модик 2 на мрт что это такое простыми словами
Cпондилодисцит позвоночника
Что это такое?
Спондилодисцит – инфекционное воспалительное заболевание позвонков и межпозвоночных дисков. Частота его возросла в последние годы. При таком заболевании нарушаются две основные функции позвоночника: обеспечение стабильного вертикального положения туловища и защита спинальных нервных структур.
При этом диагностика спондилодисцита затруднительна и зачастую происходит со значительной задержкой после появления первых симптомов. Это связано с редкой встречаемостью заболевания.
Спондилодисцит поражает детей и подростков в период активного роста позвоночника, а также взрослых людей в возрасте после 45-50 лет. Мужчины болеют почти в 2 раза чаще женщин. Заболеванию наиболее подвержены пациенты с хронической эндокринной патологией (в особенности с сахарным диабетом), пациенты с иммунодефицитом, длительно принимающие цитостатическую и гормональную терапию, внутривенные наркоманы, а также пациенты, перенесшие хирургическое вмешательство на позвоночнике.
Существуют различные классификации спондилодисцита.
По источнику инфекции выделяют:
По клиническому течению выделяют острые, подострые и хронические спондилодисциты:
По локализации можно выделить спондилодисцит шейного, грудного, поясничного и крестцового отделов позвоночника. При этом инфекции грудного и поясничного отделов встречаются намного чаще.
Инфекционное воспаление межпозвоночного диска диска может быть множественным: в случае гематогенного инфицирования поражаются соседние позвонки.
Причины
Межпозвоночные диски нечасто страдают от воспаления, вызванного инфекцией, так как хрящевая ткань не содержит кровеносных сосудов. Рост фиброзного кольца осуществляется делением неспециализированных клеток «хондробластов» на поверхности гиалинового слоя замыкательных пластинок (тонких прослоек между костными тканями позвонков и хрящевыми тканями МП диска). Затем хондробласты «вызревают» и дифференцируются в хондроциты. Через эти же пластинки в фиброзное кольцо поступает жидкость, гликопротеиды, протеогликаны и минеральные вещества. Плотные клетки тканей кольца (хондроциты) уложены в межклеточное вещество «матрикс», богатое волокнистыми коллагеновыми молекулами и аморфным коллоидным веществом. Но пульпозное ядро состоит из коллоидного раствора с большим содержанием воды, что представляет для болезнетворных бактерий питательную среду, изолированную от кровеносной системы, через которую к месту инфильтрации поступают иммунные клетки.
Возбудителями спондилодисцита в большинстве случаев выступают те же гноеродные бактерии, что вызывают наиболее опасные поражения костных тканей (остеомиелит, туберкулез):
Гематогенное инфицирование тканей позвоночника вторично по характеру, т.к. сначала бактериальной атаке подвергаются внутренние органы грудной и брюшной полостей и таза.
Согласно статистике воспалительный процесс в центре межпозвоночного дискадиска возникает по необъяснимой причине в каждом третьем случае.
Механизм развития
Болезнетворные микроорганизмы проникают в центральную часть межпозвоночного диска через малейшие повреждения фиброзного кольца или кровеносные капилляры в гиалиновом слое замыкательной пластинки. Любое нарушение целостности матрикса может стать «открытыми воротами» для гноеродных бактерий, атакующих хондробласты и хондроциты. Протеолитические ферменты, выделяемые бактериями, разрушают белковую оболочку клеток, что позволяет микроорганизмам — «агрессорам» питаться продуктами разложения или проникать в цитоплазму.
Воспалительно-деструктивный процесс начинается с замыкательных пластинок. Затем гнойный расплав, содержащий живые бактерии, лимфоциты, бактериофаги, антигены, антитела и смесь ферментов, выделенных погибшими бактериями и иммунными клетками, распространяется в более плотных тканях фиброзного кольца и в самом тонком месте (в центре диска) прорывается в пульпозное ядро.
Абсцесс в межпозвоночном пространстве создает эмбол (пузырек) с истонченными стенками, внутри которого повышенное давление жидкого содержимого вызывает болезненные ощущения в позвоночнике: корешки спинномозговых нервов сигнализируют о раздражении, создаваемом выпирающими краями фиброзного кольца.
Гнойная масса может стать причиной инфицирования внешних мягких тканей надкостницы и связок, расположенных в околопозвоночном пространстве.
Прорыв экссудатов в спинномозговой канал вызывает образование эпидурального абсцесса, инфицирование спинномозговых оболочек и компрессию спинного мозга. Возможные последствия: парезы мускулатуры, дисфункции внутренних органов, нарушение двигательной функции.
Расплавление хрящевых тканей межпозвоночного диска не остается только в пределах межпозвоночного пространства: активная бактерицидная атака иммунной системы может повредить костные ткани тел позвонков. Остеолитические ферменты, выделяемые некоторыми видами гноеродных бактерий и бактериофагами, разрушают поверхностные слои остеоцитов. Начинаются эрозия и деминерализация костных тканей, соседствующих с замыкательными пластинками. Это может стать предпосылкой для более глубокого инфицирования тел позвонков.
Рассасывание абсцесса после прекращения иммунной реакции становится первой фазой восстановительного процесса. Клетки соединительной ткани замещают пострадавшую хрящевую прослойку, что не восстанавливает межпозвоночный диск. Наоборот, менее прочная соединительная ткань истирается.
Симптомы
Начало заболевания, как правило, проходит незамеченным, и сигналом тревоги становится постоянная боль в спине, которая усиливается в ночное время, при ходьбе и нарастающие признаки общей интоксикации. Длится такое состояние может по-разному: от 10 дней и до одного месяца, в зависимости от тяжести процесса.
Лихорадка менее распространенный симптом, который наблюдается примерно у половины пациентов. Реже всего лихорадка встречается при спондилодисците туберкулезной этиологии.
Распространение инфекционного процесса на позвоночный канал сопровождается развитием радикулярного синдрома с ограничением двигательной активности, признаками раздражения или угасания рефлексов, нарушениями чувствительности в зонах пораженных корешков.
При прогрессировании заболевания могут появляться признаки компрессии спинного мозга: развитие парезов конечностей с нарастанием неврологического дефицита до плегии, нарушение функции тазовых органов с задержкой мочеиспускания и дефекации.
Деформация позвоночника в виде кифоза чаще встречается при туберкулезном поражении.
Спондилодисцит шейного отдела может проявляться дисфагией или кривошеей.
Воспаление мягких тканей в паравертебральной области определяется по отечности и повышенной кровенаполненности пораженного участка. Спазмы глубоких мышц, соединяющих поперечные отростки, искажают осанку и стесняют движения пораженного отдела позвоночника. Длительное спазмирование и дорсомиалгия (болезненные ощущения в мышцах спины) приводят к нарушению кровообращения, с чего и начинается дистрофия мышечных волокон.
Диагностика
Исследование мягких тканей позвоночника с помощью рентгенографии дает неоднозначные результаты: явственно различить нарушения целостности межпозвоночных дисков не удается. Гнойное расплавление и формирование абсцессов можно определить только по размыванию контуров замыкательных пластинок и искажению очертаний тел позвонков.
Компьютерная томография делает изображение более наглядным, представляя на экране монитора в виде трехмерной фигуры, и позволяет точнее оценить размеры абсцесса.
Обзорные спондилограммы пораженного участка, выполненные с помощью рентгеновской установки, дают визуальную информацию об эрозии поверхностных слоев и склеротизации костной ткани по краям позвонков.
В диагностике заболеваний позвоночника большей популярностью пользуется магнитно-резонансная томография (или точнее «ядерно-магнитно-резонансная»), более безопасная и чувствительная, чем жесткое рентгеновское излучение. На снимках костные структуры получаются черными, но мягкие ткани, наполненные водой, передают все оттенки серого и белого цветов. Это позволяет обнаруживать мельчайшие объекты (узелковые образования, инфильтрации) и отслеживать динамику развития абсцесса.
Первостепенная задача при инфекционном воспалении – правильно определить вид микроорганизма-возбудителя болезни. Наличие инфекции определяется по общим и клиническим анализам крови:
Биопсия или пункция с забором экссудата из очага воспаления — наиболее эффективный способ получить достоверные результаты. Микробиологические исследования выявляют ненормально размножившуюся бактерию, уточнят концентрацию. Высеянные культуры также испытываются на чувствительность к антибиотикам.
Лечение
Консервативное лечение показано при отсутствии на КТ и МРТ очагов деструкции и признаков сдавления спинного мозга. В настоящее время она включает антибактериальную, иммунокорригирующую, дезинтоксикационную терапию, физиотерапию и иммобилизацию.
Иммобилизация должна использоваться при значительно выраженном болевом синдроме и когда имеется риск развития нестабильности позвоночника.
На ранних стадиях спондилодисцит легко поддается антибиотикотерапии. Антибиотики назначают в максимальных терапевтических дозах внутривенно, Первоначально для уничтожения агрессивной микрофауны используются антибиотики (целевые, если возбудитель известен; широкого спектра действия, если в анализах обнаружено несколько видов болезнетворных микроорганизмов
Когда врачи считают, что инфекционная атака подавлена, больному назначаются регенеративные препараты (хондропротекторы), противовоспалительные нестероидные средства. Дополнительно прописываются витамины и иммуностимуляторы.
Иммобилизация рекомендуется пациентам, перенесшим операцию на позвоночнике или тем, у кого воспаление достигло значительной стадии разрушения дисков.
Хирургическое лечение — операция
Целями оперативного вмешательства являются ликвидация инфекционного очага, взятие биопсии для микробиологического и гистологического исследования, декомпрессия позвоночного канала со стабилизацией и восстановлением поврежденных спинальных структур
Откачивание экссудата (дренирование) из центральной области межпозвоночного пространства – самая простая из операций при спондилодисците. Дренирование внутренних многокамерных абсцессов (внутри спинномозгового канала) занимает больше времени, т.к. требуется создавать доступ через мягкие или костные ткани.
Также проводятся ламинэктомии (удаления костных пластинок) для высвобождения корешков из-под осевших суставных отростков. Декомпрессия спинномозговых нервов – наиболее важная из причин для проведения операций.
Дискэктомия (удаление разрушенного диска) и корпэктомия (удаление фрагмента тела позвонка) позволяют полностью очистить пораженные ткани. Внедрение распорочных трансплантатов (вырезанных из костных структур, взятых в ребрах или гребне подвздошной кости) позволяет хрящевым тканям начать восстанавливаться, а фиксирующие позвоночный столб титановые конструкции временно снимут нагрузку на пострадавшие позвонки. Реабилитация занимает от 3 месяцев до полугода.
Хирургическое лечение спондилодисцита может проходить в один или два этапа. Если имеется неврологический дефицит, должна проводиться неотложная декомпрессия и стабилизация позвоночника, так как динамика развития неврологических осложнений зависит от быстроты хирургического вмешательства.
Двухэтапное вмешательство предпочтительно у пациентов без неврологического дефицита, но имеющих сопутствующую патологию. Второй этап операции проводится спустя одну или две недели после первого [5]. Вид оперативного вмешательства зависит от уровня поражения, степени деструкции и развившихся осложнений. При этом на первом этапе операции производится удаление пораженных и некротизированных тканей посредством корпоротрансверзэктомии, дискэктомии или ламинэктомии.
Статьи
Асептический спондилодисцит.
Сегодня мы поговорим о такой проблеме в вертеброневрологии как асептический (небактериальный) спондилодистцит по типу Modic 1 (Modic changes)
— Что это за патологическое состояние?
Это изменения в костном мозге и концевых пластинах смежных позвонков, обнаруживаемые при проведении высокопольной магнитно-резонансной томографии (МРТ). В современном понимании это отек и не-бактериальное воспаление в двух соседних позвонках и расположенном между ними межпозвонковом диске.
Отдельно хочется отметить, что это радиологический диагноз. Об изменениях сигнала на МРТ от смежных позвонков впервые сообщил de Roos и др. в 1987 г. В 1988 г. М. Modic и др. В настоящее время по данным зарубежных источников асептический спондилодисцит признаются одним из немногих заболеваний, имеющим доказанную взаимосвязь с болью в спине. Примерно у 40-42% людей, имеющих длительную боль в спине при проведении МРТ обнаруживается асептический спондилодисцит. Различают 3 типа (стадии) асептического спондилодисцита, но я подробней остановлюсь на первом, так как именно он вызывает длительно текущий болевой синдром. Очень часто воспалительные изменения по типу modic 1 сочетаются с грыжей и протрузией межпозвоночного диска, спондилёзом, спондилоартрозом, а также усиливает нестабильность двух смежных позвонков (листез).
— Какие причины возникновения асептического спондилодисцита по типу modic 1?
До сих пор до конца причины не выявлены. Предполагают роль изменений осанки, нестабильности межпозвонковых сегментов, аутоиммунного процесса, медленной инфекции. Биомеханические нарушения позвоночника, играют важную роль в возникновение данного патологического процесса. При дегенеративных изменениях в межпозвонковых дисках наблюдается неравномерное распределение нагрузок на отдельные позвонки, что приводит к образованию в них микротрещин, а также отеку и гиперваскуляризации прилегающего костного мозга. Также предполагают, что активация воспалительных медиаторов в ответ на проникновение вещества пульпозного ядра в позвонок (через поврежденную замыкательную пластинку), может привести к возникновению местного воспаления и отёка. Единственная теория, которая находит экспериментальное и практическое подтверждение, это теория, по которой отек и асептическое воспаление костного мозга позвонков возникают в результате нарушения венозного оттока, питания костного мозга в позвонках, повышения внутрикостного давления.
— Как проявляется данное заболевание?
Основные симптомы — это боль в пояснице и\или нижней конечности по типу ишалгии. Боль в пояснице сильная, ноющая, практически постоянная, усиливающаяся в положении лежа на спине и при вставании с кровати, при наклонах. Так же боль в пояснице усиливается после ночного сна и после длительного пребывания в положении сидя (например, при вставании из машины или из рабочего кресла). Некоторое уменьшение боли в пояснице и ногах отмечается после разминки или прогулки. Как правило боль в пояснице беспокоит длительное время, находясь на одном уровне или прогрессируя. В 30-40% случаев после нескольких лет течения болезни боли самостоятельно уменьшается и практически полностью проходит. Подобное улучшение объясняется переходом Modic изменении позвонков 1 типа (асептического спондилодисцита) в Modic изменения позвонков 2 типа (жировое перерождение костного мозга позвонков), которые относятся к стадии затухания процесса и выздоровления. В 60-70% случаев боли в пояснице при асептическом спондилодисците сохраняются длительное время (от 2 лет до нескольких десятилетий). Кроме боли в спине иногда наблюдается отечность поясницы и ног. Ишалгия (боль в ноге) обусловлена вовлечением в воспалительный процесс нервного корешка или сочетанными вертеброгенными нарушениями (грыжей, протрузией, листезом, спондилёзом). Длительные, стойкие, плохо поддающиеся лечению боли в спине при асептическом спондилодисците, могут приводить к разрушению межпозвонковых дисков, дугоотростчатых суставов, развитию листезов (смещение позвонков). Поскольку питание межпозвонкового диска производится от прилегающих позвонков, то отек и воспаление в них приводит к нарушению питания межпозвонкового диска, его ускоренному разрушению и образованию в конечном итоге грыжи межпозвонкового диска. Так же длительно текущая боль в спине, характерная для асептического спондилодисцита, может принимать центральный характер, то есть, «зацикливаться» в голове.
— Как диагностируется данное заболевание?
Диагностика асептического спондилодисцита Асептический спондилодисцит (Modic изменения 1 типа) и другие изменения костного мозга позвонков (Modic изменения 2 и 3 типов) достоверно выявляются только при проведении магнитно-резонансной томографии (МРТ). Причем, чем мощнее аппарат (1,5 тесла и выше), тем более точно происходит диагностика Modic изменений позвонков.
При выявлении таких изменений на МРТ следует проводить дифференциальную диагностику с септическим спондилодисцитом (бактериальным), анкилозирующим спондилодисцитом, посттравматическим спондилодисцитом (болезни Кюмеля-Вернея), спондилодисцитом возникающим после операции по удалению грыжи межпозвонкового диска.
— Какие лечения существует в данный момент?
Лечение асептического спондилодисцита и боли в спине, возникающей в этом случае, представляет сложную задачу. Проводимое стандартное лечение (обезболивающие и противовоспалительные препараты, глюкокортикостероиды, вазоактивные, миорелаксанты, противосудорожные, антидепрессанты, физиотерапия, массаж) не приносят должного эффекта и длительного улучшения самочувствия. В нашей клинике для лечения асептического спондилодисцита успешно применяется методика внутрикостных блокад и внутрикостных инфузий. Данный метод был разработан профессором Соковым Е.Л., защищены кандидатские и докторские диссертации, получены патенты, в том числе при данной нозологии. Внутрикостные блокады уменьшают интенсивность асептического воспаления, снижают отек косного мозга позвонков, приводят к улучшению кровотока в позвонках, межпозвонковых дисках, нервных корешках и окружающих тканях. Описанные эффекты позволяют значительно снизить или полностью вылечить боль в спине. Под действием внутрикостных блокад и внутрикостной терапии Modic изменения позвонков 1 типа (асептический спондилодисцит) полностью переходят в Modic изменения позвонков 2 типа (жировое перерождение костного мозга позвонков), что свидетельствует о стабилизации процесса и его заживлении. Этот эффект достигается за короткий срок (от 3 до 7 внутрикостных инфузий). Основным отличием данного метода лечения асептического спондилодисцита, является адресное воздействие на очаг воспаления и отек костного мозга, что позволяет использовать малые дозы глюкокортикостероидов и тем самым избежать побочных реакций от их применения (на одну процедуру требуется 4мг дексаметазона). Если спондилодисцит сочетается с другой патологией (грыжа, листез и т.д), после подавления отёка и воспаления в нашей клиники, мы применяем реабилитационный процедуры (лечебная физкультура по методике Экзарта, внутритканевая стимуляция по методу Герасимова, лазер, озонотерапия, фасциальная терапия, нейродинамика).
Модик 2 на мрт что это такое простыми словами
Кафедра нервных болезней и нейрохирургии медицинского факультета Российского университета дружбы народов, Москва
ФГБОУ ВО «Российский университет дружбы народов», Москва, Россия
Поясничная боль и изменения позвонков по типу Модик
Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2017;117(6): 99-105
Соков Е. Л., Корнилова Л. Е., Нестеров А. И. Поясничная боль и изменения позвонков по типу Модик. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2017;117(6):99-105.
Sokov E L, Kornilova L E, Nesterov A I. Low back pain and Modic changes. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2017;117(6):99-105.
https://doi.org/10.17116/jnevro20171176199-105
Кафедра нервных болезней и нейрохирургии медицинского факультета Российского университета дружбы народов, Москва
Изменения по типу Модик (MCh) — патологические изменения в костном мозге и концевых пластинах позвонков в виде отека костного мозга, жировой дегенерации или остеосклероза, которые выявляются при высокопольной магнитно-резонансной томографии (МРТ). Ведущим в клинической картине заболевания является стойкий болевой синдром в спине различной степени выраженности, который часто вызывает трудности в интерпретации клинических данных, оценке данных МРТ и лечении. Представлены основные современные сведения патогенеза, классификации, клинических проявлений и лечения MCh по данным отечественной и зарубежной литературы, а также собственный взгляд на остеогенный механизм патогенеза и лечение внутрикостными блокадами данной патологии.
Кафедра нервных болезней и нейрохирургии медицинского факультета Российского университета дружбы народов, Москва
ФГБОУ ВО «Российский университет дружбы народов», Москва, Россия
По данным исследовательской программы по изучению инвалидности и смертности в мире (Global Burden of Disease Study) [1], боль в пояснице в настоящее время занимает первое место среди всех заболеваний по количеству потерянных лет трудоспособной жизни (Years lived with disability, YLD). У пациентов с болью в пояснице при проведении магнитно-резонансной томографии (МРТ) часто обнаруживаются грыжи межпозвонковых дисков, однако до недавнего времени не удавалось получить достоверные данные о корреляции между наличием грыж на МРТ и болью в пояснице.
С появлением высокопольной МРТ у части пациентов с болью в пояснице стали обнаруживать патологические изменения в костном мозге и концевых пластинах позвонков (КПП), которые оказались достоверно связаны с частотой возникновения и длительностью болевого синдрома [2—9]. О данных изменениях сигнала впервые сообщили A. de Roos и соавт. в 1987 г. [3].
М. Modic и cоавт. в 1988 г. классифицировали эти изменения на три типа, каждый из которых отличался от других характеристиками сигнала на МРТ [2, 10]. В дальнейшем, учитывая большое значение созданной классификации, она была названа Modic changes (Мсh).
Мсh — это поражение костного мозга и КПП без деструкции костной ткани, визуализируемое при проведении МРТ. В отечественной литературе имеются лишь единичные публикации об изменениях КПП и описывается лишь один их тип, классифицируемый как асептический спондилит и соответствующий МСh1.
В данной статье мы будем использовать эту классификацию, так как она более детально и достоверно описывает все типы изменений КПП.
Классификация и характеристики отдельных типов МСh
Изменения на МРТ по типу MCh1 характеризуются гипоинтенсивным сигналом на T1-взвешенных изображениях (ВИ), гиперинтенсивным — на Т2-ВИ и изображениях, полученных в Т2 с жироподавлением (T2-FS) или STIR режимах (рис. 1). Интенсивность сигнала увеличивается после введения гадолиния, эти МРТ-признаки соответствуют отеку костного мозга. Результаты микро-компьютерной томографии (микро-КТ) [11] и гистопатологического анализа [2, 12] демонстрируют разрушение и растрескивание КПП, ассоциированное с утолщением костных трабекул и увеличением числа остеобластов и остеокластов, поддерживающих повышенную активность ремоделирования кости. Также выявляется замена нормальной ткани костного мозга на богато васкуляризированную грануляционную ткань.
Рис. 1.ИзменениянаМРТпотипу MCh1. 1 — гипоинтенсивный сигнал на T1-ВИ; 2 — гиперинтенсивный сигнал на Т2-ВИ; 3 — гиперинтенсивный сигнал в режиме с подавлением сигнала от жира (STIR).
A. Fields и cоавт. [12] выявили существенное увеличение плотности иннервации КПП при МСh1 по сравнению с неизмененными КПП и нормальным костным мозгом.
S. Ohtori и соавт. [13] выявили увеличение количества клеток, экспрессирующих фактор некроза опухоли-α (TNF-a), в КПП при MСh1. Другие, обнаруженные недавно провоспалительные, проапоптические и прометаболические изменения в клетках из MCh1 КПП характеризуются увеличением экспрессии фактора ингибирования миграции и его рецепторов CD74 [15], количества Fas-рецепторов [15], дизинтегрина и металлопротеиназы с тромбоспондином 5 (ADAMTS-5) [16].
Обнаружена связь между MСh1 и быстро прогрессирующей дегенерацией прилегающих межпозвонковых дисков [17, 18].
Изменения сигнала по типу MCh2 характеризуются гиперинтенсивным сигналом на T1- и Т2-ВИ и обусловлены жировой дегенерацией костного мозга (рис. 2). Гистопатологический анализ демонстрирует разрушение КПП и образование грануляционной ткани без гиперваскуляризации, замену костного мозга жировой тканью [2, 12].
Рис. 2. Изменения на МРТ по типу MCh2. 1 — гиперинтенсивный сигнал на T1-ВИ; 2 — гиперинтенсивный сигнал на Т2-ВИ; 3 — гипоинтенсивный сигнал в режиме подавления сигнала от жира (STIR).
Микро-КТ-снимки MCh2 характеризуются уменьшением активности ремоделирования кости по сравнению с MCh1 [11].
Изменения сигнала по типу MCh3 встречаются наименее часто и характеризуются гипоинтенсивным сигналом на T1- и Т2-ВИ на МРТ (рис. 3) [10]. Гистологически этот тип не изучался. На микро-КТ выявляются изменения, связанные с повышением уровня образования костной ткани и снижением ее резорбции [11]. На изображениях, полученных при проведении рентгенографии и мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ), этот тип характеризуется значительным уплотнением костной ткани — остеосклерозом [19, 20].
Рис. 3. Изменения на МРТ по типу MCh3. 1 — гипоинтенсивный сигнал на T1-ВИ; 2 — гипоинтенсивный сигнал на Т2-ВИ.
Кроме трех описанных типов МСh, существуют смешанные подтипы: 1−2, 2−1, 1−3, 3−1, 2−3, 3−2 и 1−2-3, визуализирующиеся как сочетание изменений МР-сигнала, соответствующих отеку, жировому перерождению костного мозга и склерозу КПП. МР-признаки отека обнаруживаются в 92,7% от общего количества смешанных случаев МСh, особенно при типах 1−2 и 2−1 [19]. При проведении МСКТ смешанных подтипов МСh в 36,6% случаев обнаруживаются склеротические изменения в КПП [19]. Предполагается, что смешанные подтипы МСh представляют собой переходные этапы между чистыми типами [9, 21, 22].
Помимо основной, иногда применяются классификации МСh, предложенные другими авторами.
В 1990 г. была создана классификация, включающая, кроме патологических типов, нормальное состояние костного мозга и КПП: 0-й тип — норма, дегенерации нет; 1-й тип — эквивалентен типу MCh1; 2-й тип — типу MCh2; 3-й тип — типу MСh3 [23].
D. Weishaupt и соавт. [24] в соответствии с величиной изменений КПП на среднесагиттальных изображениях разделили MCh на четыре степени: норма — нет изменений на T1- и T2-ВИ; легкие — объем изменений интенсивности сигнала меньше или равен 25% высоты позвонка; умеренные — от 25 до 50%; тяжелые — равен или больше 50%.
Распространенность и локализация МСh
В зависимости от типа исследуемой популяции распространенность MCh варьирует от 1,4 до 68% [2, 21, 25—30]. Как правило, MCh2 встречаются чаще, чем MCh1, хотя некоторые исследования [24, 31] свидетельствуют об обратном. Частота встречаемости MCh растет с увеличением возраста и массы тела [4, 28, 32].
MCh обнаруживаются как на поясничном, так и шейном и грудном уровнях позвоночника. Как правило, они локализуются лишь в одном позвоночном сегменте, однако в некоторых случаях — сразу в нескольких. Типы МСh1 и MCh2 наиболее часто встречаются в поясничном отделе позвоночника.
MCh поясничной локализации имеют несколько особенностей. Во-первых, они наиболее часто встречаются на уровнях L4—L5 или L5—S1 [2, 32], кроме того, величина MCh на этих уровнях, как правило, больше [33]. Во-вторых, МСh1 и MCh2 чаще наблюдаются в передней 1/3 позвонка, распространенность MCh2 больше в верхних КПП, чем в нижних [34]. МСh также характеризуются параллельным расположением с обеих сторон диска и глубиной в диапазоне от 3 до 30 мм [33]. В-третьих, согласно C. Chung и соавт. [34], для бессимптомных МСh характерно расположение на более высоком уровне (верхние концевые пластинки на уровне L3 и L4) и вентральнее, в то время как при болевых формах МСh располагаются на более низком уровне (L4—5 и L5—S1) [2, 33].
MCh и боль в пояснице
Клинические исследования показали, что пациенты с MCh и болью в пояснице имеют определенные клинические и морфологические особенности, которые позволили выделить их в отдельную подгруппу. Частота выявления MCh у пациентов с неспецифической болью в пояснице варьирует от 18 до 62%, с различным соотношением для каждого типа [2, 21, 26—29]. В бессимптомной популяции распространенность МСh ниже — 1,4—13% [34]. Хроническая боль в пояснице имеется у 8,8% пациентов с верифицированными МСh, без МСh — у 12% [5, 31]. Отмечают [29—31, 35] более частое возникновение боли в пояснице при MCh1 по сравнению с MСh2. В клинической картине при МСh1 болевой синдром часто приобретает воспалительный характер [36]. Сохранение MCh1 в течение долгого времени у пациентов с болью в пояснице коррелирует с неблагоприятным клиническим исходом [5], а при трансформации МCh1 в МCh2 уменьшаются интенсивность боли и уровень социальной дезадаптации [6, 32]. Эти факты позволяют предположить, что боль в пояснице этиологически связана именно с MCh1, а не MCh2.
Естественное течение заболевания и преобразования между типами MCh
Как правило, MCh развиваются длительно, в среднем в течение 1—3 лет [2, 21, 38]. Многие авторы предполагают, что они могут быть последовательными этапами одного и того же процесса. Об этом свидетельствуют результаты нескольких исследований [21, 25, 39], показавших, что от 7 до 37% МСh1 полностью преобразуются в МСh2, 9—15% — трансформируются частично, 1% — трансформируется в MCh3, от 8 до 46% — остаются без изменений.
Также эти исследования свидетельствуют, что динамика процесса не является линейной по времени, так как различные типы MCh могут рецидивировать, прогрессировать или сосуществовать. Кроме того, нет четкого объяснения, почему у некоторых пациентов MCh1 могут оставаться стабильными.
MCh2 и MCh3 соответствуют клиническим и биологическим стадиям заживления, связанным с уменьшением клинической симптоматики.
Возможные причины возникновения MCh
КПП играют важную роль в биомеханике позвоночника. При дегенеративных процессах в межпозвонковых дисках наблюдается неравномерное распределение нагрузок на КПП, что приводит к образованию в них микротрещин, а также отеку и гиперваскуляризации прилегающего костного мозга [2, 40]. Эта гипотеза подтверждается несколькими клиническими исследованиями [22, 41], показавшими, что хирургическая стабилизация может привести к уменьшению MCh1 и облегчению боли.
Другие исследователи [42—44] предполагают, что активация воспалительных медиаторов в ответ на проникновение вещества пульпозного ядра в КПП может привести к возникновению местного воспаления, проявляющегося отеком и активацией процессов ремоделирования кости. Симптомы боли могут быть связаны с повышенным уровнем провоспалительных цитокинов, таких как TNF-α и числа нервных волокон, экспрессирующих белок генный продукт 9,5 в КПП у пациентов с MCh [13].
Предполагают, что MCh могут быть связаны с местным анаэробным инфекционным процессом [45]. Разрушение фиброзного кольца, предшествующее образованию грыжи диска, приводит к неоваскуляризации вокруг экструдированного пульпозного ядра и возникновению воспалительной реакции. Образовавшиеся условия являются благоприятной средой для развития анаэробных бактерий [46]. Тем не менее эта гипотеза остается сомнительной ввиду отсутствия других симптомов инфекции, таких как специфические особенности на МРТ или изменения в общем или биохимическом анализах крови.
Некоторые исследователи [47] указывают на схожесть изменений в костном мозге при МСh и остеоартрите суставов. Действительно, при артрозоартритах крупных суставов обнаруживается увеличение концентрации провоспалительных факторов, TNF-α, увеличение плотности нервных волокон [48], разрастание грануляционной ткани. Кроме того, отмечается связь повышения внутрикостного давления с возникновением болевого синдрома при артрозах крупных суставов [49—51]. Аналогичная связь между внутрикостным давлением и болевым синдромом была выявлена при боли в пояснице [52—54].
Учитывая изложенные выше факты, можно предположить, что одной из причин возникновения болей в пояснице при МСh может быть повышенное внутрикостное давление, обнаруживаемое при аналогичных изменениях в крупных суставах. Патологический механизм в данном случае предположительно заключается в следующем: нарушение венозного оттока из позвонков приводит к развитию локального стаза крови и ишемии ткани костного мозга. Это в свою очередь ведет к возникновению асептического воспаления, проявляющегося отеком костного мозга и повышением активности процессов ремоделирования в КПП. Кроме того, нарушение венозного оттока приводит к повышению внутрикостного давления, которое вызывает баростимуляцию внутрикостных неинкапсулированных нервных окончаний, что способствует возникновению как локального, так и отраженного болевого синдрома в ноге [55].
Обследование пациентов с МСh
МСh выявляются при МРТ-обследовании, однако различия в характеристиках МР-томографов могут приводить к существенной разнице в количестве, величине и типе обнаруживаемых МСh.
T. Bendix и соавт. [56] сравнили MCh поясничной локализации при МРТ с низкой (0,3 Тл) и высокой (1,5 Тл) напряженностью магнитного поля. Они пришли к выводу, что MCh диагностируются на высокопольных МРТ значительно чаще, чем на низкопольных. МСh1 преобладают на снимках низкопольных томографов, а МСh2 — высокопольных.
Для оценки МСh в исследованиях, помимо стандартных T1-, T2-режимов МРТ, рекомендуют использовать T2-FS, TRIM или STIR — режимы с жироподавлением [19], которые позволяют более четко визуализировать отек косного мозга при МСh1 и МСh смешанных подтипов.
Поскольку на МРТ четко не дифференцируются кальцинация и остеосклероз при МСh3 и МСh смешанных подтипов, кроме МРТ, рекомендуется использовать МСКТ [19, 20].
Дифференциальный диагноз MCh
При МРТ на MCh могут быть похожи сразу несколько патологий, такие как инфекционные заболевания позвоночника — бактериальные спондилодисциты, грыжи Шморля, опухоли и др. [57, 58], хотя, как правило, они имеют отличительные черты, позволяющие поставить правильный диагноз.
При инфекционном спондилодисците присутствует отек окружающих паравертебральных мягких тканей или эпидуральный масс-эффект с гиперинтенсивным сигналом на T2-ВИ, сигнал от межпозвонкового диска на T2-ВИ будет нормальным или гипоинтенсивным. На T1-ВИ тела позвонков и межпозвонковое дисковое пространство характеризуются сливающимся гипоинтенсивным сигналом [57, 58]. Кроме того, при инфекционном спондилодисците всегда наблюдается эрозия или деструкция КПП. Наиболее выраженные изменения наблюдаются при специфическом туберкулезном спондилодисците, наименее — при неспецифическом инфекционном процессе. В отличие от них при MCh изменения распространяются всегда линейно, параллельно концевым пластинам и не приводят к деструктивным изменениям в позвонках [33].
Грыжа Шморля характеризуется локальным дефектом (гипоинтенсивный на T1-ВИ и гиперинтенсивный на T2-ВИ) в концевых пластинах с хорошо очерченным грыжевым мешком и окружающей стенкой с гипоинтенсивным сигналом (на T1- и T2-ВИ) в теле позвонка [59].
Наиболее распространенный тип опухолевого процесса, обнаруживаемый в позвоночнике, — метастазы. Однако отмечены лишь редкие случаи метастатического поражения диска [37]. Таким образом, метастазы легко отличить от MCh по отсутствию поражения дисков.
Лечение MCh
Большинство MCh1 самостоятельно преобразуется в Mch2 в течение 18—24 мес [2, 22]. Тем не менее клиническое вмешательство может повлиять на течение MCh. Так, некоторые авторы [22, 60, 61] продемонстрировали улучшение клинической симптоматики и преобразование MCh1 в 0-й и 2-й типы после проведения стабилизирующих операций на позвоночнике. Это свидетельствует в пользу стабилизации течения MCh при изменении механических условий.
Проводилось исследование [62] эффективности интрадискальных инъекций метилпреднизолона. В группе с MCh1 наблюдался более выраженный клинический эффект, чем в группе без MCh. Также предполагается положительный клинический эффект от применения бифосфонатов.
Среди перспективных методов лечения обсуждается возможность проведения хирургической декомпрессии, а также применение аналога простагландина — илопроста.
Исходя из концепции возникновения МСh и боли в пояснице при повышении внутрикостного давления, а также учитывая доказанный регресс болевого синдрома после снижения внутрикостного давления при артрозах крупных суставов [63], Е.Л. Соков и соавт. [64] для лечения пациентов с Mch1 впервые применили внутрикостные блокады (ВКБ). Также ранее серией клинических исследований авторами [65—75] была показана их высокая эффективность при лечении различных болевых синдромов. Сделано заключение, что ВКБ при Мсh1 влияют на улучшение венозного оттока от позвонков, это приводит к нормализации внутрикостного давления, уменьшению отека вещества костного мозга и межпозвонковых дисков на МРТ. Локальное введение глюкокортикоидов в составе блокадной смеси дополнительно приводит к снижению местного воспаления и отека тела позвонка, прилегающем межпозвонковом диске и паравертебральных тканях [64]. В результате уменьшается раздражение внутрикостных рецепторов, что способствует регрессу болевого синдрома в пояснице на длительный период времени.
Таким образом, существуют несколько точек зрения на патогенез МСh, включая биомеханическую, медиаторную, бактериальную теории и теорию нарушения внутрикостного кровотока (остеогенная). Исходя из этого, зарубежными и российскими исследователями проводятся попытки подбора оптимальных методов лечения: применяются стабилизирующие операции на позвоночнике, проводятся длительная антибиотикотерапия, интрадискальные инъекции кортикостероидов и др., однако полный контроль над МСh и его клиническими проявлениями пока не достигнут.
Необходимо дальнейшее проведение научных и клинических исследований с целью определения или подтверждения истинных причин МСh. Полное раскрытие патогенеза МСh позволит клиницистам правильно интерпретировать данные МРТ и подбирать оптимальные методы лечения, что поможет в значительной степени снизить заболеваемость, распространенность и длительность инвалидизации при боли в пояснице.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.