Снижение порога судорожной готовности что это значит
Снижение порога судорожной готовности что это значит
Основой церебральных механизмов эпилепсии являются высокосинхронные во времени разряды (потенциалы действия) в группе нейронов, вызываемой эпилептическим очагом.
На суммарной ЭЭГ такие синхронные разряды (популяционные спайки) отражаются в виде пикоподобных потенциалов, или острых волн. Как правило, вслед за пиком следует высокоамплитудная (до 100 мкВ и более) медленная волна (150—300 мс), отражающая синхронное развитие на разрядившихся клетках тормозных постсинаптических потенциалов (ТПСП), обусловленных работой системы интернейронов возвратного и латерального торможения. На фоне медленной волны отмечается прекращение спайковых разрядов. После паузы следует новый разряд и цикл повторяется с вовлечением в эпилептическую активность новых нейронов. Частота биоэлектрической активности определяется длительностью ТПСП в данной конкретной системе возвратного торможения и может составлять от 2 до 14 кол/с. Наиболее часто такая биоэлектрическая активность (ритм пик-волна) встречается у больных petit mal эпилепсией.
Причины таких синхронных разрядов сводятся к повышению возбудимости нейронов и (или) снижению тормозного постсинаптического контроля их импульсной активности, т. е. к такому функциональному состоянию мозга, которое в электроэнцефалографии часто обозначается термином «снижение порога судорожной готовности».
Повышение возбудимости может быть обусловлено следующими процессами: 1) изменением свойств мембраны нервной клетки — увеличением проводимости, что ведет к деполяризации нейрона. Это может быть вызвано, например, влиянием каких-либо токсичных агентов (включая нейротоксическое действие возбуждающих аминокислот при длительном перевозбуждении, стрессе) или цереброваскулярными нарушениями, когда ишемия ведет к развитию каскада реакций перекисного окисления липидов белково-липидной мембраны клетки и к ее повреждению; 2) накоплением во внеклеточной среде избыточного количества иона калия (К + ) после интенсивных нейрональных разрядов, если нарушены механизмы так называемого калий-натриевого насоса самих нейронов или, особенно, глиальных клеток, одна из функций которых заключается в «отсосе» калия из внеклеточной среды (такие нарушения могут быть обусловлены генетически); 3) механическим раздражением нейронов, например опухолевой или рубцовой тканью (обычно называемой эпилептогенным очагом); 4) повышением эффективности (потенциацией) возбуждающих синапсов, особенно в цепях возвратного и латерального возбуждения.
Снижение тормозного контроля импульсной активности нейронов может быть связано с такими изменениями, как снижение эффективности тормозных ГАМКергических синапсов вследствие истощения тормозных нейротрансмиттеров и нейромодуляторов — ГАМК, серотонина, норадреналина; ишемическое снижение функционального состояния тормозных интернейронов; угнетение активности интернейронов, обеспечивающих возвратное торможение в зоне морфологической или функциональной денервации (денервационная гиперчувствительность).
Если в эпилептическом очаге возбудимость нейронов повышена, но тормозные системы относительно сохранны, то на ЭЭГ будут регистрироваться комплексы: острая волна — медленная волна, или пик — волна (такая активность более характерна для малых приступов и эпилептических эквивалентов). Если же тормозной контроль существенно нарушен, то основным электроэнцефалографическим коррелятом эпилептического приступа (или межприступного состояния) могут быть одиночные или множественные (групповые) спайки и острые волны (более характерно для эпилепсии с развернутыми приступами).
В некоторых случаях основным коррелятом эпилептического приступа на ЭЭГ могут быть только медленные волны при почти полном отсутствии пиков. Предполагается, что при этом диполь электрического поля нейронов ориентирован в сторону основания мозга, в результате чего пики на ЭЭГ, регистрируемой с конвекситальной поверхности скальпа, не видны. Однако при использовании назофарингеального или базального активного электрода или с помощью имплантируемых в мозг погружных электродов на ЭЭГ, записанной с подкорковых структур мозга (электросубкортикограмма), выявляется типичная пик-волновая активность.
Синхронные залпы импульсной активности нервных клеток из эпилептического очага, во-первых, вызывают вовлечение в эпилептическую (эпилептиформную) активность новых соседних нейронов, а во-вторых, распространяясь по проводящим путям в структуры—«мишени» могут вызывать в них образование вторичных эпилептических очагов. Если речь идет о распространении эпилептической активности в противоположное полушарие мозга, то такой вторичный очаг обычно называют зеркальным. Что касается же механизма его образования, то говорят о «разжигании» или «раскачке» (англ. kindling). Дальнейшее распространение такой активности по мозгу соответствует генерализованному эпилептическому приступу.
В зависимости от соотношения интенсивности процессов постсинаптического возбуждения и торможения нейроны в эпилептическом очаге могут переходить в режим гиперсинхронной ритмической активности. Это может происходить под влиянием общего или специфического перевозбуждения (при сильном психоэмоциональном возбуждении, длительном или сильном сенсорном раздражении, приеме психостимуляторов, специфических формах деятельности — чтении, игре в шахматы, решении арифметических задач), в результате ритмического раздражения на резонансной частоте (чаще всего 2—6 Гц, но иногда 11 и 18 Гц), например, при фотоиндуцированных припадках, когда провоцирующим фактором является мелькающий свет (просмотр телепередач, работа с компьютером, «игра» света и тени при движении вдоль леса, забора и т п.), или при ночных приступах, когда «раскачка» осуществляется за счет работы механизма генерации медленноволновой ЭЭГ-активности сна либо, наоборот, при снижении уровня активации (например, в покое, неподвижном состоянии, в дремоте или во сне).
Наименьшим порогом судорожной готовности характеризуются лимбические структуры мозга, в частности гиппокамп, вследствие очень мощного развития системы возвратного и латерального (взаимного) постсинаптического возбуждения нейронов при относительной слабости системы возвратного торможения. Поскольку с этими отделами мозга теснее связано левое полушарие коры, левополушарные очаги имеют большую тенденцию к быстрой генерализации эпилептической активности, т. е. к провокации генерализованных развернутых припадков.
В зависимости от локализации первичного эпилептического очага больной эпилепсией на самом начальном этапе развития приступа может субъективно ощущать сенсорную, соматовегетативную, моторную или психическую ауру. Дальнейшая генерализация эпилептической активности, как правило, ведет к торможению или нарушению моторных функций (включая речевую и движения глаз) без нарушения сознания. Лишь при очень широком вовлечении мозговых структур в эпилептогенез происходит потеря сознания.
Развернутый (большой) судорожный припадок ведет к массированному выбросу К + во внеклеточную среду, в результате чего спайковые разряды клеток становятся невозможными и приступ самопроизвольно прекращается. Послеприступное состояние, характеризующееся сонливостью, оглушенностью, амнезией, на ЭЭГ выражается уплощением биоэлектрических кривых с преобладанием низкоамплитудных медленных волн. Следует иметь в виду, что в межприступный период (особенно на фоне противосудорожной терапии) на ЭЭГ может не обнаруживаться никаких признаков снижения порога судорожной готовности. Такие признаки, особенно провоцируемые различными функциональными нагрузками (ритмическая фотостимуляция, гипервентиляция, депривация сна), чаще встречаются у лиц с резидуально-органическими поражениями ЦНС.
С учетом вышеописанных механизмов и электрофизиологических коррелятов эпилепсии действие противосудорожных препаратов можно рассматривать как направленное либо на усиление тормозных процессов (большинство антиконвульсантов), либо на уменьшение выброса возбуждающего нейротрансмиттера—глутамата (ламотриджин или ламиктал), либо на провокацию более быстрой (высокочастотной) ритмической активности (типа сигма-веретен), «разрушающей» медленные эпилептические ритмы (барбитураты). Все эти воздействия в конечном счете препятствуют развитию массированных синхронных нейрональных разрядов, являющихся нейрофизиологической основой эпилепсии.
ЭЭГ для пациентов
Поделиться:
Электроэнцефалография (ЭЭГ) — прекрасный метод диагностики эпилепсии и различных повреждений головного мозга. К сожалению, ЭЭГ часто назначается всем подряд, в том числе пациентам, которые в нем совершенно не нуждаются.
Суть метода
ЭЭГ — это метод, который регистрирует электрические сигналы от нейронов (нервных клеток головного мозга). Действительно, некоторые заболевания могут проявляться выраженным нарушением электрической активности головного мозга.
Чаще всего это эпилепсия, при которой группа нейронов проявляет избыточную активность, и структурные изменения головного мозга (опухоль, киста, последствия инсульта и кровоизлияния). Практически всегда по ЭЭГ врач (нейрофизиолог) может определить, где находится этот очаг возбуждения.
Показания к проведению ЭЭГ
В нашей стране существуют стандарты диагностики для всех заболеваний. К сожалению, в соответствии с российскими стандартами такой прекрасный метод, как ЭЭГ, зачастую используется для диагностики не только эпилепсии и опухолей мозга, но и любых неврологических расстройств.
Например, пациент жалуется на предобморочные состояния в душном помещении, при скоплении множества людей, в замкнутом пространстве. Или на приступообразную головную боль. Вот и показания для ЭЭГ согласно стандартам.
Причем в большинстве случаев используется рутинная ЭЭГ с записью до 20 минут. К сожалению, такая короткая запись нередко не фиксирует даже некоторые виды эпилепсии, при которой изменения активности достаточно выражены. Для детальной оценки электрической активности при эпилепсии нужна более длительная запись ЭЭГ, а лучше ночной мониторинг или запись после бессонной ночи (депривации сна). А уж если речь о «вегето-сосудистой дистонии» или головных болях, то ЭЭГ скорее лишь запутает и врача, и пациента.
Проблемы расшифровки результатов
Врач получает заключение ЭЭГ и пациент с надеждой ждет вердикта. Если уже установлены инсульт или опухоль, то обычно интриги никакой нет. Даже такая короткая запись покажет, что да, действительно, существует очаг патологической активности. Запись, в частности, поможет оценить эффективность лечения избыточной активности нейронов в зоне поражения.
Читайте также:
Инновации в нейронауках
Читайте также: А вот в других случаях, например при головных болях или панических атаках, могут быть варианты. Нередко в заключении указывается «дисфункция срединных структур» или «снижение порога судорожной готовности».
Такое заключение не является диагнозом или указанием на какую-то болезнь! Но для пациента это может выглядеть страшной находкой. А на самом деле все эти «дисфункции» могут свидетельствовать о том, что у пациента была тревога на момент исследования или просто болела голова.
Настораживать врача должны только очаговые изменения ЭЭГ. Это повод назначить дополнительное обследование, например магнитно-резонансную томографию (МРТ), для исключения опухоли или кисты.
Ценность ЭЭГ
Получается, что рутинная 20-минутная ЭЭГ часто не несет в себе ключ к диагнозу. Если мы ищем опухоль, то лучше сделать МРТ или КТ (компьютерную томографию). Если мы ищем эпилепсию или оцениваем эффективность ее лечения, то лучше делать длительную запись ЭЭГ (мониторинг).
Мониторинг ЭЭГ — относительно дорогостоящее исследование, однако позволяет получить значительно больше информации по сравнению с рутинной ЭЭГ.
На практике же получается, что, следуя стандартам диагностики таких часто встречающихся заболеваний, как головные боли, вегетативная дистония, панические атаки, врач направляет пациента на ЭЭГ, заранее порой догадываясь о результатах обследования. К сожалению, это затягивает постановку правильного диагноза, а порой уводит в неправильном направлении и врача, и пациента, желающих разобраться со «снижением порога судорожной готовности».
Перефразируя известный афоризм, хочется добавить, что врач должен лечить пациента, а не его обследования.
Представление о судорожных припадках
Эта информация содержит ответы на некоторые распространенные вопросы о судорожных припадках, в том числе о том, что нужно делать, если у вас или у кого-то другого случился такой припадок. Первый раздел предназначен для вас, а второй — для ваших родных и друзей.
Возникновение припадка у вас или у кого-то другого может быть очень пугающим. У некоторых людей это также может вызывать чувство стыда. Если вы будете знать, что нужно делать, это поможет вам избежать травм и может облегчить ваше состояние после припадка. Зная, как помочь, другие люди также могут уберечь вас от травм.
Информация для вас
Что такое судорожный припадок?
Судорожный припадок — это внезапное неконтролируемое изменение электрической активности головного мозга. Он может произойти в любое время и изменить ваше самочувствие, поведение или восприятие. В зависимости от того, какая область мозга поражена, припадки бывают различных видов.
При парциальных припадках бывает поражена одна область головного мозга. Симптомы парциальных припадков включают:
При генерализованных припадках бывает поражена более обширная область или несколько областей головного мозга. Симптомы генерализованных припадков включают:
Каковы причины судорожных припадков?
Вот некоторые возможные причины:
В некоторых случаях причина судорожных припадков неизвестна.
Почувствую ли я приближение судорожного припадка?
Некоторые люди знают, что провоцирует (вызывает) у них судорожные припадки, или могут чувствовать их приближение. Такое состояние называется аурой. Во время ауры у вас могут возникнуть:
Что происходит после судорожного припадка?
После некоторых припадков вы можете чувствовать себя так, будто ничего не произошло. В других случаях вам нужно будет немного отдохнуть. Вы можете чувствовать растерянность, усталость, испытывать слабость в мышцах, или у вас могут возникнуть проблемы с речью. Такое состояние называется постиктальным.
Позвоните своему медицинскому сотруднику, чтобы сообщить о случившемся припадке, особенно если это произошло впервые.
Каковы распространенные лекарства, помогающие контролировать судорожные припадки?
Ваш медицинский сотрудник назначит вам лекарства, которые помогут предотвратить возникновение судорожных припадков. Медсестра/медбрат поговорит с вами о возможных побочных эффектах таких лекарств и способах их устранения. Примеры лекарств, которые может прописать ваш медицинский сотрудник:
Что следует знать о приеме лекарств для предотвращения судорожных припадков?
Что я могу сделать для моей безопасности?
Информация для друзей и родных
Передайте эту информацию своим родным и друзьям, чтобы они знали, как себя вести, если у вас случится припадок.
3 причины, почему сеть клиник
«Московский доктор»
Многие пациенты по возможности избегают походов в государственные поликлиники из-за нежелания стоять в долгих очередях, неприязни к «больничной обстановке», страха попасть к некомпетентным врачам. В клинике «Московский Доктор» такие проблемы отсутствуют. У нас работают только высококвалифицированные специалисты, которые всегда готовы выслушать жалобы пациентов и оказать помощь. На входе всегда встречает дружелюбный администратор, которому можно задать любые интересующие вопросы. Атмосфера в клинике благоприятная, выполнен современный ремонт. Психологический комфорт всегда способствует скорейшему выздоровлению.
Полный комплекс оказываемых услуг
В клинике «Московский Доктор» работают опытные врачи по разным направлениям, с какой бы проблемой вы не столкнулись, они всегда найдут для нее подходящее решение. Все врачи имеют высокую квалификацию в своей области, регулярно посещают научные семинары.
Судорожная готовность у детей: симптоматика, тактика лечения
Непроизвольные сокращения мышечных волокон, проявляющиеся в форме приступов, длящихся от нескольких секунд до нескольких минут, именуются в медицинской практике судорожной готовностью (судорогами). Судорожная готовность у детей – опасный признак, свидетельствующий о дисбалансе деятельности нервной системы.
Причины развития
Спектр патологий, сопровождающихся судорожной активностью волокон, весьма разнообразен:
1) Негативные генетические мутации.
2) Незаконченная миелинизация проводящих нервных путей.
3) Повышенная гидрофильность тканей мозга ребенка.
4) Негативное воздействие токсических факторов.
5) Перенесенные патологии инфекционной природы.
6) Состояние гипогликемии, гипокальциемии.
7) Передозировка отдельных подгрупп медикаментов.
8) Гипертермический синдром.
9) Наличие новообразований в структурах мозга.
Механизм формирования судорожной активности напрямую зависит от первопричины, его обусловившей. При асфиксии – это недостаток молекул кислорода в структурах мозга. При травмах – сдавливание структур головного мозга кровоизлияниями.
Симптоматика
Клинические проявления патологии разнообразны:
К характерной клинической симптоматике приступа судорог относятся следующие проявления:
1. Ребенок внезапно утрачивает связь с окружающей реальностью.
2. Голова запрокидывается, взгляд фиксируется в одной точке.
3. Верхние конечности согнуты, ноги выпрямлены, челюсти плотно сомкнуты.
4. Апноэ сменяется частым и шумным дыханием.
5. После судорожного сокращения мышц ребенок расслабляется. Происходит непроизвольное опорожнение мочевого пузыря.
Диагностика
Тактика лечения
Заключается в проведении неотложных мероприятий, а также устранении основной первопричины негативного состояния у ребенка.
1) Обеспечение проходимости воздуха через дыхательное горло.
3) Контроль параметров водно-солевого баланса.
4) Противосудорожная терапия.
5) Дегидратационная терапия.
Лечебная тактика назначается специалистом исходя из общего состояния малыша и выраженности симптоматики судорожной готовности.
Снижение порога судорожной готовности что это значит
Основой церебральных механизмов эпилепсии являются высокосинхронные во времени разряды (потенциалы действия) в группе нейронов, вызываемой эпилептическим очагом.
На суммарной ЭЭГ такие синхронные разряды (популяционные спайки) отражаются в виде пикоподобных потенциалов, или острых волн. Как правило, вслед за пиком следует высокоамплитудная (до 100 мкВ и более) медленная волна (150—300 мс), отражающая синхронное развитие на разрядившихся клетках тормозных постсинаптических потенциалов (ТПСП), обусловленных работой системы интернейронов возвратного и латерального торможения. На фоне медленной волны отмечается прекращение спайковых разрядов. После паузы следует новый разряд и цикл повторяется с вовлечением в эпилептическую активность новых нейронов. Частота биоэлектрической активности определяется длительностью ТПСП в данной конкретной системе возвратного торможения и может составлять от 2 до 14 кол/с. Наиболее часто такая биоэлектрическая активность (ритм пик-волна) встречается у больных petit mal эпилепсией.
Причины таких синхронных разрядов сводятся к повышению возбудимости нейронов и (или) снижению тормозного постсинаптического контроля их импульсной активности, т. е. к такому функциональному состоянию мозга, которое в электроэнцефалографии часто обозначается термином «снижение порога судорожной готовности».
Повышение возбудимости может быть обусловлено следующими процессами: 1) изменением свойств мембраны нервной клетки — увеличением проводимости, что ведет к деполяризации нейрона. Это может быть вызвано, например, влиянием каких-либо токсичных агентов (включая нейротоксическое действие возбуждающих аминокислот при длительном перевозбуждении, стрессе) или цереброваскулярными нарушениями, когда ишемия ведет к развитию каскада реакций перекисного окисления липидов белково-липидной мембраны клетки и к ее повреждению; 2) накоплением во внеклеточной среде избыточного количества иона калия (К + ) после интенсивных нейрональных разрядов, если нарушены механизмы так называемого калий-натриевого насоса самих нейронов или, особенно, глиальных клеток, одна из функций которых заключается в «отсосе» калия из внеклеточной среды (такие нарушения могут быть обусловлены генетически); 3) механическим раздражением нейронов, например опухолевой или рубцовой тканью (обычно называемой эпилептогенным очагом); 4) повышением эффективности (потенциацией) возбуждающих синапсов, особенно в цепях возвратного и латерального возбуждения.
Снижение тормозного контроля импульсной активности нейронов может быть связано с такими изменениями, как снижение эффективности тормозных ГАМКергических синапсов вследствие истощения тормозных нейротрансмиттеров и нейромодуляторов — ГАМК, серотонина, норадреналина; ишемическое снижение функционального состояния тормозных интернейронов; угнетение активности интернейронов, обеспечивающих возвратное торможение в зоне морфологической или функциональной денервации (денервационная гиперчувствительность).
Если в эпилептическом очаге возбудимость нейронов повышена, но тормозные системы относительно сохранны, то на ЭЭГ будут регистрироваться комплексы: острая волна — медленная волна, или пик — волна (такая активность более характерна для малых приступов и эпилептических эквивалентов). Если же тормозной контроль существенно нарушен, то основным электроэнцефалографическим коррелятом эпилептического приступа (или межприступного состояния) могут быть одиночные или множественные (групповые) спайки и острые волны (более характерно для эпилепсии с развернутыми приступами).
В некоторых случаях основным коррелятом эпилептического приступа на ЭЭГ могут быть только медленные волны при почти полном отсутствии пиков. Предполагается, что при этом диполь электрического поля нейронов ориентирован в сторону основания мозга, в результате чего пики на ЭЭГ, регистрируемой с конвекситальной поверхности скальпа, не видны. Однако при использовании назофарингеального или базального активного электрода или с помощью имплантируемых в мозг погружных электродов на ЭЭГ, записанной с подкорковых структур мозга (электросубкортикограмма), выявляется типичная пик-волновая активность.
Синхронные залпы импульсной активности нервных клеток из эпилептического очага, во-первых, вызывают вовлечение в эпилептическую (эпилептиформную) активность новых соседних нейронов, а во-вторых, распространяясь по проводящим путям в структуры—«мишени» могут вызывать в них образование вторичных эпилептических очагов. Если речь идет о распространении эпилептической активности в противоположное полушарие мозга, то такой вторичный очаг обычно называют зеркальным. Что касается же механизма его образования, то говорят о «разжигании» или «раскачке» (англ. kindling). Дальнейшее распространение такой активности по мозгу соответствует генерализованному эпилептическому приступу.
В зависимости от соотношения интенсивности процессов постсинаптического возбуждения и торможения нейроны в эпилептическом очаге могут переходить в режим гиперсинхронной ритмической активности. Это может происходить под влиянием общего или специфического перевозбуждения (при сильном психоэмоциональном возбуждении, длительном или сильном сенсорном раздражении, приеме психостимуляторов, специфических формах деятельности — чтении, игре в шахматы, решении арифметических задач), в результате ритмического раздражения на резонансной частоте (чаще всего 2—6 Гц, но иногда 11 и 18 Гц), например, при фотоиндуцированных припадках, когда провоцирующим фактором является мелькающий свет (просмотр телепередач, работа с компьютером, «игра» света и тени при движении вдоль леса, забора и т п.), или при ночных приступах, когда «раскачка» осуществляется за счет работы механизма генерации медленноволновой ЭЭГ-активности сна либо, наоборот, при снижении уровня активации (например, в покое, неподвижном состоянии, в дремоте или во сне).
Наименьшим порогом судорожной готовности характеризуются лимбические структуры мозга, в частности гиппокамп, вследствие очень мощного развития системы возвратного и латерального (взаимного) постсинаптического возбуждения нейронов при относительной слабости системы возвратного торможения. Поскольку с этими отделами мозга теснее связано левое полушарие коры, левополушарные очаги имеют большую тенденцию к быстрой генерализации эпилептической активности, т. е. к провокации генерализованных развернутых припадков.
В зависимости от локализации первичного эпилептического очага больной эпилепсией на самом начальном этапе развития приступа может субъективно ощущать сенсорную, соматовегетативную, моторную или психическую ауру. Дальнейшая генерализация эпилептической активности, как правило, ведет к торможению или нарушению моторных функций (включая речевую и движения глаз) без нарушения сознания. Лишь при очень широком вовлечении мозговых структур в эпилептогенез происходит потеря сознания.
Развернутый (большой) судорожный припадок ведет к массированному выбросу К + во внеклеточную среду, в результате чего спайковые разряды клеток становятся невозможными и приступ самопроизвольно прекращается. Послеприступное состояние, характеризующееся сонливостью, оглушенностью, амнезией, на ЭЭГ выражается уплощением биоэлектрических кривых с преобладанием низкоамплитудных медленных волн. Следует иметь в виду, что в межприступный период (особенно на фоне противосудорожной терапии) на ЭЭГ может не обнаруживаться никаких признаков снижения порога судорожной готовности. Такие признаки, особенно провоцируемые различными функциональными нагрузками (ритмическая фотостимуляция, гипервентиляция, депривация сна), чаще встречаются у лиц с резидуально-органическими поражениями ЦНС.
С учетом вышеописанных механизмов и электрофизиологических коррелятов эпилепсии действие противосудорожных препаратов можно рассматривать как направленное либо на усиление тормозных процессов (большинство антиконвульсантов), либо на уменьшение выброса возбуждающего нейротрансмиттера—глутамата (ламотриджин или ламиктал), либо на провокацию более быстрой (высокочастотной) ритмической активности (типа сигма-веретен), «разрушающей» медленные эпилептические ритмы (барбитураты). Все эти воздействия в конечном счете препятствуют развитию массированных синхронных нейрональных разрядов, являющихся нейрофизиологической основой эпилепсии.