можно ли кормить грудью при тиреотоксикозе
Лечение тиреотоксикоза
Тиреотоксикоз обусловлен избыточной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой и встречается при многих клинических состояниях. Причинами развития тиреотоксикоза могут быть: диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса, болезнь Базедова); аутоим
Тиреотоксикоз обусловлен избыточной секрецией тиреоидных гормонов щитовидной железой и встречается при многих клинических состояниях. Причинами развития тиреотоксикоза могут быть: диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса, болезнь Базедова); аутоиммунный тиреоидит в фазе тиреотоксикоза; функциональная автономия (токсическая аденома, многоузловой токсический зоб); йод-индуцированный тиреотоксикоз; резистентность к тиреоидным гормонам; ТТГ-продуцирующая аденома; гестационный транзиторный тиреотоксикоз; метастазы рака, продуцирующие тиреоидные гормоны; Struma ovarii; ятрогенный тиреотоксикоз; тиреотоксическая стадия подострого тиреоидита (де Кервена).
При наличии у пациента клинических симптомов тиреотоксикоза, прежде чем приступать к лечению, очень важно точно установить причину его развития, поскольку от этого будет зависеть адекватность выбранного метода терапии.
Гормональными маркерами гиперфункции, равно как и других заболеваний щитовидной железы, являются тиреотропный гормон (ТТГ) и свободный тироксин (св.Т4). В тех случаях когда при исследовании ТТГ оказывается сниженным, а св. Т4 в пределах нормы, проводится определение свободного трийодтиронина (св.Т3) с целью диагностики Т3-тиреотоксикоза (рис.1). На следующем этапе диагностики необходимо установить причину тиреотоксикоза. В медицинской практике нам наиболее часто приходится наблюдать пациентов с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы — ДТЗ и аутоиммунный тиреоидит. ДТЗ обусловлен выработкой тиреостимулирующих иммуноглобулинов (ТСИ), которые связываются с рецептором ТТГ на мембранах тиреоцитов и через активацию циклического аденозинмонофосфата постоянно стимулируют повышенную секрецию тиреоидных гормонов. Исследование антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ) не только позволяет подтвердить диагноз ДТЗ, но и дифференцировать его с аутоиммунным тиреоидитом (АИТ).
Показания для определения АТ-рТТГ в клинической практике
В практике врача уже стало традиционным определение антител к тиреоглобулину (АТ-ТГ) и к тиреопероксидазе (АТ-ТПО). Выявление этих антител позволяет легко решить проблему диагностики либо в пользу АИТ, либо — ДТЗ. На этот факт следует обратить особое внимание, поскольку АТ-ТГ и АТ-ТПО могут обнаруживаться в достаточно большом количестве как у больных АИТ, так и у пациентов с ДТЗ. Более того, по данным исследований, эти антитела могут выявляться у части здоровых людей и у пациентов с заболеваниями щитовидной железы неаутоиммунного генеза. И наконец, не во всех случаях при АИТ и ДТЗ антитела можно обнаружить. Следовательно, проводить диагностику на основании только одного признака и тем более решать вопрос о целесообразности назначения лечения не представляется возможным. В диагностике АИТ помимо определения АТ-ТПО большое значение имеет ультразвуковое исследование щитовидной железы (УЗИ).
Неравномерное диффузное снижение эхогенности ткани служит надежным признаком АИТ, но тем не менее не позволяет дифференцировать его с ДТЗ, для которого характерным являются те же изменения по УЗИ. Таким образом, диагноз АИТ должен основываться на комплексе клинических и лабораторно-диагностических признаков. УЗИ щитовидной железы позволяет определить объем ткани, наличие узлового образования, что очень важно, поскольку у части пациентов эти показатели могут повлиять на выбор стратегии лечения.
Сцинтиграфия щитовидной железы у больных тиреотоксикозом проводится при подозрении на наличие функциональной автономии (токсическая аденома, многоузловой токсический зоб), загрудинный зоб, нефункциональные участки более 1–1,5 см.
Лечение ДТЗ (болезни Грейвса)
В настоящее время существуют три метода лечения ДТЗ: консервативный; радиоактивным йодом ( 131 I); хирургический.
Каждый из этих методов имеет свои показания, а также противопоказания и должен назначаться каждому пациенту индивидуально.
1. Консервативное лечение
Консервативную терапию назначают больным с небольшим диффузным увеличением щитовидной железы (по объему — 35–40 мл) без симптомов сдавления.
У пациентов с большим объемом щитовидной железы и/или узловыми образованиями по размерам более 1,0-1,5 см, а также с тяжелыми осложнениями тиреотоксикоза консервативную терапию используют в качестве медикаментозной подготовки к хирургическому лечению. При планировании радиойодтерапии пациентам также предварительно назначают консервативное лечение.
На фоне тиреостатической терапии эутиреоидное состояние наступает уже через 3–5 нед от начала лечения. В течение последующих 12–24 мес поддерживающей эутиреоз терапии примерно у 20–40% пациентов развивается ремиссия заболевания.
К сожалению, у части пациентов примерно через год вновь «расцветает» клиника тиреотоксикоза. Таким больным нецелесообразно назначать повторные длительные курсы консервативной терапии. Вероятнее всего, ТСИ продолжают вырабатываться в большом количестве и стимулировать щитовидную железу к избыточной продукции тиреоидных гормонов. В подобных случаях проводят курс медикаментозной подготовки, а затем, в зависимости от размеров и морфологических изменений ткани щитовидной железы, назначают либо терапию 131 I, либо оперативное лечение. Прогноз ремиссии или возможного рецидива тиреотоксикоза после проведения курса тиреостатической терапии можно определить по уровню АТ-рТТГ. Исследование антител проводится перед полной отменой препаратов. Риск рецидива тиреотоксикоза у пациентов возрастает при повышенном уровне АТ-рТТГ, чаще рецидивы наблюдаются в течение первого года после окончания лечения.
Для лечения ДТЗ на протяжении многих лет используются препараты из группы тионамидов: тиамазол (тирозол, мерказолил, тиамазол-филофарм, метизол, метимазол) и пропилтиоурацил (пропицил). C появлением дозировки тирозола 10 мг количество принимаемых таблеток можно уменьшить в 2 раза, что создает дополнительное удобство для пациентов. Механизм тиреостатического действия заключается в подавлении синтеза тиреоидных гормонов на стадиях органификации и комплексирования. Пропилтиоурацил частично подавляет превращение Т4 в Т3 за счет ингибирования 5’-монодейодиназы. Лечение тиреостатическими препаратами начинают с относительно высоких доз: 30–40 мг тиамазола или его аналогов 2–3 приема в день в течение дня или 300 мг пропилтиоурацила — 3–4 приема в день. После достижения эутиреоза дозу постепенно снижают до поддерживающей: тиамазол до 5–10 мг в день, пропилтиоурацил до 50–100 мг 1–2 приема в день (рис). Достижение эутиреоидного состояния оценивается по исчезновению клинических симптомов тиреотоксикоза и уровню св. Т4. Определять уровень ТТГ нецелесообразно, поскольку на протяжении нескольких месяцев он может оставаться подавленным. Дополнительно в лечении ДТЗ используют β-адреноблокаторы, которые подавляют тканевое превращение Т4 в Т3. Пропранолол назначают по 60–120 мг/сут 3–4 приема в день, атенолол — 50–100 мг/сут, конкор — 5–10 мг/сут однократно. В клинической практике существует два варианта назначения тиреостатических препаратов: в виде монотерапии или в комбинации с левотироксином (эутирокс, L-тироксин, тиро-4). В последнем варианте пациенту по достижению эутиреоидного состояния (оценивается по уровню Т4) подключают левотироксин в дозе 25–50 мкг. Исследования показывают, что на фоне комбинированной поддерживающей терапии в течение 18–24 мес достигается более стойкая блокада секреции тиреоидных гормонов.
При лечении тиреостатическими препаратами у пациентов могут развиться побочные эффекты в виде аллергических реакций (зуд, крапивница и др.). Одним из наиболее серьезных осложнений является агранулоцитарная реакция. Поэтому пациентам рекомендуется проводить общий анализ крови в первые 7–10 дней после начала лечения, а в дальнейшем — 1 раз в мес. К другим крайне редким тяжелым побочным эффектам относится тромбоцитопения, острый некроз печени.
2. Терапия радиоактивным йодом
Во многих странах мира радиойодтерапия — наиболее часто рекомендуемый метод лечения как ДТЗ, так и других форм токсического зоба, в частности функциональной автономии. Необходимо отметить, что 131 I назначают больным в любом возрасте (дети, пациенты молодого, среднего и пожилого возраста). Единственным противопоказанием для радиойодтерапии является беременность и грудное вскармливание. Спорным остается вопрос о лечении 131 I пациентов ДТЗ в сочетании с эндокринной офтальмопатией. Согласно результатам рандомизированного исследования, у части больных ДТЗ терапия 131 I способствовала прогрессированию эндокринной офтальмопатии. У пациентов, получающих радиойодтерапию, ремиссия тиреотоксикоза наступает в 90–95% случаев. Рецидив заболевания возможен у 3–5% больных, что требует проведения повторного курса радиойодтерапии. Радиоактивный йод принимают перорально в виде натриевой соли 131 I в растворе или капсулах: 131 I быстро поступает в щитовидную железу, вызывая деструкцию тиреоцитов посредством β-излучения. Чаще всего возникает вопрос о выборе больших или малых доз радиойода. Как известно, большие дозы неминуемо приводят к развитию гипотиреоза, использование же малых доз сопряжено с возможностью сохранения клиники тиреотоксикоза. Многолетние исследования за пациентами показали, что однократная доза радиоактивного йода, рассчитанная на полное разрушение щитовидной железы, излечивает тиреотоксикоз у 90% больных. Применение малых доз сохраняет эутиреоидное состояние в течение 10 лет после радиойодтерапии лишь у 25–30% больных. К сожалению, из-за дефицита 131 I нам довольно редко приходится пользоваться этим методом в лечении больных с тиреотоксикозом.
3. Хирургическое лечение
Показаниями для оперативного лечения больных с тиреотоксикозом служат большие размеры зоба, непереносимость тиреостатиков, рецидив тиреотоксикоза после проведенной консервативной терапии, загрудинно расположенный зоб. При наличии показаний возможно хирургическое лечение в I и II триместрах беременности, которое заключается в проведении субтотальной резекции щитовидной железы с оставлением минимального количества (объема) ткани. Однако нередко возникает проблема с определением этого минимального объема ткани. Если оставить меньше 4 г тиреоидной ткани, то неминуемо разовьется гипотиреоз, и тогда возникает необходимость в назначении заместительной терапии левотироксином. В тех случаях когда ткани оставляют больше 4–6 г, довольно часто после операции сохраняются клинические симптомы тиреотоксикоза, возможно, не столь выраженные. Это состояние иногда называют «ложный рецидив». Большой объем оставшейся после операции тиреоидной ткани создает условия для продолжения избыточной секреции тиреоидных гормонов под стимулирующим влиянием ТСИ. Подобная хирургическая тактика, с одной стороны, повышает риск развития осложнений, в частности мерцательной аритмии, а с другой — нередко заканчивается повторной операцией. Согласно вышеизложенному, если пациенту показано оперативное лечение, то целесообразно проводить максимально субтотальную резекцию щитовидной железы, оставляя не более 3 мл ткани. Безусловно, это требует высокой квалификации хирурга, поскольку, как известно, оперативное лечение сопряжено с развитием ряда осложнений, таких как парез возвратного нерва, удаление паращитовидных желез. Операцию следует проводить на фоне эутиреоидного состояния, достигнутого с помощью тиреостатической терапии. При непереносимости тиреостатиков используют β-адреноблокаторы или йод (насыщенный раствор калия йодида или раствор Люголя — 8–10 капель в день в течение 10–12 дней до операции).
Лечение аутоиммунного тиреоидита в фазе тиреотоксикоза
Довольно часто АИТ верифицируется как ДТЗ, поскольку клинические симптомы идентичны, а АТ-ТГ и АТ-ТПО выявляются почти с одинаковой частотой при одном и другом заболевании. Определение АТ-рТТГ в настоящее время пока еще доступно не во всех городах России. Лечение тиреотоксической стадии АИТ проводится чаще консервативно (при отсутствии аргументированных показаний в пользу оперативного вмешательства), при этом в терапии используют β-адреноблокаторы или же их комбинацию с тиреостатическими препаратами. Следует заметить, что тиреотоксикоз на фоне АИТ имеет некоторые особенности: быстрый эффект при приеме тиреостатических препаратов с развитием медикаментозного гипотиреоза; в ряде случаев волнообразное течение заболевания со сменой состояний тиреотоксикоза и эутиреоза.
Лечение функциональной автономии (токсическая аденома, узловой и многоузловой токсический зоб)
Пациентам с тиреотоксической формой функциональной автономии назначают тиреостатические препараты (тирозол, мерказолил, тиамазол-филофарм, метизол, метимазол, пропицил) с целью подготовки к оперативному лечению. В нашей стране из-за дефицита лечебного 131 I больных с функциональной автономией оперируют, хотя во многих странах мира основным методом лечения этих состояний является радиойодтерапия. Автономные участки тиреоидной ткани хорошо захватывают радиойод, который разрушает только эти участки ткани щитовидной железы. Большинство пациентов в дальнейшем переходят в эутиреоидное состояние. Радиойодтерапия предпочтительна особенно у больных пожилого возраста. К операции прибегают при большом объеме автономной ткани щитовидной железы (более 3 см в диаметре).
ТТГ-индуцированный тиреотоксикоз (резистентность к тиреоидным гормонам и ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза)
Синдром генерализованной резистентности встречается довольно редко (в литературе описаны около 600 случаев). В связи с тем что у человека чувствительность органов и тканей к тиреоидным гормонам неодинакова, у одного и того же пациента могут развиваться как эутиреоидное, гипотиреоидное, так и гипертиреоидное состояния. Резистентность периферических тканей способствует компенсаторному повышению секреции тиреоидных гормонов, сохраняя, таким образом, эутиреоидное состояние. Если гипофиз оказывается более резистентным по сравнению с периферическими тканями, то развиваются клинические симптомы тиреотоксикоза, которые очень трудно поддаются медикаментозному лечению. Исследования показали, что лечебным эффектом обладает 3,5,3’-трийодтироуксусная кислота. Особенностью этого синдрома является отсутствие подавления ТТГ даже при использовании сверхбольших доз L-Т4, поэтому снижение ТТГ с помощью тиреоидных гормонов абсолютно неэффективно. При обнаружении ТТГ-продуцирующей аденомы гипофиза показано оперативное лечение.
Подострый тиреоидит (де Кервена) развивается спустя некоторое время (4–6 нед) после перенесенной вирусной инфекции. В течении подострого тиреоидита различают тиреотоксическую стадию, которая сменяется гипотиреоидной стадией, а затем в большинстве случаев тиреоидная функция полностью восстанавливается. Назначение β-адреноблокаторов (пропранолол, атенолол, бетаметазон) снимает симптомы тиреотоксикоза, применение препаратов из группы тионамидов не требуется. Пациентам рекомендуется лечение глюкокортикоидами. Преднизолон назначают по 30–40 мг ежедневно в течение 2–3 нед с последующим постепенным снижением дозы на 5 мг в нед. Возможен и другой вариант назначения глюкокортикоидов — 30–40 мг ежедневно в течение 10–12 дней с последующим переводом на прием через день в этой же дозе на протяжении 6–8 нед. Прогноз заболевания, как правило, благоприятный.
Нередко в кардиологической практике пациентам с нарушениями ритма назначают ритмиодарон, амиодарон, кордарон, седакорон. Следует отметить, что эти лекарственные средства способны изменять уровень тиреоидных гормонов у исходно эутиреоидных пациентов. Более чем у 50% больных, принимающих постоянно амиодарон, повышен уровень Т4 (в среднем на 44% по сравнению с базальным уровнем за счет нарушения превращения Т4 в Т3). Следовательно, изолированное повышение Т4 при терапии амиодароном нельзя интерпретировать как диагностический признак тиреотоксикоза. Тем не менее примерно у 5–20% пациентов эти препараты вызывают гипертиреоз, который обычно сопровождается дальнейшим повышением уровня Т4 на фоне значительного снижения уровня ТТГ с развитием симптомов тиреотоксикоза. Наиболее информативный контроль функции щитовидной железы при длительной терапии амиодароном или кордароном оказывается при условии определения ТТГ. Пациентам с «амиодароновым» тиреотоксикозом к терапии подключают β-адреноблокаторы.
Тиреотоксикоз при беременности повышает риск выкидыша, преждевременных родов и рождения плода с малой массой тела. У женщины при этом чаще развивается токсикоз, а в ряде случаев сердечная недостаточность. Одной из наиболее распространенных причин тиреотоксикоза у беременных женщин является ДТЗ. Оптимальным вариантом при его развитии на фоне беременности является ее прерывание. Однако если женщина настаивает на сохранении беременности, то обычно назначают пропилтиоурацил в дозе 25–50 мг в два приема, поскольку при приеме мерказолила у плода иногда наблюдается дефект кожи на голове. Кроме того, пропилтиоурацил имеет более короткий период полужизни и вызывает меньше осложнений по сравнению с тионамидами. В случае использования тионамидов следует назначать минимально эффективные дозы (5–10 мг тирозола в сут) с ежемесячным контролем свободных фракций тиреоидных гормонов. Большие дозы препаратов могут привести к развитию зоба и гипотиреоза у плода. Слабое стимулирующее действие на щитовидную железу оказывает хорионический гонадотропин (ХГ), концентрация в крови которого на ранних сроках беременности возрастает.
У незначительного числа беременных женщин именно ХГ способствует развитию транзиторного тиреотоксикоза. Это состояние не требует лечения. Относительно тяжелый тиреотоксикоз может наблюдаться при пузырном заносе или хориокарциноме.
В этих случаях пузырный занос удаляют или принимают меры, направленные на хориокарциному.
Послеродовый тиреоидит развивается спустя 1–3 мес после родов. Симптомы тиреотоксикоза носят транзиторный характер, сменяясь в дальнейшем гипотиреозом со спонтанной ремиссией через 6–8 мес. Транзиторная стадия тиреотоксикоза не требует лечения, а в гипотиреоидной стадии назначают левотироксин в дозе, которая способствует нормализации ТТГ.
Л. В. Кондратьева, кандидат медицинских наук, доцент
РМАПО, Москва
Гормоны и беременность, эндокринные болезни — на вопросы отвечает врач-эндокринолог
На вопросы о здоровье в области эндокринологии отвечает врач-эндокринолог, руководитель проекта «МамЭксперт» Наталья Навроцкая.
Вопрос: Ребёнку 4 года. Сахарный диабет 1 типа с 1 года. Кушает хорошо, гормоны щитовидной в норме. При росте 100 см вес 14 кг. Возможен ли низкий набор веса из-за инсулинотерапии? Инсулины были сразу: актропид, протофан, последние 6 месяцев- левемир и новоропид.
Ответ: При инсулинотерапии главная цель — это достижение клинико-метаболической компенсации, в это понятие входит поддержание уровней сахара в крови в пределах нормы и отсутствие гипогликемий (падений сахара ниже нормы). Как правило, инсулинотерапия сама по себе не является причиной недостатка веса, большую роль может играть отсутствие компенсации заболевания.
Вопрос: У меня первичный гипотериоз с 24 лет (сейчас 33). У старшего ребенка диагностировали в 7 лет (сейчас 14). Пьем эутирокс. Мне пробовали отменять, ТТГ поднялся до 12.5. Неужели нам всю жизнь пить таблетки? И сейчас появился еще один ребенок, необходимо ли его проверять на гипотериоз и в каком возрасте, чтобы не упустить время? На какие симптомы обратить внимание?
Ответ: При первичном гипотиреозе именно такая тактика: регулярный контроль уровня гормонов, в зависимости от уровня идет коррекция дозы. Это так называемая заместительная терапия: мы даем организму то, что он сам выработать не может. Воспринимайте это как поддержка организма. У нас проводят скрининг на врожденный гипотиреоз в роддоме, если с вами не связывался детский эндокринолог, значит при рождении у малыша было все в порядке. Однако в вашем случае я бы рекомендовала контроль гормонов раз в полгода, чтобы не пропустить снижение функции. У малышей это чревато необратимым нарушением миелинизации нервных волокон и может вызвать снижение интеллектуального развития ребенка. Обращайте внимание на поведение ребенка: для снижения функции характерна сонливость, вялость, сниженный аппетит, срыгивания, запоры, у малыша может быть приоткрыт ротик и высунут язычок (язычок как бы не помещается в ротике)
Ответ: В большинстве лабораторий нормальными показателями уровня тиреотропного гормона являются уровни от 0, 5 до 5 МЕ/мл (или 0,4 – 4 МЕ/мл, зависит от нормативов лаборатории). Показатель 3,25 – это норма, L-тироксин вам сейчас не нужен. При отсутствии аутоиммунной причины гипотиреоза эндокринолог порекомендует до окончания периода грудного вскармливания принимать препарат йода (калия йодид, йодомарин) – строительный материал для гормонов щитовидной железы.
Вопрос: Весь период ГВ до 1г 4мес малыша я принимала Йод в дозе 200мг, что делать после прекращения ГВ? Через какое время после окончания ГВ целесообразно сдать кровь на гормоны щитовидной железы? В анамнезе приём Эутирокса (повышен ТТГ) до родов), после родов сам пришёл в норму.
Ответ: После окончания грудного вскармливания препарат йода как правило можно прекращать принимать, оставляем фокус на продукты питания, богатые йодом (морская рыба, грецкие орехи, йодированная соль). Если ранее были эпизоды снижения функции щитовидной железы – нужно предварительно проверить уровни гормонов щитовидной железы (ТТГ, свТ4). После родов контроль уровней гормонов щитовидной железы рекомендуют проводить через 6-8 недель.
Вопрос: Я принимаю эутирокс 25 мг в небеременном состоянии (при гипотиреозе), сейчас в мою третью беременность доза увеличилась до 75 мг. Но вопрос больше в приеме йодомарина. Мне его отменили после 30 недели (если память не изменяет). Эндокринолог сказал, что моя щитовидная железа все равно его не в состоянии принять. Правильно ли это? На грудном вскармливании планирую принимать йодомарин 200.
Ответ: Действительно, согласно рекомендациям Тиреоидологической ассоциации 2017 года, в вашем случае дополнительно принимать препараты йода при приеме L-тироксина извне нет необходимости, при дозе L-тироксина выше 50 мкг дополнительный йод щитовидной железе уже не нужен. Как правило, после родов доза L-тироксина либо возвращается к добеременному уровню, либо уменьшается в 2 раза, либо отменяется вовсе (как правило, при дозе менее 50 мкг во время беременности). Ваш эндокринолог подскажет вам, как лучше поступить в вашем случае. Препарат йода в дозе 200 мкг рекомендуют принимать в период лактации, это нужно уже для нормальной работы щитовидной железы ребенка, ведь через молоко он получает йод для постройки своих гормонов щитовидной железы.
Вопрос: Вопрос эндокринологу! Не знаю насколько мой вопрос по эндокринологии, но все же. У дочери примерно после 6 лет начали расти тёмные волоски на половых губах, обратились к эндокринологу в 7.5 лет, прошли обследование, сдали анализы на гормоны, УЗИ всего, снимок кисти. Результаты в норме, но есть небольшой недобор веса (рост 140, вес 28). Сейчас волос гораздо больше, грудь не увеличена Сейчас ей 8.5лет. Волнуюсь что все же как то рано, все это у нас началось. Если можете, посоветуйте что-то. Заранее огромное спасибо.
Ответ: Вероятнее всего в вашем случае речь идет об изолированном пубархе, а не о преждевременном половом развитии. Чего мы опасаемся, когда говорим о преждевременном половом развитии – раннего закрытия зон роста в костях и остановки роста ребенка. Если костный возраст (определяется по снимку кисти) не превышает календарный более чем на 2 года, результаты анализов на гормоны у вас в норме, беспокоиться не о чем. Для подтверждения преждевременного полового развития проводится:
Вопрос: Хотела уточнить, почему у двоих моих детей (мальчики) плохо вырабатывается гормон роста? Мы на лечении. Рост мужа 182см, мой — 154. Это наследственность? Если вдруг спланируем 3 ребёнка, он тоже не будет расти без гормона? Небольшое уточнение, до 2,5 лет росли, а потом какой-то сбой. Все пробы показали, что есть дефицит гормона роста.
Ответ: Вероятно, в вашем случае имеется вариант наследственно обусловленной патологии. Для выяснения причины может помочь составление генетического паспорта (у нас выполняется в Центре «Мать и дитя»). Попробуйте расспросить родственников, возможно в семье был кто-то низкорослый, либо с задержкой роста (необязательно только родители). Есть понятие конституциональной задержки роста: встречается, как правило, у мужчин, замедление роста с 2 лет, низкий рост на протяжении всего детства, более позднее (с задержкой на 2—4 года) начало полового созревания и поздний ростовой скачок, Но в итоге с достижением нормального конечного роста.
Ответ: Эутирокс – это препарат гормона щитовидной железы, основная его функция – активация обмена веществ. Как правило, при его приеме в правильной дозе за счет усиления обмена веществ чаще бывает даже снижение веса. При аутоиммунном тиреоидите функция щитовидной железы может изменяться от снижения (гипотиреоз), нормальной функции (эутиреоз) до временного повышения уровня гормонов щитовидной железы. Тактика в каждом из этих случаях будет разной.
Если имеется снижение функции – проявляются симптомы гипотиреоза: заторможенность, сонливость, отеки, запоры, сухость кожи, медленная речь, низкий голос. Самое главное, при недостатке гормонов щитовидной железы наступление беременности маловероятно. А во время беременности гипотиреоз может повышать риск невынашивания, нарушения роста и развития ребенка и снижение когнитивных способностей (интеллекта у ребенка).
Поэтому при АИТ основная задача – контроль функции щитовидной железы. Если уровни гормонов снижены – коррекция обязательна, если во время беременности определяются высокие уровни антител и нормальные уровни гормонов, согласно Рекомендациям 2017 года эндокринолог выбирает одну из 2-х тактик – либо наблюдение либо назначение l-тироксина в малых дозах для снижения риска невынашивания и осложнений во время беременности.
Ответ: Чем раньше, тем лучше, чтобы не пропустить снижения функции щитовидной железы. А далее 1 раз в год скрининг (ТТГ).
Ответ: Гормоны щитовидной железы увеличивают чувствительность рецепторов сердца к гормонам стресса, и да, действительно сердцебиение может быть признаком превышения требуемой дозы L-тироксина (эутирокса). Целевые значения ТТГ во время беременности 2,5-2,7 МЕ/мл. Ваш ТТГ на уровне нижней границы нормы. Вероятнее всего эта доза для вас выше требуемой, посоветуйтесь с вашим эндокринологом, вероятнее всего требуется снижение дозы.
Вопрос: Посоветуйте как эндокринолог, какие анализы нужно сдать перед планированием беременности?
Ответ: Строго утвержденного перечня анализов нет, так как в зависимости от состояния женщины врач может назначить нужное обследование, цель – именно поиск потенциально опасного состояния, которое может оказать негативное влияние на беременность. Но в обязательный список будут входить:
• общий анализ крови, общий анализ мочи, расширенный биохимический анализ крови. Также нужно знать группу крови и резус-фактор и свои и будущего отца.
• анализы крови на инфекции: гепатит В и С, сифилис, ВИЧ, на наличие антител к герпесу, цитомегаловирусной инфекции, к краснухе и токсоплазмозу (при необходимости – можно заранее сделать прививки)
• анализ крови на глюкозу
• коагулограмма (свертываемость крови)
• если было ранее невынашивание беременности: анализ крови на фосфолипиды (диагностика антифофолипидного синдрома)
• анализ крови на гормоны щитовидной железы: ТТГ, свободный Т4, антитела к тиреопероксидазе (АТ к ТПО)
• при нестабильном менструальном цикле, повышенном росте волос на теле: ЛГ, ФСГ, прогестерон, тестостерон, 17-оксипрогестерон, ДГЭАС, андростендион, кортизол, пролактин.
Вопрос: У меня месяц назад случилось воспаление щитовидной железы. Эндокринолог поставил подострый тиреоидит. Назначенный медрол пить не стала ввиду большой кучи побочных и противопоказаний. Сняла воспаление ибупрофеном за 7 дней. После того как боль ушла, сдала гормоны. Ттг немного занижен, Т3 — повышен. Через 3 недели от предыдущего анализа ттг упал ещё ниже до 2.1. Эндокринолог подозревает диффузный токсический зоб. Похожа ли на него такая картина и какие исследования могут это точно подтвердить?Предлагают только пункцию.
Ответ: В вашем случае вероятнее всего тиреотоксическая фаза подострого тиреодита. Отличие его от диффузного токсического зоба (болезни Грейвса) в том, что при подостром тиреоидите идет выброс гормонов в кровь из-за разрушения фолликулов щитовидной железы. А при болезни Грейвса (ДТЗ) наблюдается повышенное образование гормонов щитовидной железы, в этом случае симптомы тиреотоксикоза тяжелее и уровни ТТГ, как правило ниже, иногда даже ниже 0, 1 МE/мл.
Но наиболее значимым диагностическим признаком является наличие в крови повышенных уровней антител к рецепторам тиреотропного гормона (АТ кТТГ) при болезни Грейвса (ДТЗ). Это гораздо лучше покажет картину, чем пункция.
Вопрос: Дочери 2 года. Во время ГВ были увеличены молочные железы. Сильно потеет во сне. На теле (плече) растут длинные волосы. Стоит ли волноваться и куда обращаться?
Ответ: Увеличенные молочные железы у новорожденных – это норма, вызвана циркуляцией материнских женских гормонов. Потливость может быть связана с недостатком витамина Д. Длинные волосы на теле, могут быть либо конституциональной особенностью (поспрашивайте у родственников), либо вызваны увеличением уровней надпочечниковых андрогенов. Вам лучше проконсультироваться с детским эндокринологом и определить уровни гормонов у малышки: ТТГ, пролактин, тестостерон, 17-оксипрогестерон, ДГЭАС, андростендион, кортизол.
Вопрос: Родила второго ребенка в 38 лет. Вес просто лезет на глаза. Записалась к специалисту. Подскажите какие нужно сдать анализы, чтобы эндокринолог помог грамотно решить проблему с лишним весом?
Ответ: Список таков:
Ответ: Тиамазол является действующим веществом препаратов мерказолила, тирозола, метизола. Препарат тироксид не зарегистрирован у нас в качестве тиреостатика. У вас тиреотоксикоз может быть следствием Болезни Грейвса или послеродового тиреоидита. В первом случае идет активное повышенное образование гормонов щитовидной железы, а в случае послеродового тиреоидита – выброс гормонов в кровь из-за разрушения фолликулов щитовидной железы. Соответственно, тактика разная, стоит обязательно консультироваться у специалиста. Эндокринолог выберет схему лечения. Что касается совмещения с грудным вскармливанием: всего 0.1%–0.2% тиамазола попадает в грудное молоко, поэтому согласно современным рекомендациям доза до 20 мг тиамазола считается безопасной и не влияет на состояние щитовидной железы ребенка, а также не оказывает негативного влияния на развитие его интеллекта.
Вопрос: По ошибке моя дочь 14 лет пила 25 дней эутирокс 100 вместо прописанных 50. Гормоны сдали все в норме. Волнуюсь о последствиях могут ли они быть, на что обратить внимание. Дочь как раз в этом промежутке времени падала в обмороки пару раз, может ли быть связано с передозировкой эутирокса?
Ответ: Обратите внимание на состояние сердечно-сосудистой системы у дочери: частота сердечных сокращений, ровно ли бьется сердце, нет ли аритмий, экстрасистолии. Сделайте ЭКГ. Обмороки могут быть связаны с этим, так как тироксин увеличивает чувствительность рецепторов сердца к катехоламинам (стрессовым гормонам), возможно состояние стресса вызывало обмороки.
Вопрос: У меня гипотиреоз, перед беременностью врач назначила л-тироксин для улучшения показателя ТТГ. До беременности, во время и после беременности пью л-тироксин. Скажите, пожалуйста, как долго обычно его пьют, можно ли жить без него (без таблеток) при этом чтобы уровень ТТГ был в норме? Нужно ли проверять у ребенка уровень ТТГ? Спасибо большое за ответ!
Ответ: Основной критерий: поддержание нормальной функции щитовидной железы, причины гипотиреоза могут быть разные — аутоиммунный процесс, гипоплазия щитовидной железы, повреждение ткани щитовидки итд. Во всех случаях прогноз будет разный, кому-то нужно обязательно принимать препарат всю жизнь, кому-то в определенные периоды. В вашем случае эндокринолог может пробовать снижать дозу тироксина с последующим контролем через 3-6 месяцев и решением о коррекции дозы (снижении или повышении) в зависимости от показателей. Необходимость контроля функции щитовидной железы у ребенка вам стоит обсудить с вашим эндокринологом, все зависит от причины вашего гипотиреоза.
Вопрос: Добрый вечер. Моя малышка родилась крупным ребенком. 56 см и 4450 гр. Знакомая врач сказала, что такие детки больше предрасположены к болезням щитовидной железы и сахарному диабету. Так ли Это? И как можно этому препятствовать и дипгностировать на ранних этапах? Спасибо!