараженных ВЭБ, ингибирующее воздействие на размножение вируса оказывает врожденный (доставшийся от папы с мамой) иммунитет хозяина [17]. Следовательно, повышенный риск заболеть ЛХ у больных с иммунодефицитом может быть объяснен потерей иммунного контроля над вирусной инфекцией.
Неходжикинские лимфомы — это совокупность новообразований, в возникновении которых принимают участие различные агенты [18]. Первая группа — это вирусы, трансформирующие лимфоциты и другие клетки (ВЭБ, HHV-8). Вторая группа представлена факторами различной природы, вызывающими иммунодефицитные состояния. К таким факторам в первую очередь относится ВИЧ (вирус иммунодефицита человека), вызывающий у инфицированного лица подавление иммунитета в результате истощения пула Т-лимфоцитов CD4+ и возникновение СПИДа. В третью группу входят некоторые инфекции, (например, H. pylori), которые увеличивают риск возникновения лимфом на фоне вызываемой ими хронической стимуляции иммунной системы и постоянной активации лимфоцитов [17].
Исследования последних лет свидетельствуют о том, что в патогенезе ВЭБ-ассоциированных патологий чрезвычайно важную роль играет вредный LMP1 — латентный мембранный белок 1, кодируемый одноименным геном (LMP1). Он обладает свойствами онкобелка и функционирует как постоянно активный псевдорецептор. Он способен изменять В-лимфоциты человека [19].
Существует гипотеза о том, что этот ген вирус «украл» у клеток человека в процессе эволюции. Кроме того, высказывается предположение о возможной роли этого белка в развитии аутоиммунных заболеваний [20].
Есть предположение, что аминокислотные замены, накапливающиеся в LMP1, по-видимому, также вносят свой вклад в возникновение опухолей. Механизм этого процесса окончательно не установлен, но предполагается, что усиленный трансформирующий эффект мутированных LMP1 может представлять важную составляющую этого процесса. При этом показано, что различия в последовательности гена LMP1 могут определять агрессивный географически локализованный генотип ВЭБ [21].
Из известных механизмов действия LMP-2 (второй из братьев семейства LMP), расположенного на противоположном конце линейного генома, упоминается лишь способность этих белков совместно повышать сигнальную трансдукцию в ВЭБ (+) клетках [19].
По данным Харальда цур Хаузена, связь между вирусом и раковым заболеванием считается установленной при определении следующих критериев:
Несмотря на более чем 45-летний период изучения биологических свойств этого вируса, ВЭБ до сих пор остается вирусом-загадкой. С одной стороны, это убиквитарный вирус, практически тотально инфицирующий население Земли. С другой — он доказанный или предполагаемый этиологический агент для целого ряда доброкачественных и злокачественных новообразований лимфоидного, эпителиального и мезенхимального происхождения. Наиболее убедительным аргументом в пользу канцерогенности ВЭБ является обнаружение в злокачественных клетках вызываемых им опухолей генетической информации вируса в виде клональных экстрахромосомных эписом. Клональность вируса предполагает развитие событий, согласно которым опухоль возникает из единственной инфицированной ВЭБ клетки, чья успешная дальнейшая селекция может быть стимулирована экспрессией одного или нескольких вирусных генов. Высказанное предположение поддерживается способностью ВЭБ «обессмертить» («иммортализовать») В-лимфоциты человека in vitro и легкостью спонтанного установления ВЭБ-содержащих лимфобластоидных клеточных линий (ЛКЛ) из образцов крови и лимфоидной ткани лиц, инфицированных вирусом, особенно в случаях иммуносупрессии хозяина.
Однако канцерогенность ВЭБ далеко не однозначна. Несмотря на то, что кодируемые вирусом продукты способны вызывать пролиферацию инфицированных клеток, ведущую к возникновению лимфом у больных с иммунодефицитом, эти клинически агрессивные опухоли довольно часто поликлональны и подвергаются регрессии при восстановлении иммунного ответа на ВЭБ. Такие опухоли как лимфома Беркитта (ЛБ) и лимфома Ходжкина (ЛХ) встречаются не только в ВЭБ-ассоциированных, но и в ВЭБ-неассоциированных вариантах, что говорит о том, что патогенез этих новообразований связан не только с ВЭБ. Кроме того, злокачественные клетки больных ЛБ и ЛХ отличаются фенотипически от клеток ЛКЛ, полученных под воздействием ВЭБ in vitro, и не экспрессируют ряд белков, необходимых для трансформирующего роста. Эти находки позволяют предположить, что опухолевые клетки могут возникать и под воздействием факторов невирусного происхождения, а также зависеть от различных усиливающих рост клеток стимулов [17].
Лабораторная диагностика ВЭБ-инфекции базируется на цитологическом исследовании крови или костного мозга, серологических исследованиях и ПЦР. С помощью метода ПЦР можно определить ДНК вируса в плазме до клинических проявлений болезни, а репликация вируса в организме является показанием к противовирусной терапии и критерием эффективности проведенного лечения. Материалом для исследования служат слюна или рото- и носоглоточная слизь, соскоб эпителиальных клеток урогенитального тракта, кровь, спинномозговая жидкость, ткани опухоли и костный мозг. Как у больных ВЭБ, так и у носителей может быть получен положительный результат в ПЦР. Поэтому для их дифференцировки проводится количественный ПЦР-анализ для определения количества копий вирусного генома. У маленьких детей (до 1–3-х лет) по причине недостаточно сформированного иммунитета диагностика по антителам затруднительна, поэтому в данной группе пациентов в помощь приходит именно ПЦР. Однако в силу того, что ПЦР-анализ информативен только при размножении (репликации) вируса, то существует и определенный процент ложноотрицательных результатов (до 30%), связанный именно с отсутствием репликации в момент исследования. При этом важно сопоставление результатов клинических, серологических и молекулярных обследований в определении ВЭБ-инфекции, как причины имеющегося заболевания [1].
Специфическая профилактика (вакцинация) против ВЭБ не разработана, но проводятся клинические испытания. Основной проблемой при разработке вакцины является большое отличие в белковом составе вируса на разных фазах его существования. Впрочем, в настоящее время разрабатывается вакцина, которая содержит рекомбинантный поверхностный антиген gp350. После вакцинации первичная инфекция протекает субклинически, но собственно инфицирование человека не предупреждается. Кроме того, вырабатывающиеся нейтрализующие антитела не влияют на течение различных форм латентной инфекции, в том числе опухолей. Профилактические меры сводятся к укреплению иммунитета, закаливанию детей, мерам предосторожности при появлении больного в окружении, соблюдение правил личной гигиены.
Заключение
Широкое распространение ВЭБ с выраженным трансформирующим потенциалом среди населения планеты и редкого возникновения в инфицированной популяции связанных с этим вирусом опухолей с преимущественной их локализацией в определенных географических регионах позволяет сделать важный вывод. Подобно большинству опухолей иной вирусной природы, в патогенезе ВЭБ-ассоциированных новообразований важную роль играют дополнительные факторы, и одного ВЭБ недостаточно для возникновения опухоли. ВЭБ лишь инициирует пролиферацию инфицированных им клеток, а последующие события влияют на гистопатологический спектр возникающих неоплазий. Одним из важнейших факторов, в значительной степени определяющих возникновение ВЭБ-ассоциированных опухолей, служит выраженная иммуносупрессия (врожденная, ятрогенная или индуцированная любой вирусной инфекцией, и в первую очередь ВИЧ), приводящая к утрате функции иммунного распознавания клеток, инфицированных ВЭБ.
Таким образом, несмотря на многолетнее изучение связи ВЭБ с опухолями человека, вопрос о роли вируса в их возникновении до конца не изучен. Раскрытие механизма злокачественной трансформации вирусом, персистирующим в латентном состоянии более чем у 90% населения планеты, — задача чрезвычайно сложная. Однако технические достижения последних лет, существенно повысившие специфичность исследований, позволяют надеяться, что детали ВЭБ-ассоциированного канцерогенеза будут выяснены.
Новости Барнаула
Опросы
Спецпроекты
Прямой эфир
Лимфома – это рак или нет? Что это за болезнь и у кого она возникает
Лимфома / Фото: sosud-ok.ru
15 сентября во всем мире отмечают День борьбы с лимфомами. Это заболевание стоит немного особняком от остальных злокачественных образований. С одной стороны, болеют им всего 5% онкологических больных. В 2018 году в крае врачи подтвердили диагноз «рак» у 12,4 жителя региона, из них лимфома только у 592 человек. С другой стороны, смертность от некоторых ее типов самая высокая. Это заболевание долго маскируется, выявить его очень непросто. С чем это связано, можно ли ее вылечить и какие симптомы должны вас насторожить, порталу Amic.ru рассказала заведующая дневным стационаром № 3 Алтайского краевого онкологического диспансера, врач-химиотерапевт, кандидат медицинских наук Елена Россоха.
Лимфомами называют целую группу заболеваний лимфатической ткани. Это злокачественные патологии, при которых лимфоциты, клетки крови, начинают бесконтрольно делиться и накапливаться в лимфатических узлах и внутренних органах, патологически нарушая их работу. Да, к сожалению, лимфома – это злокачественное новообразование со всеми вытекающими отсюда последствиями.
Есть два типа заболевания: лимфогранулематоз, его еще называют лимфомой Ходжкина, и так называемые неходжкинские лимфомы.
Для лимфомы Ходжкина характерно появление в лимфатических тканях специфических патологически крупных (до 20 микрон) клеток. Это довольно редкий тип, чаще им заболевают мужчины. Пиковые значения приходятся на возраст от 25 до 30 лет и от 50 до 55 лет. Но выживаемость у лимфомы Ходжкина высокая, особенно на I и II стадии.
Неходжкинские лимфомы делятся на множество подтипов. Прежде всего их разделяют по типу лимфоцитов, из которых возникла опухоль: В-клеточные или Т-клеточные.
Еще одна классификация – по особенностям течения процесса. Индолентные опухоли развиваются медленно и относительно спокойно, например, это фолликулярные лимфомы, лимфомы маргинальной зоны. А вот агрессивные лимфомы отличаются быстрым, прогрессирующим течением и крайне неблагоприятным прогнозом. К ним относятся, например, лимфома Беркита или В-клеточные крупноклеточные лимфомы.
Лимфома долго маскируется. В 45-55% случаев у пациентов увеличиваются лимфоузлы разных групп, чаще – шейно-надключичных, подмышечных, паховых. При этом они остаются безболезненными, и их размеры не уменьшаются со временем.
При прогрессировании могут появиться симптомы интоксикации:
«К сожалению, часто пациенты обращаются в поликлинику, когда процесс зашел уже слишком далеко и помочь им становится очень сложно. Нужно учиться понимать свой организм и не игнорировать его «жалобы». Чем раньше поставлен диагноз, тем больше шансов на успешное лечение», – подчеркнула Елена Россоха.
Врачи долгие годы пытаются понять, откуда вообще берется рак. Причины лимфомы тоже пока неизвестны. Существуют только теории и предположения.
Например, принято считать, что появление заболевания могут спровоцировать некоторые инфекции и вирусы (вирус Эпштейна-Барра, герпес 8 типа, инфекционный мононуклеоз). Определенную роль могут играть первичный и вторичный иммунодефицит. Именно поэтому лимфома часто встречается у больных туберкулезом и ВИЧ-инфицированных пациентов.
Важны и факторы внешней среды, например, работа с тяжелыми химическими соединениями, пестицидами.
Из-за отсутствия симптомов в начале заболевания и многоликости проявлений болезни на поздних стадиях, лимфому бывает непросто диагностировать. Основной анализ – это микроскопическое исследование образца лимфоидной ткани, полученной при биопсии. С помощью лучевой диагностики определяют стадию процесса. УЗИ необходимо для исследования размеров лимфатических узлов, определения степени поражения, наличия или отсутствия метастазов в органах. Компьютерная томография и ПЭТ КТ позволяют детально изучить место, где расположилась опухоль, ее состав, а также оценить состояние организма в целом. Фиброгастродоуденоскопия (ФГДС) и пункция костного мозга проводятся для определения распространенности лимфомы.
«Иногда пациенты возмущаются, если им назначают дополнительные методы исследования, считая их лишними. Но ведь детальная диагностика необходима врачам для выбора правильной тактики дальнейшего лечения. Чем лучше мы знаем «врага», тем более эффективно можем планировать борьбу с ним», – пояснила собеседница.
Как и всем пациентам с любыми онкологическими заболеваниями им противопоказано длительное пребывание на солнце, загар, физиолечение, общее воздействие высоких температур, например, баня, а также массаж в период лечения.
У пациентов с лимфомами однозначно должно корректироваться питание. Нужно исключить жирное красное мясо, консерванты, продукты с химическими добавками, копчености, газированные напитки, алкоголь.
Во время лекарственной терапии и сразу после нее, так как лечение подразумевает прием агрессивных препаратов, нужно стараться употреблять свежеприготовленную пищу и пить больше жидкости. При этом калорийность еды должна покрывать, но не превышать энергозатраты организма. Наиболее полезны свежие фрукты, овощи и зелень, богатые витамином C, диетическое мясо, злаки, кисломолочные продукты и продукты с высоким содержанием фосфора и железа.
Здоровому-то человеку нужны, а уж больному тем более, прогулки на свежем воздухе и посильные физические нагрузки. Но самое главное, пациент должен стараться получать положительные эмоции. Кто-то любит читать, кто-то смотреть фильмы, а для кого-то большое удовольствие состоит в общении с родными и близкими людьми.
По словам врача, основной метод лечения лимфом всех видов – это лекарственная терапия. В большинстве случаев с помощью препаратов достигается стойкая ремиссия, когда опухоль никак себя не проявляет.
В дополнение к лекарственной терапии и как закрепление ее результатов применяется лучевое лечение. В некоторых случаях может потребоваться трансплантация костного мозга, собственного, очищенного и подготовленного, или донорского.
В план лечения лимфом входит и таргетно-целевая терапия, направленная на опухолевые мишени. В последние годы появились высокоэффективные препараты, которые перепрограммируют собственную иммунную систему человека на поиск и уничтожение опухоли. В онкологическом диспансере эти препараты есть и по показаниям пациенты их получают, сказала Елена Россоха.
Современные возможности диагностики (иммунофенотипирование, МРТ, ПЭТ КТ диагностика), огромное количество новых лекарственных молекул дает возможность онкологам в Алтайском крае лечить таких больных на уровне современных мировых стандартов.
«Большинство специалистов сходятся во мнении, что в ближайшем будущем лимфомы, в том числе и агрессивные, перестанут считаться неизлечимым заболеванием. Когда наши пациенты создают свои семьи и рожают совершенно здоровых малышей – это ли не счастье?! И с каждым годом таких пациентов становится больше», – резюмирует врач.
За помощь в подготовке материале благодарим пресс-секретаря онкоцентра Юлию Корчагину.