СПЛАНХНОПТОЗ
Под Спланхноптозом обычно подразумевают опущение органов брюшной полости (см.) и забрюшинного пространства (см.), хотя возможно смещение легких, сердца и других органов. Спланхноптоз может быть общим и частичным.
В 1761 г. Дж. Морганьи писал о различных отклонениях в расположении внутренних органов, а в 90-х гг. 19 в. Гленар (С. М. F. Glenard) первым описал клинику опущения внутренних органов, назвав его энтероптозом и спланхноптозом.
В этиологии и патогенезе С. могут играть роль аномалии развития органов, ослабление тканей (связок, брыжеек), прикрепляющих органы к задней брюшной стенке, понижение состояния диафрагмы, сужение нижней части грудной клетки, падение тонуса брюшных мышц, быстрое и резкое уменьшение количества жировой ткани в брюшной полости и забрюшинной клетчатке, уменьшение поясничного лордоза, к-рые нередко обусловлены наследственными и конституционными особенностями организма. Различают конституциональный и приобретенный С.
Конституциональный С. характерен для людей астенической конституции (см.), у к-рых чаще отмечается слабая мускулатура, недостаточность общего тонуса, пониженная упитанность, нек-рая неполноценность эластических элементов. Живот при этом принимает характерную форму — так наз. отвислый живот девиц (рис. 1). Конституциональный С. чаще наблюдается у женщин и высокорослых мужчин.
Приобретенный Спланхноптоз отмечается у очень тучных лиц после резкого похудания, особенно при наличии у них эмфиземы легких; у больных с длительно существовавшим асцитом после эвакуации асцитической жидкости; у больных после удаления больших опухолей, кист брюшной полости и др. Особое значение имеет приобретенный С., развивающийся в связи с ослаблением мышц брюшного пресса после повторных беременностей и родов, чему способствуют слабая подготовка мышц живота в период беременности (особенно в последние ее месяцы) и недостаточное их укрепление после родов, а также тяжелая физическая работа до того, как восстановится нормальный мышечный тонус. При приобретенном С. живот также принимает своеобразную форму (рис. 2).
Клин, проявления при слабо выраженном С. чаще отсутствуют. Иногда возникают неопределенные боли в животе, к-рые проходят в положении лежа, при подтягивании живота кверху руками или ношении бандажа. При наличии анатомических изменений, связанных со смещением того или иного органа, появляются симптомы нарушения функций этого органа, напр, желудка (см. Гастроптоз).
Склонность к запорам, диспептические явления характерны для опущения отделов толстой кишки — колоптоза. При развитии энтероколита запоры чередуются с поносами. Опущение слепой кишки нередко сопровождается чрезмерной ее подвижностью (caecum mobile). В этих случаях больных беспокоят постоянное вздутие живота (см. Метеоризм), тупые боли в правой подвздошной области, иногда напоминающие приступ острого аппендицита, явления перемежающейся кишечной непроходимости (см. Непроходимость кишечника) вплоть до заворота подвижной слепой кишки. Значительно чаще встречается опущение более длинной поперечной ободочной кишки, к-рая к тому же имеет длинную брыжейку и фиксирована в правом (печеночном) и особенно прочно в левом (селезеночном) изгибах. При опущении поперечной ободочной кишки она приобретает U-образную форму, способствующую застою кишечного содержимого. При прогрессировании процесса происходит расширение и удлинение кишки, обусловливающие перемежающуюся кишечную непроходимость, вплоть до полной непроходимости на уровне левого (селезеночного) изгиба, вызванной резким перегибом или заворотом в этом месте чрезмерно длинной поперечной ободочной кишки (синдром Пайра). Опущение сигмовидной кишки встречается при врожденном ее удлинении и при наличии широкой брыжейки. В кишке происходит задержка плотных фекальных масс, отмечаются запоры с выраженным метеоризмом. Конфигурация живота при этом изменяется. В слизистой оболочке кишки развивается воспалительный процесс (см. Сигмоидит), периодически появляются поносы со слизью и кровью. Удлиненная и опущенная сигмовидная кишка временами частично перекручивается, вызывая явления частичной непроходимости кишечника; нередко возникает полный (на 360°) заворот сигмовидной кишки.
Опущение печени (гепатоптоз) встречается относительно редко и наблюдается гл. образом у женщин при общем Спланхноптозе. Чаще имеет место изолированное опущение левой доли, реже правой доли, еще реже опущение всей печени. Смещенная печень или ее доли деформируются и приобретают значительную подвижность. Небольшой гепатоптоз практически не проявляется. При более значительном гепатоптозе возникают чувство тяжести, боли в правом подреберье, иногда иррадиирующие в плечо, лопатку, позвоночник, к-рые уменьшаются или проходят при ношении бандажа. Значительное опущение печени проявляется нарушением портального кровообращения и свободного поступления желчи в кишечник.
При опущении селезенки (спленоптозе) она довольно быстро увеличивается в объеме за счет нарушения оттока крови. Появляются тупые боли в левом подреберье, к-рые уменьшаются в горизонтальном положении больного.
Диагноз и дифференциальный диагноз С. ставят на основании характерных данных клинического и рентгенологического исследований. Диагностике помогает, в частности, диагностический прием Гленара: врач, стоя сзади от больного, обеими кистями рук, помещенными над его лобком, отдавливает живот кверху; прекращение бывших до этого болей в животе говорит о возможном наличии С.
Рентгенодиагностика Спланхноптоза направлена на установление уровня расположения органов брюшной полости или забрюшинного пространства. Исследования проводят в горизонтальном и вертикальном положениях пациента как в естественных условиях, так и при искусственном контрастировании жел.-киш. тракта, печени или почек. При необходимости дополнительно вводят газ в брюшную полость (см. Пневмоперитонеум) или забрюшинное пространство (см. Пневморетроперитонеум).
При опущении желудка (гастроптозе) обнаруживают очень низкое его положение, увеличенные размеры, пониженный тонус, ослабленную перистальтику и обычно замедленную эвакуацию. Большая кривизна желудка располагается на 7—8 см ниже подвздошного гребня, достигая иногда входа в малый таз. Газовый пузырь удлинен, привратник и луковица (ампула, Т.) двенадцатиперстной кишки расположены вертикально, пассаж бария замедлен. Выраженность этих нарушений зависит от степени гастроптоза. Опущение желудка, устанавливаемое рентгенологически, может быть изолированным или сочетанным с опущением привратника и двенадцатиперстной кишки (гастроптоз с пилородуоденоптозом); последний сопровождается значительно меньшими нарушениями моторно-эвакуаторной функции желудка. В случае фиксированного гастроптоза, при к-ром желудок сращен с нижней частью брюшной стенки, отсутствует смещаемость и обнаруживается деформация стенок желудка, что может быть выявлено в латеропозиции больного на правом боку (см. Полипозиционное исследование).
Низкое положение желудка, не сопровождающееся клин, проявлениями (как это нередко бывает у астеников), обычно рассматривают как вариант анатомического строения. При гастроптозе обычно обнаруживают опущение и других органов — печени, почек, селезенки, кишечника. Гастроптоз дифференцируют с атонией желудка и его изменениями, возникающими при склеродермии, рубцово-спаечном процессе, после ваготомии и др.
При опущении толстой кишки определяется низкое положение печеночного и селезеночного ее изгибов, а также слепой и поперечной ободочной кишок. При этом чрезмерно подвижная слепая кишка может находиться в малом тазу, куда нередко провисает и имеющая вид гирлянды поперечная ободочная кишка (рис. 3). Рельеф слизистой оболочки остается нормальным. Смещаемость кишки при отсутствии спаек не нарушена. В опущенной и удлиненной кишке могут наблюдаться дополнительные петли, перегибы, повышение или понижение тонуса, замедление пассажа содержимого. Задержка контрастного содержимого может достигать 96 час. и более. Опущение отделов кишечника необходимо дифференцировать с их вторичным смещением, обусловленным объемным или рубцово-спаечным процессом в брюшной полости или забрюшинном пространстве.
Опущение почек (нефроптоз) обычно устанавливают уже при обзорной рентгенографии (томографии) забрюшинного пространства. Характер нефроптоза и состояние почек уточняют с помощью контрастного исследования чашечно-лоханочной системы и мочеточников (выделительная или ретроградная урография). По клин, показаниям производят исследование сосудов почек (рис. 4), радиоизотопное исследование (см.) или компьютерную томографию (см. Нефроптоз). Нефроптоз дифференцируют с врожденной дистопией почки, для к-рой характерны низкое расположение почки и короткий мочеточник, лишенный изгибов, свойственных нефроптозу. При компьютерной томографии нередко отмечается значительное уменьшение паранефральной жировой клетчатки, способствующее опущению почки (см. Томография компьютерная).
Гепатоптоз обычно сочетается с опущением желчного пузыря и печеночного изгиба толстой кишки. Поэтому его диагностируют при исследовании в вертикальном положении больного по изображению нижнего переднего края печени, а также желчного пузыря и толстой кишки при контрастном их исследовании. Гепатоптоз дифференцируют с истинным увеличением печени и вторичным ее смещением книзу, обусловленным интерпозицией толстой кишки между диафрагмой и печенью или объемными патол. процессами в правом верхнем квадранте живота. При необходимости прибегают к радиоизотопному исследованию печени, исследованию ее в условиях пневмоперитонеума или к компьютерной томографии.
Лечение Спланхноптоза в основном консервативное. Истощенным больным показаны диетическое питание, общеукрепляющие мероприятия, гидропроцедуры. Диспептические и моторные нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, неврогенные и другие расстройства требуют специального лечения в зависимости от характера нарушений. Состояние больного иногда улучшается при пользовании индивидуальным брюшным бандажом (см.), удерживающим отвислый живот.
Особое место в лечении Спланхноптоза занимает ЛФК. Регулярные занятия лечебной физкультурой (см.) оказывают общеукрепляющее воздействие, способствуют повышению тонуса мышечной системы, особенно мышц брюшного пресса и тазового дна, тонизируют нервную систему, стимулируют моторную функцию желудка. При С. применяют лечебную гимнастику (см.), утреннюю гигиеническую гимнастику (см. Зарядка), неутомительные пешеходные или лыжные прогулки, плавание и др.
Занятия начинают с исходного положения больного лежа на спине на кушетке с поднятым ножным концом или подложенными под таз подушкой, свернутым одеялом. Используют также положения лежа на животе, на боку, стоя на коленях. На исходное положение стоя переходят после заметного укрепления мышц живота и тазового дна, что достигается упражнениями в виде поворотов, отведений, приведений и вращений бедра, втягивания заднего прохода, ходьбы с напряжением мышц и др. Эти упражнения чередуют с общеукрепляющими и дыхательными. При этом очень полезно использовать диафрагмальное дыхание, сопровождаемое втягиванием живота на выдохе. Движения выполняют в медленном и среднем темпе с большой амплитудой и паузами для отдыха.
В первые две недели проводят одно занятие в день, повторяя каждое упражнение 3—5 раз. Примерно через месяц упражнения и самомассаж живота делают утром и после работы (до ужина или спустя 2 часа после него), число повторений каждого упражнения постепенно увеличивают до 10—15, избегая при этом утомления больного.
Через несколько месяцев систематических занятий можно включать упражнения в положении сидя и стоя, осуществляя переход из положения лежа (сначала в положение сидя, а потом в положение стоя), плавно, с помощью рук методиста. Продолжительность занятий постепенно доводят до 10—20 мин., после чего рекомендуют обтирание прохладной и холодной водой или душ с последующим растиранием тела полотенцем. Желательно также продолжать самомассаж мышц живота. Физические упражнения, вызывающие смещение органов брюшной полости вниз (прыжки, бег, упражнения с натуживанием, резкие наклоны туловища), исключаются.
При осложнениях Спланхноптоза (сращениях, перегибах и заворотах полых органов с явлениями частичной или полной их непроходимости, нарушении кровообращения в смещенных органах и др.) показано оперативное вмешательство. Операцию подшивания органов — спланхнопексию (напр., гепатопексию, нефропексию, спленопексию и др.) в наст, время производят редко в связи с малой эффективностью.
Прогноз для жизни при неосложненном С. благоприятный. При осложненном С. прогноз зависит от характера осложнения.
Профилактика Спланхноптоза у детей астенического телосложения заключается в рациональном питании с целью поддержания нормального веса тела, систематических занятиях ЛФК для укрепления мышечной и нервной системы. Взрослым необходимо предотвращать быстрое и чрезмерное похудание. Женщинам, особенно в последние месяцы беременности и после родов, рекомендуются занятия ЛФК и другие мероприятия для укрепления брюшного пресса, при показаниях — ношение индивидуального бандажа.
Библиография: Брайцев В. Р. Опыт хирургического лечения гастроптоза, Вести, хир. и погран. обл., т. 8, кн. 23, с. 60, 1926; Геворкян. Синдром «подвижной слепой кишки», Хирургия, № 9, с. 154, 1973; Иоакимис К. Д. Болезнь подвижных слепой и восходящей ободочной кишок, Киев, 19 80; Исаков Ю. Ф., Ленюшкин А. И. и Долецкий С. Я. Хирургия пороков развития толстой кишки у детей, М., 1972; Крылов В. П. и Ляшенко А. П. Нефроптоз и его клинические проявления, Клин, мед., т. 59, № 1, с. 66, 1981; Линденбратен Л. Д. Рентгенология печени и желчных путей, М., 1980; Маржатка 3. Практическая гастроэнтерология, пер. с чешек., Прага, 1967; Мошков В. Н. Лечебная физическая культура в клинике внутренних болезней, М., 1977; Стражеско Н. Д. Основы физической диагностики заболеваний брюшной полости, Киев, 19 48; Таукенов М. Т. и Князев Ш. М. Результаты оперативного лечения осложненного нефроптоза, Сов. мед., №3, с. 82, 1980; Фанарджян В. А. Рентгенодиагностика заболеваний пищеварительного тракта, т. 2, Ереван, 1964; Шибаев Г. П. и Куркин А. В. Нефроптоз и артериальная гипертония, Сов. мед., № 4, с. 31, 1981; Юнко М. А. О роли спланхноптоза в патогенезе приобретенных паховых грыж, Хирургия, № 6, с. 123, 1970; Ferrаndo U. е. a. Ptosi renal, risultati a distanza della nefropessia, Minerva urol. (Torino), v. 32, p. 197, 1980; Popesku C. Cum tratam ptozele viscerale, Bucure§ti, 1972; Schlott W. R. Die Indikationsstellung zur operativen Behandlung der Wan-derniere, Diss., Bonn, 1972; Teschendorf W., Anaсker H. u. Thurn P. Rontgenologische Differentialdiagnostik, Bd 2, Stuttgart, 1978.
И. Б. Розанов; В. И. Илларионов (спорт.), А. Н. Кишковский (рент.).
Нарушения пищеварения и всасывания в кишечнике в процессе развития белково-энергетической недостаточности у пациентов с дисплазией соединительной ткан
Белково-энергетическая недостаточность широко распространена у пациентов с патологией органов пищеварения, в основе развития которой лежат нарушения кишечного пищеварения и всасывания. В обзоре отражены механизмы белково-энергетической недостаточности у п
Пристальное внимание к избыточной массе тела у пациентов нередко отвлекает врача от такой не менее важной проблемы, как состояние пониженного питания. При оценке прогноза течения заболевания не всегда учитывается наличие дефицита массы тела, питательной недостаточности, степень метаболических нарушений. Существенная роль в развитии белково-энергетической недостаточности принадлежит процессам нарушенного пищеварения и всасывания в кишечнике.
У пациентов с дисплазией соединительной ткани (ДСТ) признаки белково-энергетической недостаточности регистрируются чаще, чем в среднем по популяции [1]. Являясь фоновым заболеванием, ДСТ определяет многообразие морфофункциональных нарушений различных систем органов.
Процесс пищеварения складывается из последовательно сменяемых этапов работы «пищеварительно-транспортного конвейера» [2]:
Нарушения полостного пищеварения (мальдигестия) и всасывания (мальабсорбция) развиваются при различных патологических процессах в желудке, двенадцатиперстной кишке (ДПК), поджелудочной железе, печени, желчевыводящих путях (ЖВП), тонком кишечнике, как органической, так и функциональной природы, и могут захватывать звенья пищеварительной системы как в отдельности, так и комбинированно, тотально, приводя, в конечном итоге, к развитию белково-энергетической недостаточности (рис. 1).
_575.gif)
Нарушения полостного пищеварения в кишечнике сопровождают любые моторные нарушения органов пищеварения (как гипер-, так и гипомоторные), встречаются как при недостаточности желудочной секреции, так и при избыточном «закислении» кишечника, недостаточной стимуляции нейропептидной системы и при ее повышенной реактивности. Вторичные воспалительные процессы усугубляют кишечное пищеварение и всасывание. При этом чем выраженнее нарушения пищеварения в кишечнике, тем отчетливее страдает моторная и пищеварительная функция желудка, печени, билиарного аппарата, поджелудочной железы — формируется «порочный круг».
За расстройством полостного пищеварения следуют нарушения пристеночного гидролиза, снижение всасывания нутриентов, витаминов, микроэлеменов, прогрессирует белково-энергетическая недостаточность.
Структурно-функциональные основы мальдигестии у пациентов с ДСТ
Дезорганизация соединительной ткани серозной оболочки, продольного и кругового мышечных слоев, подслизистой, слизистой оболочки полых органов, образующих единый соединительнотканный остов, обусловливает анатомическую вариабельность органов на фоне ДСТ. Аномальные триммеры коллагена чрезвычайно чувствительны к механическим нагрузкам. Изменения размеров, длины органов пищеварения, как правило, рано и в значительной степени отражаются на изменении их функции, снижении сократительной способности с развитием разнообразных гастроэнтерологических синдромов.
Пищеварительная система у пациентов с ДСТ имеет свои анатомические особенности [4]:
Функциональные расстройства органов пищеварения у пациентов с ДСТ характеризуются манифестностью, разнообразием и персистенцией клинической симптоматики, высокой частотой гипомоторных нарушений и рефлюксов [5–11]. В основе моторно-тонических расстройств и клинических проявлений у лиц с ДСТ лежит комплекс диспластикозависимых анатомических изменений пищеварительной системы (анатомическая вариабельность органов, недостаточность сфинктеров). Наличие гастроэнтерологических жалоб и фенотипических признаков ДСТ (астенический тип конституции, наличие торакодиафрагмального синдрома и др.) должно послужить поводом для проведения углубленного исследования органов пищеварения с целью уточнения причины выявленных расстройств.
Кровоснабжение органов пищеварения у пациентов с ДСТ, имеющих дефицит массы тела, отличается более низким объемным кровотоком в системе спланхнитического кровообращения, что в свою очередь усугубляет всасывание и усвоение нутриентов, витаминов и микроэлементов [12].
Терапевтические аспекты
Консервативная терапия включает:
Всем пациентам рекомендуется диета с частым дробным питанием, при наличии спланхноптоза — ношение лечебного бандажа.
Для устранения гипомоторно-гипокинетических расстройств показаны прокинетики (домперидон, итоприд) в стандартных дозах, длительность терапии — до 1 месяца, курсами 2–3 раза в год и/или неселективный агонист опиоидных рецепторов (тримебутин). При наличии запоров показан энтерокинетик прукалоприд.
При наличии аномалий желчного пузыря, гипомоторной дискинезии желчевыводящих путей целесообразно применение препаратов урсодезоксихолевой кислоты. Помимо холеретического действия препараты нормализуют биохимические свойства желчи, конкурентно снижая всасывание гидрофобных (токсичных) желчных кислот в кишечнике, повышают фракционный оборот при энтерогепатической циркуляции, увеличивают концентрацию желчных кислот в желчи, угнетая рост протеолитической кишечной флоры, усиливают желудочную и панкреатическую секрецию, активность липазы, уменьшая проявления относительной панкреатической недостаточности. Образование нетоксичных смешанных мицелл снижает повреждающее действие желудочного рефлюктата на клеточные мембраны при билиарных дуоденогастральных и гастроэзофагеальных рефлюксах. При дискинезии желчевыводящих путей по гипокинетическому типу (и отсутствии диареи) средняя суточная доза — 10 мг/кг в 2 приема в течение от 2 недель до 2 мес. При необходимости курс лечения рекомендуется повторить. При билиарном рефлюкс-гастрите и рефлюкс-эзофагите — по 250 мг/сут перед сном. Лечение от 10–14 дней до нескольких месяцев, курсами.
Наличие синдрома избыточного бактериального роста в кишечнике является обоснованием для назначения антибактериальных препаратов (рифаксимин 200 мг 3–4 раза в сутки 7 дней). Угнетение роста протеолитической флоры сопровождается снижением процессов гниения, подавлением избыточной продукции бактериальных метаболитов, уменьшением выраженности вторичной панкреатической недостаточности. После антибактериальных препаратов назначаются про- и пребиотики. У пациентов с синдромом запора целесообразно назначение лактулозы. При наличии диареи — Saccharomyces boulardii, РиоФлора Баланс, Хилак форте в стандартных дозах. Про- и пребиотики обладают трофическим (стимулирует ферментативную активность кишечных дисахаридаз) и иммуномодулирующим действием. Критериями эффективности терапии являются: улучшение общего состояния, купирование метеоризма, нормализация стула и микробиологических показателей.
Дефицит массы тела, диарея, диспепсические расстройства являются показанием для назначения поликомпонентных ферментных препаратов. Для коррекции диспепсических проявлений, как правило, достаточно использование невысоких доз (до 10 тыс. ЕД липазы) с каждым приемом пищи продолжительностью 2 недели, курсами. Показаниями для назначения препарата Мезим форте у пациентов с ДСТ являются: недостаточность внешнесекреторной функции поджелудочной железы, хронические воспалительно-дистрофические заболевания желудка, кишечника, печени и желчного пузыря. Следует подчеркнуть, что преимуществом препарата Мезим форте перед другими ферментными лекарственными средствами является наличие нескольких лекарственных форм, содержащих соответственно 3 500 ЕД липазы, 10 0000 ЕД липазы и 20 000 ЕД липазы, что позволяет подбирать дозу препарата индивидуально, в зависимости от тяжести расстройства пищеварения. Возможность титрования и подбора минимально необходимой дозы препарата с учетом клинической ситуации позволяет предотвратить развитие функциональной хронической недостаточности поджелудочной железы при использовании высокодозных ферментных препаратов (10 000 ЕД липазы, 25 000 ЕД липазы).
При сохранении энергонутритивного дисбаланса (дисбаланса между потребностями, уровнем поступления и усвоения нутриентов) решить проблему адекватного потребления нутриентов при обычном рационе у ряда пациентов указанными мерами не удается. Наличие синдрома мальабсорбции обосновывает применение препаратов для дополнительного энтерального питания. Предпочтительным является использование полуэлементных смесей (Нутридринк), состоящих из беловых гидролизатов-олигопептидов, ди- и моносахаридов, триглицеридов с длинными и средними углеводородными цепочками, микроэлементов, витаминов.
В 2001 г. Американским обществом клинического питания был представлен метаанализ 90 исследований, 50 из которых были рандомизированными клиническими (РКИ), по использованию дополнительного энтерального питания у пациентов с белково-энергетической недостаточностью различного генеза [13]. В пяти исследованиях (6%, 2 РКИ) отмечено снижение смертности, в 38 исследованиях (42%, 22 РКИ) — улучшение функциональных возможностей, в 64 исследованиях (71%, 35 РКИ) — улучшение антропометрических и биохимических показателей.
Применение ряда фармакологических препаратов (гормона роста и/или анаболических стероидов) нецелесообразно в свете недавнего сообщения о повышенной смертности у тяжелобольных пациентов, получавших гормон роста [14–15].
Таким образом, диспластикозависимые структурно-функциональные особенности пищеварительной системы и висцеральной гемодинамики могут рассматриваться в качестве одной из причин прогрессирования белково-энергетической недостаточности у пациентов с ДСТ. Разнообразие гастроэнтерологических синдромов, многокомпонентность патогенетических механизмов нарушений пищеварения у пациентов с ДСТ требуют особого, взвешенного подхода к курации данной категории пациентов.
Литература
Е. А. Лялюкова, кандидат медицинских наук
ГБОУ ВПО ОмГМА МЗ РФ, Омск
Abstract. Protein-calorie deficiency is typical for patients with alimentary organ pathology. The cause of its development is disturbances of intestinal digestion and absorption. Mechanisms of protein-calorie deficiency of patients with conjunctive tissue dysplasia and approaches to therapy are reviewed in the article.