Снижение скоростных показателей кровотока в церебральных сосудах что значит
Скорость кровотока по средней мозговой артерии (СМА) контрлатеральной стороны мозга при функциональной мышечной пробе должна возрастать [2, 5, 10, 11]. Такой прирост объясняли увеличением минутного объёма сердечного выброса, повышением уровня системного артериального давления, а также накоплением в крови углекислоты. Действительно, при увеличении физической нагрузки скорость кровотока по СМА становилась выше на 25-30 %, однако в дальнейшем, при превышении максимального вентиляционного порога, начинала снижаться [1, 8, 10].
С помощью метода позитронно-эмиссионного анализа показано так же стимулирующее влияние на активность мозговых структур при воздействии на ткани конечностей болевого фактора [3, 9, 12, 13]. Установлено, что при болевом воздействии на контрлатеральную конечность у обследуемых 18-35 лет реакцию увеличения скорости кровотока по СМА на 40-50 % можно в значительной степени нивелировать при применении анестетиков [6, 7], что подтверждает рефлекторный механизм наблюдающегося ускорения мозгового кровотока. У пожилых людей уменьшение скорости мозгового кровотока рассматривают как причину возрастного ограничения скорости локомоций и связывают с падением чувствительности сосудов головного мозга к углекислоте [12].
Ещё сложнее найти взаимосвязь показателей скорости мозгового кровотока и интеллектуальных способностей пожилых людей. Не менее интересен вопрос о наличии такой взаимосвязи у людей с ограниченными физическими возможностями, а также у работников физического труда и спортсменов.
Количественный анализ реакции мозговых артерий на дополнительную работу мышц во время лечения больных важен для определения возможности их ранней мобилизации, определения объема двигательной активности, перевода стационарных пациентов на амбулаторный режим лечения. Практическое значение реакции сосудов мозга при функциональной пробе в травматологии связано с рекомендацией автора метода лечения больных применять функциональное нагружение оперированной конечности с первых дней после остеосинтеза [4].
Целью настоящего исследования явилась проверка гипотезы о причине возрастного снижения скорости кровотока по СМА, возникающего как условие сохранения резерва функциональной адаптации сосудистого русла, необходимого для поддержания механизма ауторегуляции мозгового кровотока и работоспособности человека.
Материалы и методы исследования
Исследование скорости кровотока по СМА проводилось с помощью метода ультразвуковой допплеровской флоуметрии с датчиком с несущей частотой 2 МГц. При этом у больных после записи скорости мозгового кровотока в покое повторно выполняли записи при сжимании эластического эспандера правой и затем левой кистью. Для оценки работоспособности обследуемых, снижающейся у пациентов под влиянием болевого фактора, использовали психо-физиологический тест SF-36.
Обследованы 30 больных с отставанием в росте одной из нижних конечностей на величины от 2 до 15 см в возрасте от 5 до 62 лет. Исследования выполнены до и в процессе оперативного удлинения сегментов конечности по методу Илизарова. Контрольную группу составили 30 практически здоровых людей 18-60 лет.
Результаты исследования и их обсуждение
У здоровых людей с увеличением возраста (t, годы) наблюдалось снижение скорости кровотока по СМА: V = 102 – 0,48*t; R² = 0,350. Ещё более быстро происходило возрастное снижение скорости кровотока по СМА у больных с ортопедической патологией (рис. 1). Выявлено возрастное увеличение степени прироста скорости кровотока по СМА при проведении функциональной мышечной пробы (рис. 2). Следовательно, чем меньше абсолютные значения скорости кровотока, тем больше её прирост. В таком случае, возрастное снижение показателя обусловлено необходимостью сохранения резервов функциональной адаптации сосудистого русла для осуществления ауторегуляции мозгового кровотока при изменениях потребностей тканей в кислороде.
Рис. 1. Возрастная динамика скорости кровотока по СМА контрлатеральной стороны мозга у больных с отставанием одной из конечностей в продольных размерах
Рис. 2. Возрастная динамика изменения скорости кровотока по СМА при проведении функциональной мышечной пробы
У больных с отставанием в продольном росте одной из конечностей соотношение величин скорости мозгового кровотока на контрлатеральной и ипсилатеральной сторонах зависел от тяжести заболевания. По мере увеличения тяжести патологии скорость кровотока по СМА контрлатеральной стороны возрастала (рис. 3). При этом с увеличением тяжести патологии изменение показателя скорости кровотока становились все меньше (рис. 4), то есть имелась обратная взаимосвязь величин скорости кровотока по СМА и прироста показателя при проведении функциональной мышечной пробы:
?V = – 0,0039*v + 0,38; R² = 0,739.
Рис. 3. Скорость кровотока по СМА контрлатеральной стороны от величины укорочения конечности
Рис. 4. Зависимость изменения СК по СМА контрлатеральной стороны при проведении мышечной пробы от величины укорочения конечности
Рис. 5. Влияние снижения работоспособности под действием болевого фактора на скорость кровотока по СМА контрлатеральной стороны
В процессе оперативного удлинения конечности при приобретенной патологии скорость кровотока по СМА контрлатеральной стороны не увеличивалась, а при врожденной снижалась со 113 ± 3 до 94 ± 5 см/с (p ≤ 0,01). Снижение показателя было тем более выражено, чем ниже была работоспособность, которую лимитировало действие болевого фактора (рис. 5).
В этих условиях на протяжении лечения наблюдались отрицательные значения изменения показателя мозгового кровотока при выполнении функциональной мышечной пробы (рис. 6).
Рис. 6. Динамика изменений скорости кровотока по СМА контрлатеральной стороны в процессе лечения больных
Следовательно, в условиях действия болевого фактора даже при снижении абсолютных значений скорости по СМА реакция на дополнительную соматическую афферентацию не приводило к ускорению кровоснабжения мозга. Работоспособность пациентов оказывалась существенно сниженной.
Выводы
1. Выявленное возрастное снижение скорости кровотока по средним мозговым артериям у здоровых людей и у пациентов с патологией опорно-двигательного аппарата является необходимым условием сохранения ауторегуляции мозгового кровотока.
2. При оперативном удлинении конечности, несмотря на снижение абсолютных значений скорости мозгового кровотока, не произошло сохранение резерва функционального резерва адаптации сосудистого русла мозга, выявляемого при функциональной пробе, работоспособность пациентов оказалась сниженной.
Нарушение мозгового кровообращения причины, симптомы, методы лечения и профилактики
Нарушение мозгового кровообращения — это расстройства здорового перемещения крови по сосудам головного мозга. Возникает из-за хронических патологий кровеносной и сердечно-сосудистой систем, регулярно высокого артериального давления, образования тромбов и аневризм. Сопровождается головными болями, головокружением, снижением умственных способностей, памяти, внимания. При появлении болезни нарушается координация движений, обостряются такие патологии, как эпилепсия, ишемия, гипертония. При нарушении кровообращения головного мозга следует строго соблюдать рекомендации врача и постоянно проходить медосмотр для исключения осложнений.
Причины нарушения мозгового кровообращения
Система кровоснабжения мозга устроена таким образом, что кровеносные сосуды в голове обеспечивают бесперебойный кровоток. Движение крови по артериям и капиллярам обеспечивает весь организм кислородом и питательными веществами для стабильной жизнедеятельности. Малейшие сбои механизма тормозят передачу импульсов головного мозга. Причинами могут быть:
Статью проверил
Дата публикации: 24 Марта 2021 года
Дата проверки: 24 Марта 2021 года
Дата обновления: 17 Декабря 2021 года
Содержание статьи
Симптомы
Стадии развития нарушения мозгового кровообращения
Скорость и особенности развития болезни зависят от формы протекания:
Различают три стадии развития хронической формы:
Разновидности
Виды заболевания классифицируют по исходной причине появления, степени распространения и признакам. Определить конкретный тип патологии может врач после диагностики.
Острое нарушение мозгового кровообращения
ОНМК характеризуется неожиданным и длительным расстройством деятельности головного мозга. Проявляется в виде инсульта, инфаркта и кровоизлияний в мозг. Чаще всего случается при атеросклерозе. Бывает разных типов:
Преходящее нарушение мозгового кровообращения (ПНМК)
Представляет собой острые ишемические и транзиторные атаки, которые проходят самостоятельно в течение суток. Появляется из-за патологий кровоснабжения, сердечно-сосудистой системы, проблем в офтальмологии, иммунологии, эндокринологии, а также при наличии аневризмов или тромбов.
Дисциркуляторное нарушение мозгового кровообращения
Другое название — дисциркуляторная энцефалопатия. Этот тип — хроническая форма болезни, которая говорит о недостатке крови в головных сосудах. Медленно прогрессирует, но стремительно поражает ткани, вызывая их омертвение и сбои естественных функций. Возникает вследствие атеросклероза или хронической гипертонии
Диагностика
Чтобы поставить диагноз, необходимо обратиться к неврологу или невропатологу. Специалист проводит опрос и осмотр пациента, после чего направляет его на обследования:
В сети клиник ЦМРТ возможно обследоваться с помощью таких методик:
Недостаточность мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне
Одной из частых причин возникновения головокружения является недостаточность мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне (ВББ), которая может протекать в виде хронической ишемии, преходящих нарушений мозгового кровообращения или в виде инсультов.
Патогенез
Основными причинами ишемических изменений при данной патологии являются факторы, ограничивающие приток крови в вертебрально-базилярную систему или же способствующие избыточному оттоку из нее в другие сосудистые бассейны. Патогенез недостаточности мозгового кровообращения в ВББ может охватывать крайне широкий спектр изменений. Наряду с патологией сосудов вертебрально-базиллярной системы (стенозы и окклюзии) вследствие атеросклероза, большое значение имеют экстравазальные факторы. Например, возможен тромбоз позвоночной артерии, обусловленный диссекцией артерии при хлыстовой или иной травме шеи, неадекватных мануальных манипуляциях на шейном отделе позвоночника.
 |
| Аномалия Киммерли |
К числу других причин относятся также патологические извитости, врожденные нарушения развития в виде гипо- и аплазии позвоночной артерии, аномалия Киммерли. При наличии последней при повороте головы происходят перегиб и компрессия позвоночной артерии с ее возможной травматизацией.
Также значимое влияние на кровоток в вертебрально-базилярном бассейне могут оказывать такие патологические состояния, как аномалия Клиппеля-Фейля-Шпренгеля, незаращение задней дужки атланта, седловидная гиперплазия боковых масс атланта, недоразвитие суставных отростков шейных позвонков, шейные ребра, “steal”-синдром (подключично-позвоночное обкрадывание) и ряд других. Кроме того, часто возникает закупорка сосудов тромбом, сформировавшимся и мигрировавшим в бассейн позвоночной или базилярной артерии из полости сердца.
Необходимо, однако, отметить, что большинство из перечисленных факторов значимы именно для острой сосудистой катастрофы, манифестирующей головокружением, – преходящих нарушений мозгового кровообращения или инсультов. Системного головокружения (т.е., когда у человека возникает ощущение падения, перемещения в пространстве, что сопровождается тошнотой и рвотой) при хронической недостаточности мозгового кровообращения не бывает никогда, а под несистемным чаще всего маскируется тревога, депрессия, ортостатическая гипотензия, метаболические расстройства (гипо-, гипергликемия), лекарственное головокружение, нарушения внимания, зрения и пр., которые требуют адекватной диагностики и лечения.
Клинические проявления
Ядром клинической картины при преходящих нарушениях мозгового кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне являются эпизоды головокружения, часто сопровождающиеся тошнотой, рвотой, неустойчивостью при ходьбе и стоянии, шумом, ощущением заложенности в ушах, вегетативными расстройствами в виде профузного пота, тахикардии, побледнения или же наоборот покраснения кожи лица, длительностью от нескольких минут до нескольких часов. Также могут наблюдаться нарушения слуха (преимущественно снижение) и зрения («мушки» перед глазами, «затуманивание зрения», “нечеткость картины”). Крайне драматичными для больных являются внезапные падения без потери сознания («дроп-атаки», синдром Унтерхарншайдта), представляющие собой острое нарушение кровообращения в ретикулярной формации ствола мозга и возникающие обычно при резких поворотах или запрокидывании головы.
Инсульты в вертебрально-базилярном бассейне характеризуются быстрым началом (от появления первых симптомов до их максимального развития проходит не более 5 мин, обычно менее 2 мин), а также следующей неврологической симптоматикой:
Особой формой острого нарушения мозгового кровообращения в ВББ является инсульт “лучника” (bowhunter’s stroke), связанный с механической компрессией позвоночной артерии на уровне шейного отдела позвоночника при крайнем повороте головы в сторону.
Механическая компрессия позвоночной артерии на уровне шейного отдела позвоночника,
лежащая в основе развития инсульта “лучника”.
Механизм развития такого инсульта объясняется натяжением артерии при повороте головы, сопровождающимся надрывом интимы сосуда (диссекцией) особенно у больных с патологическими изменениями артерий.
Диагностика
При диагностике недостаточности мозгового кровообращения в ВББ необходимо учитывать, что симптомы заболевания зачастую неспецифичны и могут быть следствием другой неврологической или иной патологии, что требует тщательного сбора жалоб пациента, изучения анамнеза заболевания, физикального и инструментального обследований для выявления главной причины его развития. Ведущую роль в диагностике клинически значимых изменений кровотока в вертебрально-базилярном бассейне в настоящее время играют нейровизуализационные методы исследования головного мозга (МРТ и КТ), а также ультразвуковая допплерография и дуплексное сканирование с ЦДК, позволяющие неинвазивно и сравнительно дешево оценить структуру и проходимость сосудистого русла.
Важно отметить, что дифференциальная диагностика между головокружением, вызванным поражением мозжечка и/или ствола головного мозга (центрального) и возникающим при нарушении функции вестибулярного аппарата или вестибулярного нерва (периферического), не всегда проста. С одной стороны очень часто за инсульт принимаются такие состояния как доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, в то же самое время иногда пациенты с острой сосудистой недостаточностью в ВББ ошибочно проходят лечение по поводу “шейного остеохондроза c вестибулопатическим синдромом” у мануальных терапевтов и остеопатов с развитием соответствующих осложнений.
Лечение
В случае остро возникшего неврологического дефицита (альтернирующих синдромов, мозжечковой недостаточности, «негативных» скотом и т. д.) пациент должен быть в экстренном порядке госпитализирован в региональный сосудистый центр или неврологическое отделение для исключения инсульта в ВББ. При его подтверждении лечение производится согласно актуальным в настоящее время руководствам и рекомендациям.
При головокружении на фоне хронической недостаточности мозгового кровообращения в ВББ основное внимание уделяется препаратам, улучшающим кровообращение головного мозга за счет вазодилатирующего и реопозитивного действия (винпоцетин, циннаризин, бетагистин и др.). Большое значение имеет адекватная коррекция артериального давления, профилактика тромбообразования при различных нарушениях сердечного ритма.
Снижение скоростных показателей кровотока в церебральных сосудах что значит
Дуплексное УЗИ позволяет диагностировать заболевания сонных артерий с вероятностью 97%, и с точностью 95% классифицировать стенозы сонных артерий при сужении их диаметра более чем на 50%. Никакое другое диагностическое исследование неспособно дать такой точности.
2. Что такое дуплексное УЗИ?
Дуплексное УЗИ сочетает в себе сканирование сосуда и измерение скорости кровотока (отсюда и название — дуплексное); и почти одновременно дает эхографическое изображение (в режиме В) и регистрирует волнообразные допплеровские кривые скорости кровотока. В дуплексных системах допплеровские импульсные сигналы регистрируются из отдельных маленьких участков кровеносного сосуда.
Пренебрегая точностью, можно одновременно установить скорость кровотока па большом участке сосуда. Средняя скорость кровотока па каждом маленьком участке кодируется определенным цветом. Вместе эти цвета составляют эхографическое изображение сосуда и дают общую картину кровотока. Такое изображение, называемое дуплексным цветным изображением, помогает в проведении дуплексного исследования, но не может заменить информацию о скорости кровотока, получаемую при анализе волнообразных кривых допплеровского сигнала.
3. Почему скорость кровотока очень важна для оценки степени стеноза сонной артерии?
По эхографическому изображению, полученному в ультразвуковом режиме В, часто бывает трудно точно измерить остаточный диаметр артерии, поскольку акустические свойства (а отсюда и изображение) некальцифицированных бляшек, тромбов и циркулирующей крови могут быть похожи. Однако для оценки степени артериального стеноза можно использовать гемодинамические изменения, вызванные сужением сосуда. Современная классификация стенозов внутренних сонных артерий основывается исключительно па допплеровских показателях скорости кровотока.
4. Каковы критерии скорости кровотока и соответствующие им степени стенозов сонной артерии?
Наиболее широкое распространение получили критерии скорости кровотока, разработанные Вашингтонским Университетом (University of Washington):
а) Отсутствие стеноза. Максимальная систолическая скорость кровотока 125 см/сек и диастолическая скорость 140 см/сек.
е) Стеноз 100%. Сигнал скорости кровотока отсутствует
Учтите, что по мере увеличения стеноза сонных артерий сигнал скорости кровотока усиливается, так как весь объем крови проталкивается через все более сужающееся отверстие. Стеноз более 80% называется критическим из-за быстрого прогрессирования и высокой вероятности неврологических нарушений.
5. Какое неинвазивное исследование проводится для диагностики острого тромбоза глубоких вен (ТГВ)?
В настоящее время общепринятым стандартным исследованием в диагностике тромбоза глубоких вен (ТГВ) является дуплексное УЗИ, которое пришло на смену окклюзионной плетизмографии. Дуплексное цветное изображение позволяет отличить небольшие вены от мышц и фасций. УЗИ состоит из следующих этапов:
а) Исследование вены в поиске эхогенных тромбов.
б) Сдавление вены ультразвуковым датчиком вплоть до ее полного коллапса. Невозможность полной компрессии свидетельствует о тромбозе вены. Частичная компрессия указывает на частичный тромбоз.
в) Получение допплеровского сигнала из вены. Сигнал, совпадающий по фазе с дыханием, свидетельствует об отсутствии проксимального венозного тромбоза. Самопроизвольно возникающий сигнал, не совпадающий по фазе с дыханием, предполагает наличие кровотока в обход окклюзии по небольшим коллатеральным венам. Отсутствие допплеровского сигнала указывает на отсутствие кровотока в вене, однако в мелких венах спонтанного кровотока зачастую нет, и чтобы вызвать краниальный ток крови, требуется сдавить дистальные вены.
6. Может ли дуплексное УЗИ использоваться для диспансерного наблюдения за больными с высоким риском ТГВ?
Диагностика асимптоматичных тромбозов глубоких вен (ТГВ) вызывает значительные затруднения. При асимптоматичном тромбозе глубоких вен выше колена чувствительность дуплексного УЗИ снижается с 95% до менее 80%. При диагностике ТГВ голеней дело обстоит еще хуже: результаты многих серийных исследований свидетельствуют всего лишь о 10-20% чувствительности дуплексного исследования. Однако некоторые врачи считают, что информативным методом диагностики является серийная восходящая контрастная вепография.
7. Применяется ли в настоящее время для диагностики тромбоза глубоких вен (ТГВ) импедансная плетизмография?
Да. Импедансная, или окклюзионная, плетизмография обладает высокой чувствительностью и специфичностью для диагностики облитерирующего тромбоза выше колена, особенно подвздошных и бедренных вен (95%). Поскольку импедансная плетизмография обеспечивает функциональную информацию об оттоке крови из нижних конечностей но глубоким венам, она позволяет диагностировать невизуализируемые тромбозы полой или подвздошных вен, рецидивы острого тромбоза проксимальных вен на фоне хронического тромбоза, и функционально оценить снижение кровотока.
8. Что такое импедансная плетизмография?
Импедансная плетизмография является наиболее широко известной разновидностью окклюзионной плетизмографии. Сначала определяется объем голеней после сдавления турникетом глубоких вен бедра, а затем после снятия турникета (пневматической манжеты). Изменения объема оцениваются но изменению электрического сопротивления после наполнении вен. Снижение наполнения или повышение объема и задержка оттока являются диагностическими признаками обструкции проксимальных вен.
9. Какие неинвазивные исследования проводятся для выявления венозной недостаточности?
Допплеровское УЗИ проводится для диагностики венозного рефлюкса в глубоких венах нижней конечности и больших и малых подкожных венах ног. При наличии опыта исследование может выполняться при помощи простой допплерографии (непрерывная волна в отличие от импульсного допплеровского сигнала), однако дуплексное УЗИ часто облегчает определение венозных сегментов и клапанов и позволяет выбрать точное положение допплеровского датчика.
В некоторых лабораториях показателем степени недостаточности клапанов является продолжительность рефлюкса во время управляемой компрессии проксимальных вен. Однако такие спецефические измерения имеют клиническое значение только при планировании вальвулопластики или транспозиции клапана.
10. Имеет ли значение транскраниальная допплерография для неинвазивной диагностики нарушений мозгового кровообращения?
Нет. Хотя этот метод широко рекламируется, в ходе недавних широкомасштабных исследований было показано, что результаты допплерографического исследования интракраниальных артерий не влияют на клиническое ведение таких больных.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Синдром недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы
Статья посвящена проблеме синдрома недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы. Представлены методы диагностики и лечения вертебробазилярной недостаточности, которое должно быть направлено на предупреждение ее прогрессирования, улучшение кровоснабжения мозга, коррекцию отдельных синдромов и симптомов.
Самостоятельное клиническое понятие «синдром недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы» сформировалось в 1950-х гг., в период пересмотра взглядов на патогенез ишемических нарушений мозгового кровообращения (НМК) и становления концепции о ведущей роли при этом сосудистой мозговой недостаточности [1].
Особенности строения и функций этой артериальной системы, обеспечивающей питание жизненно важных структур мозга, и своеобразие клинической симптоматики при нарушениях кровотока в ней обусловили выделение ее в последней версии международной классификации в самостоятельный симптомокомплекс — «синдром вертебробазилярной артериальной системы» в рамках «преходящих транзиторных церебральных ишемических приступов (атак) и родственных синдромов» (Международная классификация болезней 10-го пересмотра, G45.0).
Еще раньше группой экспертов Всемирной организации здравоохранения «вертебробазилярная недостаточность» определялась как «обратимое нарушение функции мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения области, питаемой позвоночными и базилярной артериями». Подчеркивались ишемическая природа и обратимый характер нарушений, однако не указывалась длительность неврологической симптоматики, что ранее не позволяло отнести их к транзиторным ишемическим атакам (ТИА) и что стало возможным в настоящее время. Нарушения кровотока в артериях вертебробазилярной системы составляют около 70% всех ТИА. Инсульт с локализацией очаговых изменений в областях мозга, получающих кровь по артериям этой системы, развивается в 2,5 раза реже, чем в регионах, относящихся к бассейнам артерий каротидной системы [1].
Причины синдрома недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы
Для подключичного «синдрома обкрадывания» характерен феномен, когда у больного во время интенсивной работы руки (кровоснабжаемой ретроградно из контралатеральной позвоночной артерии) возникают стволовые симптомы — чаще всего головокружение.
Определенный вклад в развитие синдрома недостаточности кровотока в вертебробазилярной системе могут вносить изменения реологических свойств крови (повышение уровня фибриногена, вязкости крови, агрегации тромбоцитов и гематокрита, увеличение ригидности эритроцитов), приводящие к ухудшению микроциркуляции.
Диагностика недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы
Субъективные данные
Диагноз недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы основывается на характерном симптомокомплексе, объединяющем несколько групп клинических симптомов, встречающихся у больных АС и АГ. Это зрительные и глазодвигательные расстройства, нарушения статики и координации движений, вестибулярные нарушения. При этом предположительный диагноз определяется на основе не менее двух из указанных симптомов. Они кратковременны и нередко проходят сами по себе, хотя являются признаком нарушений кровотока в артериях этой системы, что требует клинического и инструментального обследования. Особенно необходим тщательный анамнез для уточнения обстоятельств возникновения тех или иных симптомов [1, 2].
Зрительные нарушения включают в себя ощущение неясности видения, фотопсии, скотомы, изменения полей зрения, снижение остроты зрения и связаны с преходящей ишемией затылочных долей мозга. Неясность видения в форме пелены перед глазами и затуманивания зрения нередко возникает на высоте головной боли. Фотопсии проявляются в виде вспышек цветных точек, чаще всего красных или зеленых, черных, со светлым ореолом, а также пятен, огненных молний, линий, колец, зигзагов. От радужных кругов, характерных для глаукомы, фотопсии отличаются тем, что их появление не связано с внешним источником света; они возникают и при закрытых глазах. Изменение полей зрения наблюдается обычно в форме
их концентрического сужения. Снижение остроты зрения часто развивается после появления головной боли и прогрессирует; зрение заметно ухудшается в период приступов головной боли и после них.
Глазодвигательные нарушения проявляются в виде преходящей диплопии с негрубыми парезами мышц глаза и нарушенной конвергенцией. У большинства больных эти нарушения относятся к начальным проявлениям заболевания, а у четверти из них служат одной из главных жалоб при вертебробазилярной недостаточности.
Статическая и динамическая атаксия относится также к числу постоянных симптомов, которые проявляются жалобами больных на неустойчивость и пошатывание при ходьбе и стоянии. Координация движений нарушена значительно меньше, стойкое изменение ее встречается, как правило, при инфарктах мозжечка.
Вестибулярные нарушения проявляются в виде внезапного головокружения — системного, для которого характерно ощущение «вращения предметов», «перевернутой комнаты», и несистемного с ощущением «укачивания», тошнотой, реже рвотой. Обнаруживается также спонтанный нистагм, иногда только после специальных проб с поворотами головы в сторону и фиксацией ее в этих позах (проба Де Клейна). Развитие головокружения связывают с ишемией или преддверно-улиткового органа, или вестибулярных ядер и их связей. Вестибулярные ядра наиболее чувствительны к ишемии и гипоксии.
При этом головокружение как моносимптом может расцениваться в качестве признака нарушения кровотока в артериях вертебробазилярной системы только в сочетании с другими признаками его нарушения у больных с относительно стойким отоневрологическим симптомокомплексом. Менее известны, хотя встречаются нередко, оптико-вестибулярные расстройства. К ним относятся симптомы «колеблющейся тени» и «конвергентного головокружения», при которых больные испытывают головокружение или неустойчивость при мелькании света и тени или при взоре, направленном вниз.
Характерными симптомами являются приступы внезапного падения без потери сознания («дроп-атаки»), возникающие обычно при резких поворотах или запрокидывании головы. Описан синкопальный вертебральный синдром Унтерхарншайдта, при котором наблюдаются утрата сознания и гипотония мышц при отсутствии данных за эпилепсию и другие пароксизмальные состояния.
К проявлениям диэнцефальных расстройств относятся резкая общая слабость, непреодолимая сонливость, нарушения ритма сна и бодрствования, а также различные вегетативно-висцеральные нарушения, внезапное повышение артериального давления (АД), нарушения сердечного ритма. Эти нарушения связаны с ишемией структур ретикулярной формации ствола мозга.
Описанный симптомокомплекс дополнен в настоящее время другими признаками, которые в сочетании с ними также позволяют судить о недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы. На различных стадиях вертебробазилярной недостаточности больные нередко предъявляют жалобы на снижение памяти («забывчивость»), расстройства концентрации и неустойчивость активного внимания. Чаще всего снижается память на имена, числа, недавно происшедшие события. Снижается способность к запоминанию нового материала, становится труднее удерживать в памяти прочитанное, забывается то, что намечено к осуществлению, возникает необходимость записывать. Больным становится трудно осмыслить большое количество информации, что приводит у лиц, занятых умственным трудом, к определенному снижению работоспособности, ограничению творческих возможностей. В то же время профессиональная память и память на прошлые события сохраняются. Это больше относится к оперативной памяти, чем к логической. Нередко снижение памяти и работоспособности расценивается окружающими как результат переутомления, а не как проявление сосудистой мозговой недостаточности. При нейропсихологическом исследовании отмечаются сохранность уровня обобщения, соответствие суждений общеобразовательному и культурному уровню, сохранность запаса представлений и навыков.
Нарушения когнитивных функций существенно снижают качество жизни, а также оказывают влияние на прогрессирование сосудистой мозговой недостаточности.
Снижение памяти на текущие события у больных с вертебробазилярной недостаточностью связано с хронической ишемией медиальных частей височных долей, прежде всего гиппокампа и сосцевидных тел. При вертебробазилярной недостаточности отмечаются и приступы транзиторной глобальной ишемии, при которой на несколько часов нарушается оперативная память (способность к запоминанию новой информации). Больной выглядит рассеянным, он дезориентирован в пространстве и времени, иногда возбужден, настойчиво пытается выяснить у окружающих, где находится, как оказался здесь, но будучи не в состоянии запомнить ответы, постоянно задает одни и те же вопросы. С возвращением способности к запоминанию восстанавливается и ориентация, амнезируется лишь сам эпизод.
Причиной острой амнезии может служить и острое НМК в бассейнах обеих задних мозговых артерий. В этом случае амнезии могут сопутствовать ограничение полей зрения (односторонняя или двусторонняя гемианопсия), зрительная агнозия, алексия, амнестическая афазия, нарушение чувствительности.
Сочетание ряда характерных симптомов позволяет диагностировать синдром недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы, хотя при этом определяются лишь ишемический характер НМК и локализация очага ишемии, а не причины, обусловившие этот характер.
Объективные данные
Наиболее доступными и безопасными для определения недостаточности кровотока в артериях вертебробазилярной системы являются неврологический осмотр и ультразвуковые методы исследования сосудистой системы мозга.
Среди объективных признаков, выявляемых при неврологическом осмотре, следует прежде всего назвать нистагм, статическую и динамическую атаксию. В пробе Ромберга больной отклоняется в сторону. Ходьба с закрытыми глазами выявляет у пациента с недостаточностью кровотока в вертебробазилярной системе шаткость и стойкое отклонение в одну из сторон. При проведении пробы Унтербергера пациента просят маршировать на одном месте с закрытыми глазами в течение 1–3 мин. В норме он остается на месте или незначительно смещается относительно исходной точки либо слегка поворачивается вокруг оси. Патологическими считаются смещение вперед более чем на 1 м и поворот более чем на 40–60° (после 50 шагов на месте). Подобным образом интерпретируют результаты пробы Бабинского — Вейля («звездная проба»). Пациента просят с закрытыми глазами сделать два шага вперед, развернуться на 180° и сделать два шага назад. Любые отклонения в сторону или ротация указывают на нарушение функции вестибулярного лабиринта. Если пациента просят пройти в прямом и обратном направлении несколько раз, то в результате отклонения в одну из сторон траектория его движения напоминает очертания звезды (отсюда название пробы).
Необходимо также измерить АД на обеих руках в положении сидя и лежа. К объективным признакам синдрома относятся разница пульса и АД на руках и шум в надключичной области. При значительном снижении систолического АД (более 20 мм рт. ст.) в вертикальном положении симптоматику, напоминающую недостаточность кровотока в вертебробазилярной системе, следует отнести за счет ортостатической гипотензии. Для подключичного «синдрома обкрадывания» характерен феномен, когда у больного на фоне интенсивной работы рукой возникают стволовые симптомы — чаще головокружение.
Ультразвуковая допплерография позволяет получать данные о кровотоке в позвоночных артериях, линейной скорости и направлении потоков крови в них. Компрессионно-функциональные пробы дают возможность оценить состояние и ресурсы коллатерального кровообращения, кровоток в сонных, височных, надблоковых и других артериях. Дуплексное сканирование позволяет определить состояние стенки артерий, строение и поверхность атеросклеротических бляшек, стенозирующих эти артерии. Транскраниальная допплерография с фармакологическими пробами имеет значение для определения церебрального гемодинамического резерва. Исключительно информативны данные о состоянии магистральных артерий головы (МАГ) и интрацеребральных артерий, получаемые при КТ и МРТ в режиме ангиографии. При рентгенографии шейной части позвоночника могут быть получены данные о состоянии структур вокруг позвоночных артерий и воздействии этих структур на позвоночные артерии и кровоток в них; при этом используются функциональные пробы.
Особое место в ряду инструментальных методов занимает отоневрологическое исследование, особенно если оно подкрепляется электронистагмографическими и электрофизиологическими данными о слуховых вызванных потенциалах, характеризующих состояние структур ствола мозга, а также МPТ этих структур.
Алгоритм применения перечисленных инструментальных методов исследования определяется логикой построения клинического диагноза.
Лечение вертебробазилярной недостаточности
Заключение
Следует подчеркнуть, что своевременно начатое и систематически проводимое лечение может предотвратить прогрессирование сосудисто-мозговой недостаточности и значительно улучшить качество жизни пациентов. Особое значение приобретают адекватность и эффективность приема цитиколина (Нейпилепта). Адекватность терапии подразумевает курсовой прием препарата, а также сотрудничество пациента и лечащего врача при назначении и проведении лечения, целями которого являются сохранение трудоспособности и поддержание качества жизни пациента. Могут быть рекомендованы следующие направления оценки эффективности лечения вертебробазилярной недостаточности (уже через 6–12 мес. от начала лечения): уменьшение или исчезновение церебральных жалоб, улучшение когнитивных функций (в первую очередь памяти).