Стеноз пмжв что это такое
Медицинские интернет-конференции
Языки
Значимость степени стеноза ПМЖВ, обусловленного миокардиальным мостом, в клиническом исходе стентирования проксимального атеросклеротического поражения
Резюме
Ключевые слова
Статья
Введение. Мышечный мост (ММ), частично перекрывающий просвет коронарной артерии, является врожденным анатомическим вариантом и чаще встречается в ПМЖВ. ММ обусловливает развитие ИБС посредством двух независимых механизмов, зависящих от его анатомических особенностей (протяженность, толщина, локализация). Одним из механизмов является прямая механическая компрессия ПМЖВ в момент систолы, способствующая отсрочке диастолической релаксации артерии, снижает резерв кровотока и выраженность перфузии. Второй механизм – усиление прогрессии коронарного атеросклероза, обусловливающего стеноз ПМЖВ проксимальнее ММ, вследствие эндотелиального повреждения на фоне аномальной гемодинамики (ретроградный кровоток к устью ПМЖВ в систолу). Анатомические особенности ММ связаны с выбором тактики и исходом вмешательства у пациентов с ИБС. Так, в случаях стентирования по поводу атеросклеротической бляшки, расположенной проксимальнее ММ, возможно позиционирование части стента в области ММ, что увеличивает частоту отдаленных неблагоприятных исходов, обусловленных, в основном, нарушениями в области стентированного участка ММ. Т.о., анатомические особенности ММ необходимо учитывать при диагностике и выборе тактики лечения ИБС у пациентов, имеющих данную анатомическую особенность.
Цель исследования. Определить влияние степени систолической компресии ПМЖВ, обусловленной ММ, на частоту сердечно-сосудистых событий в ближайшем и отдаленном периоде после стентирования атеросклеротического поражения, расположенного проксимальнее ММ.
Материал и методы. В проспективное исследование было включено 17 пациентов с ИБС, которым в период с января 2012 по август 2013 года было выполнено стентирование ПМЖВ. Критериями включения явились: наличие ММ в средней трети ПМЖВ и стеноза, расположенного проксимальнее ММ. При позиционировании стентов использовалось ВСУЗИ с целью профилактики непреднамеренного стентирования части ММ. Ангиографическая эффективность стентирования оценивалась непосредственно после процедуры, а также по истечении 6 месяцев. Учитывали непосредственные результаты: развитие инфаркта миокарда (ИМ) в ближайшем периоде после стентирования, а также наличие и степень остаточного стеноза. В качестве отдаленных клинических результатов оценивались степень стеноза стента в зависимости от исходной степени систолической компрессией артерии, а также наличие осложнений (инфаркт миокарда, потребность в повторной реваскуляризации в данной локализации, летальные исходы). Наличие и степень остаточного стеноза определяли при контрольной ангиографии и ВСУЗИ непосредственно после стентирования и спустя 6 месяцев. В рамках настоящего исследования были использованы стенты только с лекарственным покрытием.
Неблагоприятных исходов в ближайшем периоде (острых нарушений коронарного кровообращения, диссекций артерии и проч.) в обеих группах зафиксировано не было.
На протяжении 6-месячного наблюдения у пациентов как I, так и II группы, не было отмечено острых коронарных событий или потребности в повторной реваскуляризации миокарда.
В отдаленном периоде частота рестенозов стентов не различалась в группах пациентов с разной степенью систолической компрессии артерии: так, в группе 1 рестеноз имел место у 2 пациентов, а в группе 2 – у 1 пациента (р(c 2 )= 0,55).
Выводы. Обязательным условием при стентировании ПМЖВ, имеющей дистально расположенный ММ, является использование ВСУЗИ для контроля позиционирования стента. Не было выявлено влияния степени систолической компрессии ПМЖВ (более или менее 50%), обусловленной миокардиальным мостом, на частоту неблагоприятных событий после выполнения коронарного стентирования в области проксимально расположенной атеросклеротической бляшки. Необходимо дальнейшее изучение соотношения анатомических параметров ММ и частоты рестенозов стентов, имплантированных по поводу проксимального атеросклеротического поражения ПМЖВ.
Поражение коронарного русла и изменения фракции выброса левого желудочка сердца у больных с первичным инфарктом миокарда “без зубца q”
Опубликовано в журнале:
Крылов В.В., Филатов А.А., Лебедева А.Ю., Клыков Л.Л., Гордеев И.Г.
Городская клиническая больница №15 им. О.М. Филатова, 2-е кардиологическое отделение с блоком интенсивной терапии, Москва
Резюме
Проведен анализ результатов коронароангиографии, выполненной 90 больным с острым “не-Q” инфарктом миокарда” в возрасте от 32 до 78 лет – 68 мужчинам и 22 женщинам. Cредний возраст больных – 64,5±2,2 лет.
При проведении эндоваскулярных процедур использовалась транслюминарная ангиопластика и/или стентирование коронарных артерий, баллонные катетеры и стенты B x Sonic корпорации “Johnson and Johnson”. Всем больным проводилась стандартная терапия аспирином, бета-адреноблокаторами, ингибиторами АПФ, антикоагулянтами, клопидогрелем.
Проведено сопоставление характера поражения коронарного русла и изменения ФВ левого желудочка. Наиболее часто у пациентов с инфарктом миокарда “без зубца Q” встречается однососудистое поражение; частота встречаемости двух- и трехсосудистого поражения у этих пациентов приблизительно одинакова. В 8,9% случаев не выявлено гемодинамически значимого поражения коронарного русла.
Ключевые слова: инфаркт миокарда “без зубца Q”, коронароангиография, фракция выброса левого желудочка сердца, стеноз, коронарные артерии, вентрикулография левого желудочка сердца.
В ХХI веке во всем мире, включая Россию, наблюдается тенденция к увеличению числа больных молодого возраста с острым коронарным синдромом, который является одним из вариантов течения ИБС. Из всех больных, перенесших инфаркт миокарда, более 10% составляют лица молодого возраста и, в основном, мужчины. Нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда “без зубца Q” составляет 54,3 на 100000 человек [5].
Несмотря на большое количество работ, посвященных инфаркту миокарда, ангиографическая картина инфаркта миокарда “без зубца Q” на ЭКГ, встречается в научных трудах крайне редко [4], поэтому актуальность данной темы не вызывает сомнения.
В настоящее время у врачей – кардиологов отсутствует единое мнение не только о роли эндоваскулярных методов лечения, но и о целесообразности раннего ангиографического обследования этой категории пациентов. Преимущество проведения коронароангиографии и проведения по показаниям эндоваскулярного лечения инфаркт – зависимой артерии в острый период ИМ без подъема сегмента ST и у больных с ранней постинфарктной стенокардией очевидно. В этих случаях выполнение КАГ рекомендуется через 6 месяцев после ИМ. Интенсивное развитие эндоваскулярных технологий и появление стентов с лекарственным покрытием существенно расширили возможности и показания к раннему эндоваскулярному лечению у больных, перенесших инфаркт миокарда без зубца Q на ЭКГ [1–4, 6].
Актуальным и недостаточно освященным в современной научной литературе является вопрос, каким образом выполненное в госпитальном периоде эндоваскулярное лечение влияет на частоту рецидивов стенокардии, частоту повторного инфаркта миокарда, динамику фракции выброса левого желудочка сердца, на показатель выживаемости в отдаленные сроки после вмешательства у этих пациентов [4].
Пациенты с перенесенным инфарктом миокарда “без зубца Q” остаются одной из наиболее сложных категорий для инвазивного лечения, что требует систематизации накопленного опыта и выработки алгоритма ведения таких больных. С одной стороны, перенесенный “не-Q инфаркт миокарда”, как правило, свидетельствует о наличии атеросклеротического коронарного поражения коронарных артерий, с другой стороны, наличие сохранного миокарда требует определения оптимальной тактики для предотвращения повторных инфарктов и улучшения отдаленного прогноза. Отсутствие зубца Q на ЭКГ после перенесенного острого коронарного синдрома свидетельствует об отсутствии трансмуральных изменений миокарда [4,6, 9,10,11]. Тем не менее, отдаленный прогноз пациентов с перенесенным инфарктом миокарда “без зубца Q” остается неудовлетворительным и связан с повышенным риском повторных коронарных осложнений [4]. У больных с достигнутой реперфузией остается морфологический субстрат поражения (стенозирующая атеросклеротическая бляшка) и жизнеспособный миокард в бассейне кровоснабжения инфаркт-связанной артерии. Как правило, наличие гемодинамического поражения в коронарном сосуде и сохранный миокард в бассейне его кровоснабжения – причина сохранения постинфарктной стенокардии. Инфаркт миокарда “без зубца Q” не настолько обширен и не столь часто вызывает летальный исход в раннем постинфарктном периоде, по сравнению с инфарктом миокарда “с зубцом Q”, но он чаще вызывает нестабильность миокарда, что ведет к повышению частоты повторных инфарктов и рекуррентной стенокардии [4, 9].
Материал и методы
В исследование были включены 90 больных острым “Q-необразующим” инфарктом миокарда в возрасте от 32 до 78 лет – 68 мужчин, 22 женщины. Cредний возраст больных составил 64,5±2,2 лет.
Анамнез ИБС в среднем составил от 0 до 8 лет. При поступлении оценивались клинические и биохимические показатели крови (креатинфосфокиназа и ее изоферменты, тропонин Т), динамика на ЭКГ. В течение 2-х – 30 дней после госпитализации всем больным была проведена коронароангиография. При рецидиве болевого синдрома проведение коронароангиографии осуществляли в течение суток. Все пациенты получали стандартную терапию: дезагреганты, антикоагулянты, бета-блокаторы, антагонисты Са, ингибиторы АПФ, нитраты, клопидогрель.
По критериям ВОЗ, при постановке диагноза острого инфаркта миокарда использовали наличие двух из трех следующих признаков: характерная клиническая картина боли за грудиной, динамика на серии ЭКГ и повышение – с последующим снижением – кардиальных ферментов в плазме (креатинфосфокиназа и ее изоферменты, тропонин Т).
Больных разделили на группы по срокам проведения эндоваскулярных процедур и характера поражения коронарного русла.
Коронароангиография и левая вентрикулография
Селективная коронароангиография и левая вентрикулография выполнялась всем больным в течение госпитализации по методике Judkiens (1967) на аппарате “Bicor-TOP” фирмы Siemens. Профилактика возможных осложнений достигалась следующими обязательными мероприятиями:
Исследование проводилось в присутствии врачей – анестезиолога, реаниматолога и кардиолога.
Введение катетера осуществлялось путем чрескожной пункции бедренной артерии по модифицированной методике Сельдингера. Пункция бедренной артерии осуществлялась в асептических условиях под местной анестезией 0,5% раствором новокаина, односекционной остроконечной иглой размером 18 inch под углом 45є к длинной оси сосуда. Чаще всего проводили пункцию правой бедренной артерии. Использовались интрадьюсеры размером 6 – 7 F.
Для проведения селективной коронароангиографии использовались катетеры Джадкинса. В качестве контрастного вещества использовался 76% урографин (Shering) или Омнипак 350 мг/мл (Nykomed).
Оценка степени восстановления коронарного кровотока по данным коронарографии, предложенная в исследовании TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction)
| Степень | Данные коронарографии |
|---|---|
| 0 | Отсутствие кровотока: контрастное вещество не проходит ниже места окклюзии |
| 1-я | Минимальный кровоток: контрастное вещество просачивается ниже места окклюзии коронарного сосуда, но не заполняет сосудистое русло |
| 2-я | Частичный кровоток: контрастное вещество проходит через место окклюзии и заполняет сосудистое русло, однако это происходит медленнее, чем в нормальных сосудах |
| 3-я | Полное восстановление кровотока: контрастное вещество заполняет сосуд ниже места закупорки так же быстро, как это происходит выше места окклюзии; контрастное вещество быстро покидает сосуд |
При анализе стенотического поражения коронарных артерий использовалась классификацию Петросяна Ю.С. – Зингермана Л.С. (1973г).
Анализ сократимости левого желудочка проводился автоматически при помощи системы HICOR. Оценивался конечный диастолический, конечный систолический объемы, рассчитывалась фракция выброса.
Результаты и обсуждение
В табл.1 приведены половозрастные характеристики групп больных. Средний возраст больных в первой группе составил 53,7±4,6 лет, во второй – 58,7±6,3 лет, в третьей – 62,4±5,4 лет, в четвертой – 59,5±4,7.
Группы были сопоставимы по возрасту (для критерия Крускалла-Уоллиса р>0,05) и полу (для критерия χ 2 р>0,05 при парном сравнении групп).
Передний инфаркт наблюдался у 57 больных (63,3%), нижний – у 22 (24,4%), нижний боковой – у 11 (12,2%). Полученные данные согласуются с данными литературы о локализации “не Q” – инфаркта миокарда [4,8,11,14]. Статистически значимые различия групп по локализации поражения отсутствовали (для критерия χ 2 р>0,05 при парном сравнении групп).
Таблица 1
Характеристика групп больных по возрасту и полу
| Показатель | Группа 1 (n-25) | Группа 2 (n-38) | Группа 3(n-19) | Группа 4 (n-8) | ||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Пол | 19 мужчин | 6 женщин | 27 мужчин | 11 женщин | 16 мужчин | 3 Женщины | 4 мужчин | 2 женщины |
| Возраст, лет | 53,7 | 58,7 | 62,4 | 59,5 | ||||
| Отклонение | 53,7±4,6 | 58,7±6,3 | 62,4±5,4 | 59,5±4,7 | ||||
Табл.2 иллюстрирует локализацию инфаркта миокарда в различных группах лечения: в первой группе больных преобладал передний инфаркт. Он был отмечен у 56% больных. Нижний инфаркт выявлен у 32%, нижний боковой – у 12% больных. Сопоставимые данные получены для второй, третьей и четвертой групп. Во всех группах больных преобладал передний инфаркт миокарда.
Таблица 2
Локализация инфаркта миокарда в группах больных
| Группа 1(n-25) | Группа 2(n-38) | Группа 3(n-19) | Группа 4 (n-8) | |||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Локализация инфаркта микарда | Число случаев | % | Число случаев | % | Число случаев | % | Число случаев | % |
| Нижний | 8 | 32,0% | 10 | 26,3% | 2 | 10,5% | 2 | 25,0% |
| Передний | 14 | 56,0% | 24 | 63,2% | 15 | 78,9% | 4 | 50,0% |
| Нижний боковой | 3 | 12,0% | 4 | 10,5% | 2 | 10,6% | 2 | 25,0% |
| Всего | 25 | 100% | 38 | 100% | 19 | 100% | 8 | 100% |
Табл. 3 свидетельствует о том, что по частоте поражения различных коронарных артерий у обследованных больных сохраняются те же закономерности, что и в целом по ИБС: в преобладающем большинстве случае сосудистая катастрофа происходила в передней межжелудочковой (54,9%) и правой коронарной (19,9%) артериях; в огибающей артерии – в 8,5% случаев, в общем стволе левой коронарной артерии – также в 8,5% случаев. Поражение ветвей второго порядка мы наблюдали относительно редко: ветвь тупого края – 4,9% случаев, диагональная ветвь – 3,7% случаев.
Таблица 3
Инфаркт-зависимые артерии в группах больных
Таблица 4
Локализация поражения в инфаркт-зависимой артерии
| Группа 1 (n=25) | Группа 2 (n=38) | Сумма | ||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| Локализация в артерии | Число случаев | % | Число случаев | % | Число случаев | % |
| Проксимальное | 11 | 44,0% | 17 | 44,7% | 28 | 44,4% |
| Среднее | 13 | 52,0% | 20 | 52,6% | 33 | 52,4% |
| Дистальное | 1 | 4,0% | 1 | 2,6% | 2 | 3,2% |
В четвертой группе больных после проведения коронароангиографии не выявлено гемодинамически значимого поражения инфаркт-зависимой артерии. В этой группе инфаркт-зависимые артерии распределились следующим образом: передняя межжелудочковая артерия – 50,0% случаев, огибающая артерия – 12,5% случаев, правая коронарная артерия – 37,5% случаев. Следует отметить, что в 91,4% случаев поражены магистральные артерии и только в 8,6% случаев локализация поражения – ветви второго порядка.
Преобладающее поражение инфаркт-зависимых артерий у больных 1-й группы – в проксимальной и средней частях с высокой степенью стеноза (≥90%).
Среднее количество пораженных артерий у больных 1-й группы составило 1,12±0,25. Сочетанное поражение коронарных артерий отмечалось у 3-х (12%) пациентов: в 2-х случаях это было сочетание передней межжелудочковой и правой коронарной артерии, в одном случае – правой коронарной и огибающей артерий.
В первые сутки инфаркта миокарда “без зубца Q” было проведено 9 (36,0%) эндоваскулярных процедур, во вторые сутки – 16 (64,0%).
Наиболее часто в первой группе пациентов (48%) встречалось изолированное поражение передней межжелудочковой артерии. Особо следует отметить, что при оценке кровотока по TIMI, у 8 (32%) больных определяется снижение кровотока, наличие спазма инфаркт – зависимой артерии, который купируется после введения внутрикоронарно 0,1% спиртового раствора нитроглицерина – 11 (44%) больных.
Характер поражения инфаркт – зависимой артерии у пациентов в 2-й группы отличался практически равным поражением как проксимального отдела артерии, так и среднего ее отдела (44,7% и 52,4% соответственно). Частота встречаемости стенозов – более 75% и более 90% – была примерно одинаковая.
Среднее количество пораженных артерий составило 1,57±0,27. Во второй группе пациентов большее разнообразие видов сочетанного поражения инфаркт – зависимых артерий по сравнению с больными первой группы. Во второй группе сочетанное поражение артерий отмечалось у 21 больного (55,3% против 12% в первой группе). В 4-х случаях, это было сочетание передней межжелудочковой артерии и правой коронарной артерии. В 5-ти случаях – передней межжелудочковой артерии и огибающей артерии. В 2-х случаях – передней межжелудочковой артерии, огибающей артерии и правой коронарной артерии. В 3-х случаях – передней межжелудочковой артерии и диагональной ветви ПМЖВ. В одном случае сочетание поражения ствола левой коронарной артерии, передней межжелудочковой ветви и огибающей артерии. В 2х случаях – сочетание поражения огибающей артерии и ветви тупого края. В 4-х случаях – сочетание поражения правой коронарной артерии и огибающей артерии. Во второй группе больных чаще встречается сочетанное поражение коронарных артерий (для критерия χ 2 р=0,012, p 2 р=0,033, p 2 р=0,026, p 2 p=0,044, р 2 p=0,026, р 2 p=0,006, р 2 p=0,038, p 0,05).
Согласно данным таблицы 8, фракция выброса левого желудочка сердца не зависит от количества пораженных артерий (для критерия Спирмена r=0,00014, р>0,05).
Таблица 8
Показатели фракции выброса левого желудочка сердца и число пораженных артерий
| Показатель | Однососудистое поражение | Двухсосудистое поражение | Трехсосудистое поражение |
|---|---|---|---|
| Средний возраст больных | 55,78 | 58,23 | 62,36 |
| Фракция выброса левого желудочка сердца | 58,44% | 57,18% | 56,34% |
Мы также рассмотрели влияние на изменение ФВ ЛЖ степени обструкции инфаркт-зависимой артерии (табл.9). Статистически подтвердить наличие коррелятивной связи не удалось (для критерия Спирмена r=0,024, р>0,05). Оказалось, что у больных со стенозом II степени и субтотальным стенозом, показатели ФВ ЛЖ статистически не различаются (для критерия Крускалла-Уоллиса p=0,446, p>0,05).
Таблица 9
Фракции выброса левого желудочка сердца в зависимости от степени обструкции инфаркт – зависимой артерии
| Показатель | Стеноз 2-й степени | Субокклюзия | Окклюзия | Без поражения |
|---|---|---|---|---|
| Фракция выброса левого желудочка сердца | 55,83% | 54,84% | 52,80% | 58,24% |
В то же время, наличие развитого коллатерального кровотока благотворно влияет на сократительную функцию миокарда, о чем свидетельствуют более высокие в данном случае значения ФВ ЛЖ, что отражается в более высоком значении последнего у больных второй группы, в которой коллатеральный кровоток более развит (табл.10).
Таблица 10
Изменения фракции выброса левого желудочка сердца в зависимости от наличия коллатералей
| Показатель | С коллатералями | Без коллатералей |
|---|---|---|
| Фракция выброса левого желудочка сердца | 57,30% | 52,10% |
Выводы
Литература
Abstract
Coronary angiography was performed in 90 patients with acute non-Q wave myocardial infarction (non-Q MI) – 68 men and 22 women aged 32–78 years (mean age 64,5±2,2 years).
Endovascular intervention included transluminal angioplasty and/or coronary artery stenting, with balloon catheters and B x Sonic stents (Johnson and Johnson Corp.). All patients received standard therapy of aspirin, beta-blockers, ACE inhibitors, anticoagulants, and clopidogrel.
For patients with non-Q MI, one-vessel coronary artery pathology was most typical; two- and three-vessel pathology prevalence was similar. In 8,9% of the cases, no hemodynamically significant coronary artery pathology was observed.
Keywords: Non-Q myocardial infarction, coronary angiography, left ventricular ejection fraction, stenosis, coronary arteries, left ventricular ventriculography.
Что такое стеноз коронарных артерий? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Тарасовой Анастасии Николаевны, кардиолога со стажем в 15 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Стеноз коронарных артерий — это стойкое сужение просвета сосудов, по которым к сердцу поступает кислород и питательные вещества, необходимые для его нормальной работы. При сужении этих артерий сердце продолжает работать в обычном режиме, но постепенно перестаёт справляться со своими функциями в полной мере, из-за чего начинает страдать весь организм: нарушается объём циркулирующей крови, состояние сосудов и внутренних органов.
К основным причинам сужения сердечных артерий относятся:
Р едкие причины сужения сердечных артерий:
К факторам риска относятся:
Наиболее частая причина стеноза — атеросклероз. С возрастом холестериновые бляшки прикрепляются к внутренней стенке сосуда, увеличиваются и значительно сужают его просвет, тем самым затрудняя движение крови.
Симптомы стеноза коронарных артерий
Болезнь часто проявляет себя не сразу, так как развивается стеноз довольно медленно и долго — десятки лет.
На ранних этапах симптоматика размытая. Нередко признаки болезни проявляются только во время физических нагрузок. В таком случае присутствует:
При развитии хронической сердечной недостаточности к этим симптомам присоединяется отёк ног.
При прогрессировании стеноза происходит полное закупоривание артерии, вызывая некроз сердечной мышцы, т. е. гибель отдельных участков сердца. Это приводит к инфаркту миокарда и острой сердечной недостаточности. В таком случае загрудинная боль становится ещё сильнее, артериальное давление падает ниже 90 мм рт. ст. или на 30 мм рт. ст. ниже нормы, пациента «бросает в пот», ему не хватает воздуха, возникает слабость, тревога, нарушается сердечный ритм. Возможна потеря сознания вплоть до смертельных исходов. Эти симптомы могут наступить молниеносно или развиваться в течение нескольких часов или дней.
Почему признаки стеноза чаще проявляется только при физической нагрузке?
Дело в том, что при хронической ишемии сердца, которая развивается на фоне стеноза, организм начинает активно использовать компенсаторные механизмы: в кровотоке возникают обходные пути, которые без определённой физической нагрузки полностью или частично сглаживают проявления стеноза.
Патогенез стеноза коронарных артерий
Патогенез стеноза при атеросклерозе связан с атеросклеротической бляшкой. Её увеличение уменьшает просвет артерии и снижает кровоснабжение сердца.
Поражение сердечных сосудов при атеросклерозе начинается с повреждения сосудистой стенки и увеличения концентрации в крови «плохого» холестерина — липопротеинов низкой плотности. Эти причины приводят к скоплению липопротеинов в области трещины стенки сосуда. Сливаясь между собой, они срастаются слоем соединительной ткани.
Выделяют три стадии развития атеросклероза:
Вероятно, атеросклероз нарушает функциональное состояние артерий или вызывает склеивание тромбоцитов с выделением тромбоксана, который способствует вазоспазму — непроизвольному сокращению мышечного слоя артерии.
В то же время, при атеросклерозе без признаков стеноза вазоспазм может привести к значимому снижению кровотока. Кроме того, вазоспазм бывает причиной тяжёлых аритмий у людей с неизменёнными коронарными артериями.
Патогенез стеноза при спазме коронарных артерий связан с повышенной склонностью к вазоконстрикции — сужению просвета из-за временного гипертонуса сосудистой стенки. Возникающий вазоспазм способствует локальному склеиванию тромбоцитов и развитию инфаркта миокарда.
Короткий интенсивный спазм артерии может быть сле дствием дисфункции эндотелия, когда внутренняя оболочка сосуда не может нормально выполнять свои функции.
К другим факторами развития спазма относят:
Классификация и стадии развития стеноза коронарных артерий
Стенозы коронарных артерий различают по локализации и степени сужения.
По локализации выделяют:
По степени сужения артерий различают:
Осложнения стеноза коронарных артерий
Сужение сердечных артерий может проявиться в виде стабильной/нестабильной стенокардии или безболевой ишемии миокарда — гипоксии сердца. Без адекватного лечения стеноз может вызвать инфаркт миокарда и острую сердечную недостаточность с летальным исходом.
Стенокардия — это приступы боли или сдавления за грудиной с иррадиацией в область челюсти, шеи, левой руки, предплечья и живота. Этот приступ провоцируют:
Безболевая ишемия миокарда проявляется в виде сильной утомляемости и одышки. Иногда провоцирует развитие сердечной недостаточности. В патогенезе такой ишемии не исключена роль генетической недостаточности рецепторов восприятия боли — ноцицепторов.
Нестабильная стенокардия включает в себя:
Вазоспастическая спонтанная стенокардия возникает из-за спазма коронарных артерий, чаще в состоянии покоя. Как правило, вазоспазм развивается в поражённых, суженных атеросклерозом артериях в связи с их повышенной чувствительности к сосудосуживающим воздействиям. При этом на ЭКГ не появляются признаки инфаркта миокарда, хотя клинические проявления этой болезни схожи с симптомами такой стенокардии.
Инфаркт миокарда — это омертвение участка сердечной мышцы из-за острого нарушения кровоснабжения. При развитии этого осложнения самочувствие человека резко ухудшается, загрудинная боль усиливается, длится 20 минут и больше, возникает одышка, падает артериальное давление, проступает холодный пот, нарушается сердечный ритм, кожа бледнеет, человек может потерять сознание. Требуется экстренная госпитализация в отделение реанимации или кардиологии. Промедление чревато летальным исходом.
Причина инфаркта — стремительная закупорка сердечной артерии. Этому событию предшествует атеросклероз с вазоспазмом, тромбоз, эмболии или воспаление стенок артерий.
Диагностика стеноза коронарных артерий
Во время опроса пациента врач должен обратить внимание на характер и локализацию боли, её провоцирующие факторы, связь с физической нагрузкой, эффективность приёма нитратов для купирования боли и т. д.
Однако зачастую стеноз коронарных артерий протекает бессимптомно и проявляет себя только при остром тромбозе. Поэтому в диагностике болезни важны клинические данные и инструментальные методы исследования:
Перед коронарографией обязательно проводятся нагрузочные тесты и стресс-ЭхоКГ. Они помогаю определить, нужна пациенту эта процедура или нет.
Нагрузочные тесты включают велоэргометрию и тредмил-тест. Они представляют собой запись ЭКГ во время бега на беговой дорожке или езды на велотренажёре. Это позволяет оценить изменения ЭКГ на фоне физической нагрузки.
Стресс-ЭхоКГ — ультразвуковое исследование сердца во время нагрузки: медикаментозной или физической. Медикаментозная нагрузка показана пациентам, которые не могут перенести другой вид нагрузки. Она включает приём специальных препаратов, например добутамина.
Выявить стеноз коронарных артерий также помогают:
При подтверждении ишемии выполняют коронарную ангиографию с возможным стентированием — установкой специального каркаса (стента) в просвет поражённого сосуда.
Лечение стеноза коронарных артерий
Выделяют две группы методов лечения:
Длительность приёма у каждого препарата разная. Коррекция доз и замена лекарств производится строго под контролем врача.
Хирургическое лечение включает два основных вида воздействия на стеноз коронарных артерий:
Стентирование предполагает установку стента в суженный сосуд. С тент представляет собой металлический каркас. При помощи проводника через бедренную или лучевую артерию этот каркас продвигают до поражённой коронарной артерии, фиксируют там и расправляют. Он не даёт артерии сужаться и нормализует кровоток.
Стентирование производится как планово для профилактики инфаркта миокарда, так и экстренно. Операция малоинвазивная: не требует обширных разрезов и общего наркоза.
Шунтирование направлено на создание нового пути кровотока в обход закупоренного сосуда. Материалом для шунта служат собственные вены и артерии пациента. Хирург подшивает их выше и ниже сужения коронарной артерии.
Прогноз. Профилактика
В основе профилактики лежит комплекс мероприятий по предотвращению сужения коронарных артерий. Это:
Обследование включает общеклинические анализы, исследование липидного профиля, ЭКГ, УЗИ сердца, суточное мониторирование ЭКГ и нагрузочные пробы. При необходимости проводится стресс-ЭхоКГ, МРТ сердца и мультиспиральная КТ коронарных артерий, по показаниям — коронароангиография.