Нарушение ритма сердца и проводимости (аритмии сердца)
Тел.: 8-800-25-03-03-2
(бесплатно для звонков из регионов России)
Санкт-Петербург, наб. реки Фонтанки, д. 154
Тел.: +7 (812) 676-25-25
Санкт-Петербург, В.О., Кадетская линия, д. 13-15
Тел.: +7 (812) 676-25-25
Санкт-Петербург, ул. Циолковского, д.3
Тел.: +7 (812) 676-25-10
Практически у 80% пациентов с ишемической болезнью сердца регистрируются аритмии различного характера и до 65% из них угрожают жизни. НРС могут быть самостоятельными или являться осложнением заболеваний сердечно-сосудистой системы и других органов и систем
С учетом частоты сердечных сокращений их можно подразделить на две большие группы:
1. Брадиаритмии:
2. Тахиаритмии:
Важно отличать нарушения ритма сердца, вызванные органическим (необратимым) поражением миокарда, и функциональные нарушения. Как правило, функциональные нарушения встречаются при здоровом сердце и могут быть вызваны психогенными, рефлекторными и гуморальными расстройствами. Функциональные нарушения ритма сердца встречаются достаточно часто, важно выявить и исключить вызывающие их причины, что позволит избавить человека от аритмии.
Органические нарушения возникают при: коронарной ишемии, гемодинамических пороках сердца и крупных сосудов, сердечной недостаточности, гипертонии. Они могут появляться при токсическом воздействии (медикаментозных препаратов, алкоголя и др.) или инфекционно токсическом (ревматизм, вирусные инфекции, миокардиты различной этиологии и др.), гормональных сдвигах. Аритмии бывают врожденные (синдром WPW, врожденная АВ блокада и др.) и приобретенными, вызванные внешними воздействиями (миокардит,операции и травмы сердца и др.).
Основные симптомы (проявления аритмий)
Брадиаритмии:
Тахиаритмии:
Обычно диагностика аритмий осуществляется врачом поликлиники, кардиологом или врачом скорой помощи. Имеет значение сбор анамнеза, физикальное обследование, и различные инструментально-диагностические методы. Наиболее важным является регистрация НРС на ЭКГ (для предъявления аритмологу).
На сегодняшний день в специализированных или многопрофильных клиниках пациентов консультирует врач кардиохирург-аритмолог и определяет необходимость и возможность эндоваскулярного интервенционного (малотравматичного) лечения нарушения ритма сердца. В нашей Клинике есть все необходимые ресурсы для диагностики и лечения аритмий
К методам диагностики нарушения ритма сердца относят:
Тилт-тест – проба с пассивным ортостазом. Проводится на специальном поворотном столе. Позволят выявить или исключить связь между развитием обморочных состояний и нарушениями сердечного ритма.
Лечение аритмий: хирургическая коррекция нарушений ритма сердца
В начале лечения аритмий необходимо учитывать и исключать такие состояния как: наличие тиреотоксикоза, злоупотребление алкоголем, курение, нарушение водно-электролитного состояния и др., а также заболевания сердца: сердечную недостаточность, ишемию миокарда, гипертрофию миокарда, воспалительные заболевания миокарда, нарушения вегетативной регуляции сердца и др. заболевания, которые могут вызывать и поддерживать тахикардии.
В нашей Клинике выбор способа лечения нарушения ритма сердца осуществляется специа-листом с учетом клинической картины заболевания, данных инструментально-диагностических исследований и рекомендаций Российского кардиологического обще-ства, Всероссийского научного общества аритмологов.
Самостоятельный прием препаратов, самолечение различными методами является крайне не желательным и не безопасным, если неизвестен и не учитывается характер, механизм и причина аритмии.
Существует несколько способов лечения нарушения ритма сердца:
Операция выполняется под местной анестезией в условиях рентгеноперационной длительностью до 40-55 минут.
Эффективным и радикальным методом лечения тахиаритмий является катетерная аблация (деструкция) очага аритмии. Операция, в среднем, длится не более 1 часа, и через сутки пациент может быть выписан из стационара.
Последние 20 лет в медицине набирает популярность такое исследование как МСКТ. Не все знают, как расшифровывается название диагностики и зачем её назначают. Расшифровка аббревиатуры означает мультиспиральная или мультисрезовая компьютерная томография. Принцип томографа МСКТ основан на применении рентгеновских лучей и двухмерных детекторов, позволяющих максимально точно визуализировать любой орган и обнаружить патологии на самой ранней стадии. Датчики вращаются вокруг тела пациента и позволяют выполнять более двухсот снимков за один круг. С помощью компьютерной программы снимки воспроизводятся в трехмерном изображении, что дает полную картину о состоянии исследуемого органа. На примере позвоночника МСКТ позволяет визуализировать кости, диски, связки и мышцы. Применяется для диагностики позвоночника после тяжелых травматических повреждений и ушибов; для помощи в составлении плана операции; выявление опухолей и метастазов опорно-двигательного аппарата; диагностика артроза и других патологий позвоночника. Обследование незаменимо при переломах, принятии решения об операции и прогнозах на восстановление.
Показания к диагностике
Показания к проведению МСКТ: онкология любого органа или костной системы; воспалительные процессы; травмы; врожденные аномалии; дегенеративно-дистрофические изменения. Мультиспиральная компьютерная томография органов брюшной полости назначается в следующих случаях: получение серьёзных травм; онкологические заболевания почек, мочевого пузыря, печени, поджелудочной железы, органов желудочно-кишечного тракта; выявление камней в мочевыводящей системе; легочная гипертензия; при необходимости выявить очаги туберкулёза; для определения новообразований в органах брюшной полости и забрюшинном пространстве. МСКТ головного мозга проводят для выявления кровоизлияния в головной мозг, опухолей и воспалений, а также для оценки состояния головного мозга инсульта, после ушибов, сотрясений и других повреждений. Технология спирального сканирования широко используется в исследовании сосудов любого органа. МСКТ ангиография помогает оценить состояние сосудов брюшной полости, головного мозга, аорты, шеи, сердца, нижних конечностей. Просматриваются холестериновые бляшки, аневризмы, кальцинаты и прочие поражения кровеносной системы.
Если вас беспокоит какая-то проблема со здоровьем, запишитесь на диагностику. Успех лечения зависит от правильно поставленного диагноза.
Разница МСКТ и КТ
Обследование достаточно дорогостоящее, в поисках аналога пациенты задают вопрос: какие бывают виды МСКТ? Более доступным вариантом может быть КТ. Разберемся в чем разница МСКТ и КТ. По сути, это одно и тоже, можно сказать что компьютерная томография является устаревшим вариантом МСКТ и уступает техническими возможностями оборудования. КТ от мультиспиральной компьютерной томографии отличается менее четким качеством снимков, более высокой лучевой нагрузкой, временем выполнения обследования. В определенных случаях диагностику проводят с введением контрастного вещества для окрашивания пораженного органа. Обследование делится на два этапа: сначала выполняют исследование без контраста, эту фазу называют нативная МСКТ; вторая фаза – максимальная концентрация контрастного препарата в исследуемой области.
Какие противопоказания у МСКТ с контрастированием и вредно ли для организма такое исследование?
Абсолютным противопоказанием является аллергия на йод, беременность, гиперфункция щитовидной железы, почечная недостаточность и миеломная болезнь. Также обследование не смогут пройти люди, чей вес превышает допустимые технические параметры томографа (130-150 кг). Вред от МСКТ значительно меньше чем от обычной компьютерной томографии, диагностика считается безопасной. Как часто можно делать МСКТ с контрастом и без решает лечащий врач, который рассчитывает лучевую нагрузку и учитывает состояние пациента. Тем не менее, между процедурами не должно быть менее 4 недель. Что касается контрастного вещества, оно не приносит вреда организму и выводится в течение суток.
Подготовка к обследованию зависит от области исследования и будет ли использоваться контраст. К сканированию мягких тканей, позвоночника, головы готовиться не нужно, достаточно снять украшения и прийти в одежде без металлических предметов. Для диагностики органов брюшной полости и желудочно-кишечного тракта необходимо соблюдать специальную диету и провести очищение кишечника. Перед проведением исследования с контрастным препаратом обязательна проверка реакции организма на йод, так как контрастное вещество содержит этот элемент. При назначении МСКТ с контрастом вас попросят сдать анализы на определение уровня креатинина и мочевины. Результат должен быть не старше трех дней от даты обследования. Многим интересно как проводится МСКТ и сколько времени занимает процедура. Диагностика длится от трех минут до часа, зависит от вида томографа и необходимости выжидать время распределения контраста.
Как делается МСКТ?
Больной ложится на специальный стол и перемещается внутрь томографа, вокруг стола вращается сканер с датчиками, предавая снимки сразу в компьютер. Во время сканирования нельзя двигаться. Процедура напоминает проведение МРТ, не только визуально, но и тем, что в основе метода лежит послойное изучение органа. Отличие магнитно-резонансной томографии от мультисрезовой компьютерной томографии в методе исследования. Диагностика МРТ основывается на использовании ядерного магнитного резонанса и совершенно не имеет лучевой нагрузки.
Чем отличаются и что лучше – КТ, МСКТ или МРТ?
МСКТ и КТ – аналоги и лучше показывают себя в диагностике костных структур, в то время как МРТ более детально исследует мягкие ткани. Магнитно-резонансная томография не подходит для диагностики межпозвоночных грыж, травматических повреждений костей и позвоночника, а также оценки состояния суставов, так как плотные структуры не визуализируются данным методом исследования. Выбор метода диагностики зависит от цели исследования, а также индивидуальных обстоятельств пациента. Например, при наличии металлических имплантов или сплава в теле нельзя проводить МРТ, в то время как МСКТ разрешена к проведению. Лица, которым противопоказано рентгеновское излучение могут пройти обследование на магнитно-резонансном томографе. Различаются и ограничения по весу тела в аппаратах МРТ и КТ.
Таким образом, решение о выборе вида диагностики принимает лечащий врач. Так как компьютерная томография применяется для диагностики практически любой части тела, назначение на прохождение диагностики могут дать следующие врачи: эндокринолог, травматолог, онколог, невролог, уролог, ортопед, хирург, кардиолог и другие специалисты.
Данная статья размещена исключительно в познавательных целях, не заменяет приема у врача и не может быть использована для самодиагностики.
Толщина комплекса интима–медиа сонных артерий у больных АГ – возможности фиксированной комбинации Логимакс
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
При артериальной гипертонии (АГ) в сосудах происходит утолщение средней оболочки, уменьшение просвета и увеличение внеклеточного матрикса. Увеличение массы гладкомышечных клеток повышает степень вазоконстрикции вследствие влияния нейрогормонов, приводит к росту общего периферического сопротивления, что способствует стабилизации и усугублению АГ. Утолщение стенки и ее лейкоцитарное пропитывание предрасполагает к развитию и прогрессированию атеросклероза.
Выявлено, что структурные изменения средней оболочки сонной артерии (увеличение толщины комплекса интима–медиа (ТКИМ) сонных артерий) находится в прямой зависимости от уровня повышения эндотелина в плазме крови у больных АГ, что подтверждает роль эндотелиальной дисфункции в формировании и прогрессировании процессов ремоделирования в сосудистом русле.
По данным многочисленных исследований, увеличение ТКИМ ассоциируется с увеличением числа сердечно–сосудистых осложнений. Этот показатель сам по себе является независимым фактором риска транзиторных ишемических атак, мозговых инсультов и инфарктов миокарда. Так, у лиц мужского пола с ТКИМ общих сонных артерий более 1,17 мм и у женщин, имеющих ТКИМ комплекса более 0,86 мм, вероятность развития транзиторной ишемической атаки или мозгового инсульта увеличивается примерно в 2 раза. По данным M. Bots и соавт. (Роттердамское исследование), увеличение ТКИМ уже в диапазоне нормальных значений (от 0,75 до 0,91 мм) сопровождается увеличением относительного риска развития первого инсульта в 4,8 раза. В исследовании SMART (Second Manifestation of Arterial Disease) при ультразвуковом исследовании сонных артерий у 2374 больных с установленными сосудистыми заболеваниями было выявлено, что увеличение общего ТКИМ ассоциируется с высоким риском сосудистых эпизодов, особенно ишемического инсульта. Эта связь была независима от пола, возраста, наличия атеросклеротических изменений сонных артерий и выявлялась у больных с ишемической болезнью сердца, поражением периферических артерий, инсультом и транзиторными ишемическими атаками, что еще раз подчеркивает самостоятельное значение ТКИМ сонных артерий, как независимого фактора риска развития ишемического инсульта.
Увеличение этого показателя на 0,1 мм ассоциируется с повышением риска инфаркта миокарда приблизительно на 11%, а в исследовании ARIC был установлен рост частоты развития ИБС при увеличении ТКИМ в диапазоне от 0,6 до 1 мм в 4,3 у мужчин и в 19,5 раз у женщин.
Тесная взаимосвязь утолщения стенки сонной артерии и риска развития кардиальных и цереброваскулярных осложнений ассоциируется с высокой частотой встречаемости повышенных значений ТКИМ у бессимптомных пациентов с высоким риском сердечно–сосудистых осложнений. A. Favre и соавт. показали, что среди 2142 пациентов без признаков атеросклеротического заболевания, но с двумя факторами риска (такими как семейный анамнез сердечно–сосудистых заболеваний, АГ, дислипидемия, сахарный диабет, избыточная масса тела, курение, низкая физическая активность) увеличение ТКИМ и атеросклеротические бляшки выявлены в 59,3% случаев.
В финском исследовании OPERA (513 пациентов с АГ и 518 человек без АГ) была выявлена взаимосвязь между уровнем систолического АД и ТКИМ общей сонной артерии, при этом во всех возрастных периодах частота встречаемости атеросклеротических бляшек была существенно выше у мужчин, чем у женщин. Комбинированный показатель ТКИМ+бляшка тесно коррелировал с возрастом, мужским полом, гипергликемией. В исследовании Kuopio Ischemic Heart Disease Study у 1165 мужчин в возрасте 42–65 лет частота наличия утолщения комплекса интима–медиа была в 2,61 выше у людей с АГ, чем с нормальным уровнем артериального давления (АД), а при систолическом АД > 175 мм рт.ст. отмечалось увеличение частоты наличия в 3,61 раза. В исследовании ELSA оценивалась ТКИМ у пациентов в возрасте 45–75 лет с диастолическим АД (ДАД) – 95–115 мм рт.ст. и систолическим АД (САД) – 150–210 мм рт.ст.: в 17% случаев выявлено увеличение ТКИМ сонных артерий, в 82% выявлены атеросклеротические бляшки и только в 1% случаев – норма. Исходная величина ТКИМ корригировала с возрастом, мужским полом, среднесуточным пульсовым АД (ПАД) и САД, суточной вариабельностью САД и ПАД, клиническим САД.
Иными словами, высокая прогностическая значимость увеличения ТКИМ (часто отмечаемая у бессимптомных больных) должна определить высокую потребность в диагностике увеличения ТКИМ сонных артерий.
Следует подчеркнуть, что ультразвуковые признаки утолщения стенки артерий (определяемые с помощью ультразвукового исследования сонных артерий в В–режиме) вошли в европейские и российские рекомендации по профилактике, диагностике и лечению АГ, как одна из характеристик поражения органов–мишеней. В качестве нормы, предложенной экспертами Европейского общества по гипертонии и Европейского общества кардиологов в 2003 г., выбраны значения ТКИМ менее 0,9 мм; увеличение ТКИМ – ≥0,9 мм и
Одной из рациональных комбинаций (относительно редко используемой) является комбинация дигидропиридинового антагониста кальция и β –адреноблокатора. Совместное назначение дигидропиридиновых антагонистов кальция и β –адреноблокатов приводит к значительному снижению АД за счет потенцирования эффекта и существенно уменьшает риск появления побочных эффектов каждого из препаратов. Так, β –адреноблокаторы уменьшают выраженность активации симпатической нервной системы, которая может возникнуть на начальном этапе лечения антагонистами кальция дигидропиридинового ряда, тем самым противодействуя развитию тахикардии. Они также уменьшают частоту возникновения и степень тяжести других нежелательных эффектов дигидропиридиновых антагонистов кальция, связанных с избыточной вазодилатацией (покраснение кожных покровов, чувство жара и др.). Дигидропиридиновые антагонисты кальция уменьшают выраженность брадикардии в ответ на применение β –адреноблокаторов. В силу метаболической нейтральности антагонистов кальция совместное применение с β –адреноблокаторами не должно приводить к развитию неблагоприятных метаболических сдвигов.
Данная комбинация показана в первую очередь больным АГ в сочетании с ишемической болезнью сердца, так как оба ее компонента обладают выраженной антиангинальной и антиишемической активностью. Высокая эффективность и безопасность различных комбинаций дигидропиридинового антагониста кальция и β –адреноблокатора по сравнению с монотерапией показана в ряде исследований.
Наиболее известной в настоящее время фиксированной комбинацией дигидропиридинового антагониста кальция и β –адреноблокатора является препарат Логимакс, содержащий метопролола сукцината 50 мг и фелодипина 5 мг. Исследований, посвященных влиянию данной фиксированной комбинации на ТКИМ сонных артерий, в доступной литературе нет.
Однако влияние метопролола сукцината, входящего в состав Логимакса, на торможение атеросклеротических изменений в сонных артериях изучено в двух рандомизированных двойных слепых плацебо–контролируемых исследованиях. В исследовании BCAPS сравнивали влияние метопролола сукцината в низкой дозе и плацебо на прогрессирование утолщения интимы – медии сонных артерий. Через 18 и 36 мес. отмечено достоверно более медленное увеличение толщины комплекса интима–медиа сонных артерий в группе метопролола сукцината по сравнению с плацебо. В другом исследовании – ELVA изучали гипотезу о дополнительном антиатеросклеротическом эффекте метопролола сукцината по сравнению с плацебо у пациентов с гиперхолестеринемией, получавших терапию статинами. Через 3 года в группе метопролола по–прежнему отмечена более низкая по сравнению с исходными данными толщина интимы–медии, тогда как в контрольной группе она увеличилась, что свидетельствует о прогрессировании атеросклеротического процесса в сонных артериях.
Антиатеросклеротический эффект метопролола сукцината может быть объяснен несколькими факторами. Одним из главных, по–видимому, служит угнетение активности симпатической нервной системы. Атерогенный эффект симпатической активации является результатом сложного взаимодействия гемодинамических факторов и биохимических процессов. Изменения на биохимическом уровне (снижение атерогенной активности) вследствие блокады симпатических влияний, вероятно, связаны с увеличением продукции простациклинов, угнетением активности тромбоцитов, снижением аффинности липопротеинов низкой плотности к протеогликанам сосудистой стенки и, следовательно, уменьшением повреждающего воздействия на эндотелий.
Положительное влияние дигидропиридиновых антагонистов кальция по уменьшению ТКИМ сонных артерий подтверждено в ряде крупных многоцентровых исследований. В исследовании PREVENT было установлено достоверное уменьшение прогрессирования ТКИМ сонной артерии почти в 4 раза у больных, получающих амлодипин по сравнению с группой плацебо. В исследовании ELSA показано, что дигидропиридиновый антагонист кальция III поколения лацидипин по сравнению с β –блокатором атенололом достоверно замедлял утолщение интимы–медии сонных артерий, причем этот эффект лацидипина не зависел от степени снижения АД. В исследовании INSIGHT установлено, что терапия нифедипином GITS приводит к значимо большему снижению ТКИМ сонных артерий, чем терапия ко–амилозидом (гидрохлортиазид и амилорид). Многочисленными экспериментальными исследованиями было доказано, что антагонисты кальция уменьшают площадь атеросклеротического поражения и обладают целым рядом протекторных эффектов, реализуемых посредством различных механизмов, не обязательно связанных с блокадой входа ионов кальция.
В эксперименте показан антиоксидантный эффект антагонистов кальция: они снижают активность перекисного окисления липопротеидов низкой плотности. Существенное значение в реализации ангиопротекторного эффекта антагонистов кальция имеет их антиагрегантная активность. Сочетание антиагрегантной активности, антиоксидантных и ангиопротекторных свойств должно приводить к подавлению формирования атеросклеротических бляшек.
Таким образом, можно предположить, что положительное влияние Логимакса на ТКИМ будет реализовываться через оба препарата, входящих в его состав.
После предварительного обследования пациентам был назначен Логимакс (фелодипин 5 мг / метопролола сукцинат 47,5 мг). Первоначально пациенты получали 1 таблетку один раз в сутки утром. Эффективность антигипертензивной терапии оценивалась путем офисного измерения АД через 4 недели терапии. При недостижении целевых значений АД (менее 140/90 мм рт.ст.) дозу увеличивали до 2 таблеток один раз в сутки. Если еще через 4 недели АД не достигало целевых значений или же отмечалась непереносимость препарата, пациенты выбывали из исследования.
В течение 24 недель продолжили наблюдаться 36 пациентов, достигших целевых значений «офисного» АД на 8–й неделе терапии (94,7% из обследованных больных), 3/4 из них получали одну, а 1/4 – две таблетки Логимакса 1 раз в сутки утром. Характеристика обследованных пациентов представлена в таблице 1.
Всем пациентам в начале исследования проводили общеклиническое обследование, измерение офисного АД по Короткову, суточное мониторирование АД (СМАД), ультразвуковое дуплексное сканирование сонных артерий с определением ТКИМ сонных артерий. Через 24 недели терапии всем пациентам повторно выполнялось СМАД, через 48 недель лечения – ультразвуковое дуплексное сканирование сонных артерий.
Через 48 недель лечения Логимакс достоверно снижал как систолическое, так и диастолическое АД (табл.2), при этом снижение САД составило в среднем 31 мм рт.ст., а ДАД – 21 мм рт.ст.
В группе Логимакса из 36 больных утолщение комплекса интима/медиа отмечено у 17 (47,2%) пациентов, из них 10 мужчин (58,8%) и 7 женщин (41,2%), больных с АГ II степени – 6 (35,3%), АГ III степени – 11 (64,7%), пациентов моложе 60 лет – 9 (52,9%), ³ 60 лет – 8 (47,1%).
Через 48 недель у пациентов, находящихся на терапии Логимаксом, достоверно уменьшилась ТКИМ обеих сонных артерий (рис. 1).
Из 17 пациентов с утолщением комплекса интима–медиа правой и левой сонных артерий через 48 недель терапии Логимаксом ТКИМ правой сонной артерии пришла к нормальным значениям у 6 (35,3%) пациентов (рис. 2). Из них мужчин – 2 (33,3%), женщин – 4 (66,7%), 1 (16,7%) пациент моложе 60 лет, 5 (83,3%) больных ≥60 лет, 3 (50,0%) пациентов с АГ II степени, 3 (50,0%) больных АГ III степени.
ТКИМ правой сонной артерии уменьшилась у 6 (35,3%) пациентов (из них 5 (83,3%) мужчин, одна (16,7%) женщина, 6 (100,0%) пациентов моложе 60 лет, 2 (33,3%) больных АГ II степени, 4 (66,7%) пациента с АГ III степени).
ТКИМ правой сонной артерии не изменилась у 4 (23,5%) пациентов [3 (75%) мужчин, одной (15%) женщины; из них: 2 (50%) пациента моложе 60 лет, 2 (50%) больных ≥60 лет, 1 (15%) пациент с АГ II степени, 3 (75%) больных АГ III степени]. ТКИМ правой сонной артерии увеличилась у одного (5,9%) пациента (женщина ≥60 лет с АГ III степени), при этом целевые значения по данным среднесуточных показателей СМАД у этой пациентки не достигнуты.
ТКИМ левой сонной артерии пришла к нормальным значениям у 2 (11,8%) пациентов (мужчины и женщины, один пациент моложе 60 лет, один ≥60 лет, один пациент с АГ II степени, один с АГ III степени) (рис. 3). Целевые значения по данным среднесуточных показателей СМАД у этих пациентов не достигнуты.
ТКИМ левой сонной артерии уменьшилась у 8 (47,1%) пациентов (из них 5 (62,5%) мужчин, 3 (37,5%) женщины, 3 (37,5%) пациента моложе 60 лет, 5 (62,5%) ≥60 лет, 3 (37,5%) пациента с АГ II степени, 5 (62,5%) с АГ III степени).
ТКИМ левой сонной артерии не изменилась у 6 (35,3%) пациентов (3 мужчин, 3 женщин, 4 (66,7%) пациентов моложе 60 лет, 2 (33,3%) больных ≥60 лет, один пациент с АГ II степени, 5 больных АГ III степени). ТКИМ левой сонной артерии увеличилась у одного (5,9%) пациента (мужчина моложе 60 лет с АГ II степени), при этом целевые значения по данным среднесуточных показателей СМАД у этого больного не были достигнуты.
Таким образом, у пациентов с АГ II–III степени фиксированный комбинированный антигипертензивный препарат Логимакс продемонстрировал высокую эффективность – почти 95%–ое достижение целевого АД. Кроме того, данный препарат обладает органопротективными свойствами: на фоне года лечения Логимаксом уменьшается ТКИМ сонных артерий, при этом у части пациентов она достигла нормальных значений. Можно предположить, что положительное влияние Логимакса на ТКИМ реализуется через оба компонента ( β –блокатор метопролола сукцинат и дигидропиридиновый антагонист кальция фелодипин), входящих в его состав. Более широкое применение Логимакса в клинической практике позволит улучшить ситуацию с лечением АГ и, следовательно, снизить риск ее сердечно–сосудистых осложнений. 
Литература
1. Чазова И.Е., Ратова Л.Г. Комбинированная терапия артериальной гипертонии. Москва, Медиа Медика, 2007.
2. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Рекомендации Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества кардиологов. Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2008, №6, приложение 2.
3. Bots ML, Hoes AW, Koudstaal PJ et al. Common carotid intima–media thickness and risk of stroke and myocardial infarction. The Rotterdam Study. Circulation 1997; 96: 1432–7.
4. Burke GL, Evans GW, Riley WA et al. for the ARIC Study Group: Arterial wall thickness is associated with prevalent cardiovascular diseases in middle–aged adults. The Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study. Stroke 1995; 26: 386–91.
5. Dijk JM, van der Graat G, Bots ML et al. Carotid intima–media thickness and the risk of new vascular events in patients with manifest atherosclerotic disease: the SMART study. Eur Heart J, 2006; 24: 1971–8.
6. Hedblad В., Wikslrand J., Janzon L. el al. Low–dose metoprolol CR/XL and fluvastatin slow progression of carotid intima–media thickness (IMT): main results from the Beta–Blocker Cholester ol–Lowering Asymptomatic Plaque Study (BCAPS). Circulation 2001;103:1721—1726.
7. Paivansalo M, RantalaA, KaumaH, et al. Prevalence of carotid atherosclerosis in middle–aged hypertensive and control subjects. A cross–sectional systematic study with duplex ultrasound. J Hypertens 1996; 14: 1433–1439.
8. Wiklund O., Hulthe J., Wlkstrand J. et al. Effect of controlled release/ extended release metoprolol on carotid intima–media thickness in patients with hypercholesterolemia: a 3–year randomized study. Stroke 2002;33:572–577.