Синкопальные (обморочные) состояния у детей
Синкопальным (обморочным) состоянием называется внезапно возникающая непродолжительная утеря сознания, которая связана с постуральной атонией мышечной системы. При этом сознание приходит к человеку спонтанно. С обмороками сталкивается каждый 6—7-й ребенок или подросток.
Как правило, этиология синкопальных состояний в детском возрасте является доброкачественной, однако в ряде случаев обморок может быть следствием серьезных патологий, при которых повышена вероятность летального исхода (например, при болезнях сердечно-сосудистой системы). Согласно статистике, обмороки у детей чаще всего возникают вследствие доброкачественных изменений вазомоторного тонуса. Опасными считаются обмороки сердечно-сосудистой этиологии.
Самым популярным доброкачественным вариантом синкопального состояния является вазовагальный обморок. Другими названиями этого синдрома являются нейрокардиогенный, ситуационный или рефлекторный обморок. Согласно статистике, данное состояние встречается более чем в половине случаев, связанных с необходимостью оказания ургентной медицинской помощи.
1. Провокаторы: вертикальное положение тела, пребывание в психо-эмоциональном стрессе, тяжелая физическая нагрузка, воздействие рефлекторных провокаторов (кашель, глотание, мочеиспускание и т.д.).
2. Продрома: головокружение, тошнота, снижение четкости зрения, раздвоение или туннельное зрение, бледность кожи и повышенное потоотделение.
Главным механизмом обмороков являются рефлекторно-опосредованные изменения вазомоторного тонуса и повышение частоты сокращений сердца, обычно отвечающих за поддержание нормального артериального давления. В результате этого возникает резкое падение артериального давления, и кровоснабжение клеток мозга временно нарушается. Как итог – кратковременная потеря сознания.
Синкопе у детей что это
При появлении патологических состояний в детском возрасте требуется специфическая диагностика, которая не всегда доступна методами, безопасными для взрослого человека. В данном случае способы обследования подбираются персонально, учитывая возраст больного. Особое место занимают неврологические заболевания, доступные не для всех стандартных исследовательских технологий.
Что такое синкопальное состояние
Синкопе – это кратковременная утрата сознания, вызванная нарушением нормального кровообращения в мозге. Второе название аномалии – обморок. Данное состояние является часто встречающейся проблемой среди молодого населения. По статистике около 15% здоровых детей хотя бы раз испытывали синкопе.
Следует различать полное выпадение из сознания, когда оно утрачивается внезапно, сопровождается падением постурального мышечного тонуса, а затем так же внезапно восстанавливается, и пресинкопальные моменты, когда человек находится в предобморочном состоянии, не теряя контроля над собственным телом.
Основная часть фиксируемых обмороков у детей носит доброкачественную природу и не требует госпитализации/лечения. Около 80% случаев относятся к этой категории. Остальные 20% обусловлены неврологическими, кардиологическими заболеваниями, требуют медицинского контроля.
Чем отличается обычный обморок от патологического
Обмороки классифицируются по степени качества. Так, доброкачественные синкопе имеют следующую природу:
• нейрогенные;
• ортостатические;
• вазовагальные;
• рефлектрные.
Классические нейрогенные и вазовагальные обмороки развиваются на фоне длительного пребывания в вертикальном положении. Так, ребенок, вынужденный долго стоять в одной позе во время школьной линейки из-за несовершенства кровеносной системы и повышенной способности к расширению вен, рискует потерять сознание. Длительное стояние приводит к тому, что основной объем крови отходит в нижнюю часть тела, наступает кислородное голодание мозга.
После длительных или интенсивных физических нагрузок также возможна кратковременная потеря сознания. Это происходит из-за редистурбации (притока) крови к расширившимся кровеносным каналам скелетной мускулатуры. Это не связывается с опасными осложнениями, если случай единичный или повторяется не регулярно. Если можно установить прямую связь с полученными нагрузками, а после инцидента ребенок чувствует себя удовлетворительно, госпитализация не требуется.
Когда проявившийся синкопе не связывается с перечисленными причинами, необходимо провести дифференциальную диагностику, которая призвана выявить первоисточник патологии. Он может связываться с эпилептическим поражением мозга, гликемией, гипергликемией, тяжелыми аритмиями, анафилаксией и конфигуративными болезнями сердца.
Учебное видео причин потери сознания и видов коллапса
Как определить природу патологии
На начальном этапе проводится дифференциация доброкачественного синкопе от злокачественного. Врачу-педиатру необходимо тщательно собрать анамнез, выяснить, есть у старших родственников системные заболевания, включая эпилепсию, сахарный диабет, нарушения метаболизма, кардиомиопатии, аритмии. Также нужно выяснить, не было ли случаев внезапной смерти у родственников, младше 50 лет, которая случилась из-за сердечного заболевания.
Важным шагом в определении природы аномалии служит выяснение обстоятельств, при которых возник обморок. Пострадавшему нужно вспомнить и описать, что он ощущал до потери сознания, рассказать, не было ли физических, эмоциональных нагрузок до начала эпизода. Врач должен спросить, как до этого случая ребенок переносил физические нагрузки, не было ли в обозримом прошлом травм головы.
После сбора анамнеза подключается аппаратная диагностика, призванная дать полные данные о состоянии пациента. Применяются следующие исследовательские методы:
1. Электрокардиограмма. Показывает изменения в функционировании сердца.
2. Лабораторная аналитика крови. Призвана определить, нет ли перекоса химических элементов в составе крови, из-за которых случаются частые обмороки. Оцениваются показатели уровня глюкозы, железа (при анемии), ионограмма, а также общая морфология крови.
3. МРТ головного мозга. Применяется при сложных состояниях, предрасположенности к эпилепсии, признаках сосудистых заболеваний мозга, роста опухолей, менингита, гидроцефалии, перенесенной травме.
Если изменений в данных ЭКГ и анализах крови не обнаруживается, а доброкачественная природа патологии не подтверждается, необходимо прицельное исследование головного мозга. Проводится оно в клинических условиях на догоспитальной стадии, если ребенок чувствует себя удовлетворительно.
Симптомы неврологического синкопе
Прямыми показаниями к экстренному обращению в медицинское учреждение служат следующие признаки развивающейся в организме патологии:
• длительность потери сознания более минуты;
• судорожные парезы во время синкопе;
• очаговая мозговая симптоматика;
• явная сердечная аритмия;
• сильная сонливость после случившегося приступа.
Проверка сердечной деятельности необходима в случаях, когда приступы синкопе случаются при каждом увеличении физической нагрузки, а также при частых испугах или усилении сердцебиения, болезненности в области груди. Дальнейшая диагностика проводится, если на первичном обследовании были обнаружены следующие изменения:
• признаки сердечной недостаточности;
• громкие сердечные шумы (из-за возможного стеноза аортального клапана, гипертрофической кардиомиопатии с обструкцией выходного трака);
• аритмия;
• медленная сердечная деятельность;
• постоянные головные боли;
• тошнота, не связанная с едой, потеря апатита;
• двигательная раскоординация;
• сниженное/повышенное артериальное давление.
Обязательно продолжить стационарную диагностику нужно при изменениях в записи ЭКГ. Это могут быть нарушения АВ-проводимости, удлиненное QT, тахикардия желудочков, синдром перевозбуждения, желудочковая гипертрофия, ишемическое поражение миокарда.
Лучшие варианты диагностики в детском возрасте
Наиболее безопасными способами исследования в детстве признаются электрокардиографические скрининги и магнитно-резонансная томография. Последняя методика отличается наибольшей информативностью среди всех остальных технологий. Она не применяет рентгеновское излучение, что также важно при обследовании организма ребенка. МРТ головного мозга в случае неврологических признаков поможет быстро получить исчерпывающие данные о возможном заболевании, найти микроскопические очаги дегенерации тканей, опухоли, кисты, сосудистые мальформации. Повторять диагностику на магнитно-резонансном томографе можно столько раз, сколько требует клиническая ситуация, в том числе, в профилактических целях.
— Вернуться в оглавление раздела «неврология»
Обморок у детей
Обморок у детей — это транзиторная потеря сознания вследствие снижения кровообращения головного мозга, которая начинается внезапно, наблюдается кратковременно и характеризуется полным восстановлением неврологических функций. Состояние встречается при нарушениях нервной регуляции, изменениях сосудистого тонуса, кардиологических заболеваниях. Для установления причины обморока проводятся сбор анамнеза и физикальный осмотр, функциональные тесты, инструментальные методы (ЭКГ, эхокардиография, ЭЭГ). После первой немедикаментозной помощи лечение подбирается индивидуально с учетом этиологии расстройства.
МКБ-10
Общие сведения
Обморок имеет научное название синкопе (от греч. sinkope), или синкопальное состояние. Хотя бы один эпизод потери сознания наблюдается у 15% детей, чаще страдают девочки пубертатного периода. Патология является причиной 3% вызовов скорой медицинской помощи и 1-2% госпитализаций. Обморок — не самостоятельное заболевание, а симптом различных нарушений работы организма. Хотя причины синкопе в педиатрической практике обычно носят доброкачественный характер, около 20% случаев вызваны тяжелыми болезнями и сопряжены с риском внезапной детской смерти.
Причины
Кратковременная потеря сознания у детей может быть спровоцирована влиянием физиологических факторов: мочеиспускания и дефекации, кашля и чихания, громкого смеха или игры на духовых инструментах. Распространенные естественные причины обмороков — резкий переход из положения лежа в положение стоя, сильные психоэмоциональные или физические нагрузки особенно у эмоционально лабильных детей. Патологические факторы развития синкопе подразделяются на несколько групп, среди которых:
Патогенез
Обмороки, связанные с рефлекторными механизмами, возникают при поражении центральной или периферической нервной системы. Чаще всего симптомы формируются при патологиях ядер черепно-мозговых нервов, гипоталамуса, орбитальной коры. Установлено, что любые воздействия на структуру ЦНС способны нарушать у детей вегетативную регуляцию тонуса сосудистой стенки, вызывать гипоперфузию и кратковременное нарушение сознания.
Если обморок обусловлен ортостатической гипотензией, в патофизиологию включаются периферические механизмы. У ребенка снижается выброс норадреналина в ответ на изменение положения тела, из-за чего не происходит вазоконстрикция на периферии и кровь усиленно оттекает от мозга. Реже синкопальное состояние связано с поражением постганглионарных симпатических волокон, которые регулируют тонус сосудов.
Классификация
В современной педиатрии большое значение имеет определение причины обмороков, поскольку это влияет на лечение и прогноз. Специалисты используют классификацию по этиопатогенетическому механизму, которая наиболее полно отражает разнообразие синкопальных состояний. Согласно с ней выделяют 3 формы обмороков:
Симптомы обморока у детей
В течении обмороков разделяют 3 периода: пресинкопальный (продромальный), собственно синкопе и постсинкопальный. Появление предвестников типично для рефлекторных состояний, тогда как кардиогенные и ортостатические состояния развиваются внезапно. Ребенок ощущает дурноту, головокружение, затуманивание зрения. Зачастую симптомы возникают так быстро, что пациент не успевает сообщить об ухудшении состояния.
Второй период характеризуется резкой потерей сознания и снижением мышечного тонуса. При этом ребенок падает или оседает на пол в неестественной позе, его кожа становится очень бледной и покрывается липким потом. Глаза больного закрыты, он не реагирует на обращенную к нему речь. Состояние длится в среднем до 30 сек., тяжелые кардиальные причины могут вызывать обмороки продолжительностью до 5 минут.
В третьем, постсинкопальном, периоде постепенно возвращается сознание, восстанавливается мышечный тонус. Кожные покровы приобретают привычную розовую окраску, дыхание и сердцебиение восстанавливается, проходит слабость в руках и ногах. В течение нескольких часов после обморока ребенок испытывает легкое недомогание, тяжесть в конечностях, отказывается от активных игр и не может сосредоточится на учебе.
Осложнения
У детей большинство рефлекторных и гипотонических обмороков протекают без отдаленных последствий. Осложнения возможны в случае травмы головы или других частей тела при падении либо когда обморок случается в опасной ситуации — посреди пешеходного перехода, в общественном транспорте, возле открытого огня или рядом с движущимися механизмами. В таком случае есть риск несовместимых с жизнью травм.
Более опасны кардиогенные обмороки, которые без своевременной помощи заканчиваются осложнениями или смертью. Быстрее всего летальный исход наступает при тяжелых формах аритмий, если ребенку вовремя не оказана медицинская помощь. Такие обмороки нередко переходят в кому, которая характеризуется полиорганными нарушениями, риском отдаленного неврологического дефицита.
Диагностика
При обследовании врач-педиатр задает вопросы по анамнезу: в какой ситуации и как часто бывают обмороки, есть ли предвестники синкопе, были ли в семье случаи необъяснимой потери сознания или кардиологические болезни. Физикальный осмотр включает исследование сердечной деятельности и дыхания, проверку рефлексов. Детальное инструментальное и лабораторное обследование начинается после стабилизации состояния и включает:
Лечение обморока у детей
На догоспитальном этапе врачи оказывают ребенку первую помощь, которая заключается в придании правильного положения (лежа с приподнятыми ногами), обеспечении притока свежего воздуха, контроле ЧСС, АД и ЧДД. При необходимости используют рефлекторные стимуляторы (нашатырный спирт). Лечение в стационаре показано при наличии повреждений после падения либо при подозрении на патологические причины обморока. На госпитальном этапе эффективны следующие препараты:
Прогноз и профилактика
Вероятность полного выздоровления определяют причины обморока. При синкопальных состояниях, вызванных вазовагальными механизмами или ортостатической гипотензией, прогноз благоприятный. Менее оптимистичный прогноз у детей с кардиальными нарушениями, поскольку такие болезни чреваты осложнениями и летальным исходом. Профилактика обмороков предполагает устранение неспецифических факторов риска, диагностику и лечение сопутствующих заболеваний.
Синкопе у детей что это
Эпилепсия является наиболее важным пароксизмальным неврологическим расстройством у детей, но у детей также наблюдаются многочисленные пароксизмальные состояния неэпилептической природы. Более того, при наличии пароксизмальных событий часто ошибочно выставляется диагноз эпилепсии. Эпилепсия была ошибочно диагностирована у 20-30% детей, направленных в одну эпилептическую клинику (Jeavons, 1983), у 27 из 124 детей (22%) по данным Desai и Talwar (1992), и 10-20% детей по Metrick et al. (1991). Эти цифры отражают общий опыт (Aicardi, 2003). Так как ложный ярлык эпилепсии очень часто оказывает сильное влияние на жизнь ребенка, необходимо избегать подобных диагностических ошибок.
В статьях на сайте рассматриваются наиболее часто встречающиеся неэпилептические пароксизмальные состояния, вызывающие обмороки и другие припадки.
Так называемые «аноксические» припадки развиваются при нарушении энергетического обмена в коре головного мозга, вызванного аноксией или гипоксией. Они могут возникать при различных обстоятельствах: брадикардия менее 40 ударов в минуту, тахикардия более 150 ударов в минуту, асистолия в течение периода более четырех секунд, систолическое давление 
а) Рефлекторные синкопальные состояния и обмороки. Синкопальное состояние — это внезапная потеря сознания и постурального тонуса, связанная с прекращением поступления энергетического субстрата в головной мозг, что обычно происходит при снижении перфузии головного мозга оксигенированной кровью из-за снижения церебрального кровотока или падения содержания кислорода, или комбинации обоих факторов. Снижение перфузии обычно является следствием замедляющего деятельность сердца механизма с участием блуждающего нерва или по вазодепрессорному механизму с различной степенью участия блуждающего нерва (вазовагальные или нейрокардиогенные синкопы).
В редких случаях причиной служит первичное поражение сердца. При обмороках потере сознания обычно предшествуют головокружение, слабость или ощущение, что окружающие предметы отдаляются, прогрессирует потеря тонуса, пациент медленно оседает на землю. Иногда потеря равновесия развивается внезапно и сопровождается резким падением. В таких случаях может происходить прикусывание кончика языка, хотя истинное прикусывание языка с латеральными разрывами случается исключительно редко (Stephenson, 1990; Lepert et al., 1994). Нередко наблюдается недержание мочи, что не указывает на эпилептический механизм обморока.
Диагноз синкопального состояния основывается в большой степени на обстоятельствах, в которых оно возникло; они могут включать эмоциональные стимулы или стресс, положение стоя, особенно в душной атмосфере, или несильную боль.
У некоторых людей обмороки регулярно провоцируются одними и теми же стимулами, такими как погружение в ванну или выход из нее (Stephenson, 1990; Patel et al., 1994), причесывание волос (Lewis и Frank, 1993), или потягивание (Pelekanos et al., 1990). Во время атаки пациент бледен, глаза могут отклоняться по вертикали, пульс может замедляться.
В некоторых случаях истинный эпилептический припадок может провоцироваться гипоксией, вызванной синкопальным состоянием (Aicardi et al., 1988; Battaglia et al., 1989; Stephenson 1990). Такие случаи назвали аноксически-эпилептическими припадками (Stephenson, 1990; Horrocks et al., 2005), они могут продолжаться длительное время и приводить к развитию эпизодов эпилептического статуса (Battaglia et al., 1989).
Многие синкопальные состояния начинаются внезапно; клонические движения наблюдаются, вероятно, в 50%, а недержание — в 10% случаев (Stephenson, 1990). Синкопальные состояния могут развиваться в положении сидя или даже на спине, им могут предшествовать галлюцинаторные феномены, возможна постиктальная спутанность сознания, что затрудняет дифференциальную диагностику с эпилептическим припадком. Вазовагальные синкопальные состояния в большинстве случаев являются доброкачественным феноменом, хотя они могут вызывать сильное беспокойство. Обычно достаточно переубедить пациента, и только при часто повторяющихся атаках может быть назначено лечение атропином.
Вазовагальные синкопальные состояния по своей природе часто являются семейными заболеваниями (Camfield и Camfield, 1990; Cooper et al., 1994), но не подчиняются менделевским законам наследования.
Синкопальные состояния иногда развиваются у детей на фоне фебрильной температуры, и такие случаи могут приниматься за фебрильные судороги. Окулокардиальный рефлекс вызывает длительную брадикардию и может вызывать приступы, идентичные обычно наблюдающимся у данного пациента атакам. Этот механизм не является общепризнанным, так как развитый окулокардиальный рефлекс не исключает вероятность фебрильных судорог.
Описан механизм потери сознания при приеме антигистаминного препарата ниапразина. Потеря сознания, сопровождающаяся бледностью и гипотонией, обычно кратковременна и в большинстве случаев развивается в течение 30 минут после приема препарата (Bodiou и Bavoux, 1988). Тяжелые случаи редки (Auduy, 1988).
Аноксический припадок, спровоцированный давлением на глазные яблоки.
Давление на глазные яблоки, обозначенное первой горизонтальной стрелкой, привело к сердечной асистолии и, через несколько секунд, к появлению медленных волн на ЭЭГ.
Пациент побледнел, отмечено два клонических сокращения. Далее наблюдается уплощение ЭЭГ, умеренный цианоз, развивается тонический спазм (вторая горизонтальная стрелка).
После восстановления сердечных сокращений вновь появляются медленные волны на ЭЭГ и наблюдаются новые клонические сокращения.
б) Аффективно-респираторные приступы. Аффективно-респираторные приступы возникают примерно у 4% детей в возрасте до пяти лет. Выделяют две основные формы: цианотический и бледный типы (Lombroso и Lerman, 1967). Механизм развития двух этих форм различен, и большинство «слабых аффективнореспираторных приступов», по типу происходящих при ударе головой с практически одновременной потерей сознания, лучше всего описываются как рефлекторные гипоксические синкопальные состояния, провоцируемые болевыми стимулами или эмоциональными переживаниями (Stephenson, 1990; Breningstall, 1996).
Цианотические аффективно-респираторные атаки провоцируются испугом, болью, гневом или чувством неудовлетворенности. Ребенок громко кричит, затем на выдохе задерживает дыхание. Это вызывает цианоз и постепенно приводит к потере сознания и расслаблению. За этим могут следовать короткая ригидность тела, после чего восстанавливается дыхание и приступ прекращается. При полиграфии было выявлено последовательное замедление ЭЭГ с брадикардией, как и следовало ожидать в фазе гемодинамических изменений (IV) пробы Вальсальвы. Несмотря на пугающие проявления, аффективно-респираторные спазмы безвредны (Gordon, 1987). Механизм цианотичных аффективно-респираторных приступов изучен недостаточно хорошо (DiMario и Burleson, 1993).
Играют роль десатурация кислорода и снижение церебрального кровотока, вызванные повышением внутригрудного давления и снижением венозного возврата. Однако цианоз развивается с удивительной скоростью и, вероятно, внутрилегочный сброс крови «справа налево» является результатом несоответствия вентиляции и перфузии (Breningstall, 1996). Gastaut (1974) разделил аффективно-респираторные приступы и спазмы рыдания или синкопальные состояния рыдания, при которых ребенок «сильно и безутешно рыдает в течение длительного периода времени (1-3 минуты)» перед тем, как потерять сознание. Исключительно редкие случаи смерти при аффективно-респираторных атаках связаны с наличием тяжелых сопутствующих заболеваний (Southall et al., 1990). Эти исключения не влияют на доброкачественный прогноз при этом состоянии.
Бледные аффективно-респираторные атаки могут наблюдаться изолированно или чередоваться с цианотическими у одного и того же ребенка. В исследовании Lombroso и Lerman (1967) они составили 19% случаев. При этом типе состояния, часто провоцируемом болью, особенно при ударах головой, ребенок теряет сознание вслед за непродолжительным криком или без вскрика. Развивается выраженная бледность, как правило, наблюдается ригидность. У многих таких пациентов атакам сопутствует период асистолии (тормозящие сердечную деятельность синкопальные состояния), который также может быть результатом сдавления глазныхяблок (Lombroso и Lerman, 1967; Stephenson, 1980). При этой форме нередко недержание мочи. Механизм рефлекторного торможения работы сердца ведет к паузе в работе сердца и последующей гипоксической атаке. На ЭЭГ тонической атаке сопутствует уплощение колебаний, которое следует за периодом медленных волн.
После тонической атаки нередко наблюдаются несколько клонических судорог. Бледные аффективно-респираторные атаки чаще принимаются за эпилепсию, чем цианотическая форма. Диагноз определяется фактом связи обусловленности всех атак соответствующими стимулами и описанием припадка, часто трудно отличимым от такового при эпилептическом припадке. Фактически, они могут являться аноксическими-эпилептическими припадками (Stephenson, 1990; Stephenson et al., 2004; Horrocks et al., 2005). Течение этой формы также благоприятное, и вслед за объяснением, что атаки не причиняют вреда и в будущем прекратятся, часто нередко отмечается выраженное снижение частоты. Редко бывает необходимой психиатрическая помощь; медикаментозное лечение неэффективно и не показано (Gordon, 1987). Исключительно редко требуется кардиостимуляция (Wilson et al., 2005).
в) Необычные типы рефлекторных синкопальных состояний. Аутоиндуцированные рефлекторные синкопалъные состояния встречаются редко, но могут представлять собой сложные диагностические проблемы. Эти атаки наблюдаются у психотических пациентов с умственной отсталостью (Gastaut et al., 1987) и обычно ошибочно принимаются за абсансы или дроп-атаки. Дети перестают дышать и втягивают грудь и живот, выполняя пробу Вальсальвы. Через несколько секунд они бледнеют, взгляд становится отсутствующим, потеря тонуса может быть ограничена шеей или распространяться и на нижние конечности, что приводит к падению. Тот же феномен часто наблюдается у девочек с синдромом Ретта, у которых он чередуется с периодами гипервентиляции. Редко он может наблюдаться у интеллектуально нормальных детей с расстройствами поведения. Диагноз ставится на основании данных полиграфии (Aicardi et al., 1988). Может оказаться эффективным лечение фенфлурамином.
г) Аноксические припадки, вызванные обструкцией дыхательных путей. Этот тип припадков нечасто наблюдается у детей, несмотря на то, что нередки случайное удушение или удавление. Провоцирование аноксического припадка взрослым, обычно матерью, относительно часто случается при делегированном синдроме Мюнхгаузена или синдроме Мидоу (Rosenberg, 2003; Galvin et al., 2005). Диагностика может быть затруднительной, особенно если мать прижимает ребенка лицом к груди. Важным признаком является постоянное присутствие матери в начале каждого эпизода, окончательный диагноз может быть установлен после проведения длительной полиграфии (Stephenson et al, 2004) или при скрытом ЭЭГ-видео мониторировании; однако в этом случае поднимаются тонкие этические и юридические проблемы (Bauer, 2004).
д) Синкопальные состояния сердечно-сосудистой этиологии. Синкопальные состояния сердечного происхождения встречаются гораздо реже, чем рефлекторные вазовагальные или кардиоингибиторные атаки. Они составили только 6% из 108 случаев синкопальных состояний, изученных McHard et al. (1997). Важно вовремя распознавать их, так как причиной может быть угрожающее состояние с возможностью внезапной смерти, поэтому очень важны превентивное лечение и мониторинг. Сердечные расстройства, вызывающие синкопальные состояния, включают патологию клапанов, например, аортальный стеноз, который может вызывать синкопальные состояния при физическом усилии; постоперационные блокады; кардиомиопатии, иногда связанные с миопатиями; нарушения, вызванные расстройствами сердечного ритма, таких как синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта, врожденная атриовентрикулярная блокада и синдромы удлиненного интервала Q-T. Эти синдромы являются проявлением каналопатий, поражающих специфические калиевые и натриевые каналы и включающих несколько различных синдромов (синдромы удлиненного и укороченного интервала Q-T, синдром Бругада, синдром Романо-Уорда, синдром Ервела-Ланге-Нильсена).
е) Псевдоприпадки (неэпилептические припадки). Псевдоэпилептические припадки, также известные как псевдоприпадки, истерические атаки, психические или психогенные припадки бывает очень трудно дифференцировать от истинных эпилептических атак (Holmes et al., 1980). Они часто встречаются у подростков и могут развиваться у детей даже в возрасте до четырех лет (Kramer et al., 1995). Возможно проявление даже во время явного сна (Harden et al., 2003) и у детей с нарушениями нервного развития (Neill, 1990). Псевдоприпадки обычно наблюдаются у детей с эпилептическими припадками, и являются важной причиной кажущейся «резистентности» эпилепсии (Aicardi, 1988). Они также могут развиваться у детей, у которых никогда не было эпилептических атак (Holmes et al., 1980; Lesser 1996).
Псевдоприпадки могут походить на любой тип припадков, особенно на генерализованные, но могут наблюдаться односторонние или фокальные атаки, и даже данных ЭЭГ не всегда достаточно для дифференциальной диагностики с эпилептическими припадками, так как органические лобные припадки могут не давать проявлений на ЭЭГ (глава 15). Отличие псевдоприпадков от истинных припадков в большинстве случаев проявляется характером движений, не повторяющих типично клонические, а по своему бурному и показному выражению и нестереотипному паттерну представляющих скорее полуосмысленную активность.
В группе из 21 ребенка (Wyllie et al., 1990) у 10 детей были эпизоды отсутствия реагирования, генерализованных судорог конечностей и бьющих движений, и у 6 детей были эпизоды широкого открывания глаз и отсутствия реагирования. У большинства детей способность к реагированию восстанавливалась сразу же после пароксизма. Средний возраст пациентов в исследовании Lancman et al. (1994b) на момент начала припадков составил 12,4 года и 15 лет на момент постановки диагноза. Двадцать один из них получали антиэпилептические препараты, а большинство эпизодов представляло собой резкие некоординированные движения и генерализованную дрожь, хотя у нескольких пациентов были только припадки с широким раскрыванием глаз. Средняя длительность атаки составила 5,6 минут, хотя Bhatia и Sapra (2005) наблюдали у своих пациентов тенденцию к более длительным атакам продолжительностью 11-35 минут.
Иногда целесообразна провокация припадков внушением (Lancman et al., 1994а). Однако личность родителей и/или пациента и то, как они описывают атаки, могут создать серьезные трудности. Вдобавок некоторые эпилептические припадки, особенно лобные, легко могут оказаться истерией или симуляцией. Weinstock et al. (2003) сообщил о пяти детях с «гиперкинетическими» атаками, похожими на лобные припадки, которые особенно трудно идентифицировать. Непароксизмальная ЭЭГ является важным аргументом, но, конечно, не исключает диагноза, так как моторные артефакты могут сделать интерпретацию ЭЭГ невозможной, и иногда нормальная электроэнцефалограмма встречается при «органических» лобных припадках; для установки точного диагноза могут потребоваться тщательное видео-ЭЭГ исследование пациента и провокационные тесты (Wyllie et al., 1990). И наоборот, запись типичных соответствующих клинической картине разрядов на ЭЭГ исключает диагноз псевдоприпадков. В этом отношении особенно полезным может оказаться длительное видеонаблюдение.
Псевдоэпипептический статус, относительно частое состояние у взрослых пациентов, также может встречаться и у детей (Tuxhorn и Fischbach, 2002). Распознавание таких случаев имеет большое значение, так как диагноз эпилепсии часто приводит к назначению длительной и все более интенсивной лекарственной терапии, что может иметь катастрофические последствия.
Псевдоприпадки, имитирующие абсансы, наблюдались North et al. (1990) у 18 детей с синдромом гипервентиляции. На ЭЭГ у этих пациентов были зафиксированы вспышки активности медленных волн без пиков одновременно с явными способности к восприятию и реагированию. Такие же изменения на ЭЭГ, связанные с нарушением способности реагировать, могут наблюдаться при гипервентиляции и у нормальных детей (Epstein et al., 1994).
При постановке точного диагноза срочно отменяется назначенное ранее лечение, если оно было начато. Некоторые формы психиатрического лечения представляются эффективными, по крайней мере, на короткое время (Holmes et al., 1980). Кратковременный исход был благоприятен у 16 из 21 ребенка в серии Wyllie et al., но только 10 из 22 детей, наблюдавшихся в течение 40 месяцев и более Lancman et al. (1994b), не имели припадков на момент последнего осмотра. Gundmunsson et al. (2001) выявили, что 14 из 17 детей и подростков с псевдоприпадками не имели патологической симптоматики при средней длительности лечения 1,5 года и могли снова посещать школу. Крайне важно поставить точный диагноз для того, чтобы выполнить переход от противоэпилептической терапии к психиатрическим методам лечения.
ж) Синдром гипервентиляции. Синдром гипервентиляции встречается относительно часто, особенно у девочек-подростков. Из названия следует, что при этом состоянии объем вентиляции легких превосходит потребности метаболизма. Пациенты жалуются на разнообразные боли в груди, головокружение и одышку. Приступы псевдо-абсансов и синко-пальных состояний могут подвести врача к диагнозу эпилепсии. Диагноз основывается на наличии типичных симптомов при достаточно обоснованных подозрениях. Дыхание в пластиковый или бумажный пакет позволяет контролировать симптомы начинающейся атаки и имеет как терапевтическое, так и диагностическое значение. Необходимо искать имеющиеся в семье проблемы, но прогноз заболевания остается тревожным, так как у многих детей и во взрослом возрасте сохраняются гипервентиляция и постоянная тревога (Herman et al., 1981; Oren et al., 1987).
Учебное видео причин потери сознания и видов коллапса
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 6.1.2019