Синдром мальабсорбции – в каких случаях необходимо обратиться к гастроэнтерологу?
Синдром мальабсорбции — это хроническое заболевание, при котором плохо переваривается пища, а также происходит нарушение транспорта и всасывания витаминов и других полезных веществ в тонком кишечнике. Все это вызывает нарушение обмена веществ в организме.
Врожденный синдром мальабсорбции обнаруживается в 10% случаев; заболевание начинает проявляться сразу же после рождения или в первые 10 лет жизни. Также бывает приобретенный синдром мальабсорбции, который развивается в результате перенесенных заболеваний пищеварительной системы.
Специалисты разделяю синдром мальабсорбции по степени тяжести:
Заболевание на этой стадии выражается в похудении до 10 кг, общей слабости, снижении работоспособности и некоторых признаках гиповитаминоза.
На этой стадии болезнь характеризуется потерей веса более, чем на 10 кг, выраженным гиповитаминозом, нарушением водно-электролитного обмена, анемией, снижением количества половых гормонов.
Характеризуется значительным дефицитом массы тела, тяжелой поливитаминной и электролитной недостаточностью, остеопорозом, выраженной анемией, отеками, судорогами, серьезными эндокринными нарушениями.
Синдром мальабсорбции: симптомы
Можно заподозрить заболевание, если плохо переваривается пища, беспокоят диарея, стеаторея, боли в животе, гиповитаминоз, потеря веса, астеновегетативный синдром, нарушения электролитного обмена, анемия.
При мальабсорбции происходят изменения со стороны кишечника, которые проявляются также вздутием живота и урчанием, иногда болями в животе. Зачастую боль наблюдается в верхней части живота, может отдавать в поясницу или имеет опоясывающий характер.
Кроме того, в большинстве случаев количество кала увеличено, испражнения имеют водянистую или кашеобразную консистенцию, обладают зловонным запахом. Если нарушается всасывание жирных кислот, кал обесцвечивается и имеет жирный блеск.
Также развивается астеновегетативный синдром — быстрая утомляемость, слабость, апатия. Это вызвано нарушением водно-электролитного обмена и дефицитом веществ, необходимых для нормального функционирования нервной системы.
Синдром мальабсорбции также характерен дерматитами, экземами, сухостью кожи, пигментацией, ломкостью ногтей, выпадением волос — они связаны с нехваткой витаминов и микроэлементов. По этим же причинам зачастую отмечаетсявоспаление языка.
При тяжелых нарушениях у больных наблюдаются выраженные отеки и скопление жидкости в брюшной полости.
Все пациенты с синдромом мальабсорбции склонны к снижению массы тела, которое с течением времени прогрессирует.
Дефицит витаминов ведет к различным расстройствам нервной системы, нарушениям зрения и анемии. Плохой обмен электролитов выражается в судорогах и мышечных болях.
Синдром мальабсорбции: диагностика
Диагностика заболевания основана на результатах общего и биохимического анализов крови, мочи, а также копрограммы, рентгенографии тонкого кишечника и УЗИ брюшной полости.
Осложнения мальабсорбции
Главные осложнения синдрома мальабсорбции грозят по причине нехватки питательных веществ: анемия, бесплодие, нервные расстройства, дистрофия. Также возможно развитие и других осложнений.
Лечение синдрома мальабсорбции
В легких случаях заболевание можно откорректировать при помощи диеты. А в остальных случаях лечение напрямую зависит от течения заболевания, выраженности нарушений всасывания и поступления веществ в кровь.
Если основная причина, вызвавшая развитие этого синдрома, устранена, коррекция последствий длительной дистрофии может занять много времени. Прогрессирование синдрома мальабсорбции грозит развитием опасных состояний и может привести даже к смерти.
Вот почему крайне важно верно установить диагноз и своевременно начать лечение мальабсорбции.
Терапия заболевания направлена на устранение причин мальабсорбции, а также витаминной, белковой, микроэлементной и электролитной недостаточности, дисбактериоза.
Обращайтесь в семейную клинику «Амеда» — наши лучшие специалисты смогут обеспечить высококвалифицированную диагностику и лечение заболевания.
Мальабсорбция
Мальабсорбция – хроническое расстройство процессов переваривания, транспорта и всасывания питательных веществ в тонком кишечнике. Симптомы мальабсорбции включают диарею, стеаторею, боли в животе, гиповитаминоз, похудание, астеновегетативный синдром, нарушение электролитного обмена, анемию. Диагностика синдрома мальабсорбции основана на лабораторных (ОАК, копрограмма, биохимия крови) и инструментальных методах (рентгенография тонкого кишечника, МСКТ, УЗИ брюшной полости). Лечение направлено на устранение причин мальабсорбции, коррекцию витаминной, микроэлементной, белковой и электролитной недостаточности, дисбактериоза.
Общие сведения
Мальабсорбция (нарушение всасывания в кишечнике) – это синдром, характеризующийся набором клинический проявлений (диарея, стеаторея, полигиповитаминоз, похудание), развивающихся вследствие нарушения пищеварительной и транспортной функций тонкого кишечника, что в свою очередь ведет к патологическим изменениям обмена веществ. Врожденный синдром мальабсорбции диагностируется в 10% случаев; его проявления манифестируют вскоре после рождения или в первые 10 лет жизни ребенка. Частота приобретенной мальабсорбции коррелирует с распространенностью причинно значимых заболеваний (гастрогенных, гепатобилиарных, панкреатогенных, энтерогенных и др.).
Классификация
В гастроэнтерологии синдром мальабсорбции классифицируют по степени тяжести:
По происхождению различают:
Симптомы мальабсорбции
У больных с синдромом мальабсорбции отмечаются изменения со стороны кишечника: диарея, стеаторея, вздутие и урчание, иногда болезненность в животе. Боль, как правило, локализуется в верхней части живота, может иррадиировать в поясницу или иметь опоясывающий характер, если имеет место хронический панкреатит. У больных с недостаточностью лактазы боли схваткообразного характера.
При мальабсорбции количество кала, как правило, заметно увеличено, кал имеет кашеобразную или водянистую консистенцию, зловонный. При холестазе и нарушении всасывания жирных кислот кал приобретает жирный блеск (иногда вкрапления жира) и обесцвечивается (стеаторея). Со стороны нервной системы проявляется астеновегетативный синдром – слабость, утомляемость, апатия. Это связано с нарушением водно-электролитного гомеостаза и недостаточностью необходимых для нервной системы веществ.
Патологические изменения кожных покровов: сухость, пигментные пятна, дерматиты, экзема, выпадение волос, ломкость и помутнение ногтей, экхимозы – связаны с недостаточностью витаминов и микроэлементов. По тем же причинам часто отмечается глоссит (воспаление языка). Недостаток витамина К проявляется образованием петехий (красных точек на коже) и подкожных кровоизлияний.
При тяжелых нарушениях электролитного обмена и пониженного содержания белка в крови у больных отмечаются выраженные периферические отеки, асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Все больные, страдающие синдромом мальабсорбции, склонны к прогрессирующему снижению массы тела. Дефицит витаминов Е и В1 ведет к тяжелым расстройствам нервной системы – парестезиям, разного рода нейропатиям. Гиповитаминоз А приводит к «куриной слепоте» (расстройство сумеречного зрения). Следствие недостаточности витамина В12 – мегалобластная анемия (часто развивается у лиц, страдающих болезнью Крона и синдромом короткой кишки).
Нарушение обмена электролитов проявляется судорогами и мышечными болями (дефицит кальция в сочетании с недостаточностью витамина Д ведет к остеопорозу), при гипокальциемии, сочетающейся с гипомагниемией у больных отмечаются положительные симптомы Хвостека и Труссо, для гипокалиемии характерен симптом «Мышечного валика», говорящий о нарушении нервно-мышечной проводимости. При недостаточности цинка и меди возникает сыпь на коже. При вторичном синдроме мальабсорбции у пациентов также отмечается симптоматика, характерная для заболевания, послужившего причиной его развития.
Осложнения мальабсорбции
Основные осложнения синдрома мальабсорбции связаны с недостатком питательных веществ, поступающих в кровь: анемия (железодефицитная и витаминзависимая мегалобластная), нарушения фертильности, нейровегетативные расстройства, дистрофия, полиорганные патологии, связанные с полигиповитаминозом и недостаточностью микроэлементов.
Диагностика
При синдроме мальабсорбции основные признаки выявляются путем лабораторного исследования крови, кала, мочи. В общем анализе крови могут отмечаться признаки анемии (железодефицитной и В12-дефицитной), недостаточность витамина К влияет на протромбиновое время (происходит удлинение). При биохимическом анализе отмечают уровень альбуминов в крови, кальций и щелочную фосфатазу. Проводится исследование количества витаминов.
Исследование кала показывает увеличение его суточного объема (при голодании – уменьшение). Копрограмма выявляет присутствие в кале мышечных волокон и крахмала. При некоторых ферментных недостаточностях может изменяться рН кала. При подозрении на нарушения всасывания жирных кислот проводят тест на стеаторею.
Перед началом сбора кала для исследования необходимо, чтобы пациент употреблял около 100 грамм жира в сутки на протяжении нескольких дней. Затем собирают суточный кал и определяют количество жира в нем. В норме его не должно быть более чем 7 грамм. Если содержание жиров в кале превышает это значение, можно подозревать мальабсорбцию. При количестве жира более 14 грамм вероятны функциональные нарушения в работе поджелудочной железы. В случае тяжелой степени мальабсорбции и при целиакии с калом выводится половина и более поступивших с пищей жиров.
Функциональные тесты для выявления нарушений абсорбции в тонком кишечнике – D-ксилозный тест и тест Шиллинга (оценка всасывания В12). В качестве дополнительной диагностической меры проводят бактериологическое исследование кала. При рентгенологическом исследовании можно выявить признаки заболевания тонкого кишечника: слепые петли, в некоторых петлях могут образовываться горизонтальные уровни жидкости или газа, видны межкишечные анастомозы, дивертикулы, стриктуры, изъязвления.
При проведении УЗИ брюшной полости, МСКТ и магнитно-резонансной томографии визуализируются органы брюшной полости и диагностируются их патологии, которые могут быть первопричиной развившегося синдрома мальабсорбции. Эндоскопия тонкого кишечника выявляет болезнь Уиппла, амилоидоз и лимфоангиоэктазию кишечника, позволяет произвести забор материала для гистологического исследования, аспирировать содержимое кишечника для бактериологического исследования (на предмет избыточного обсеменения тонкого кишечника микроорганизмами и присутствия патологической флоры).
В качестве дополнительных диагностических мер оценивают состояние внешней секреции поджелудочной железы (секретин-церулеиновый, бентриаминовый, ЛУНД и ПАБК тесты, определение уровня иммунореактивного трипсина); выявляют синдром избыточного бактериального роста (дыхательный водородный и углекислый тесты); диагностируют недостаточность лактазы (лактозная проба).
Лечение мальабсорбции
В терапии синдрома мальабсорбции первоочередной задачей является лечение заболевания, послужившего причиной к развитию данного состояния.
В зависимости от степени тяжести и выраженности клинических симптомов гастроэнтеролог назначает пациенту специальную диету, парентерально вводятся витамины и микроэлементы, электролитные и белковые смеси. Дисбактериоз корректируют с помощью про- и эубиотиков, проводят регидратацию (восстановление утраченной организмом жидкости). Если основное заболевание требует оперативного вмешательства, то больным проводят хирургическое лечение по поводу основной патологии. Операции часто назначают больным, страдающим болезнью Крона, лимфангиэктазией кишечника, болезнью Гиршпрунга, а также тяжелыми осложнениями воспалительных заболеваний кишечника.
Профилактика
Профилактические меры против развития синдрома мальабсорбции должны быть в первую очередь направлены на профилактику заболеваний, способствующих его возникновению – нарушений работы органов пищеварительного тракта, воспалений кишечника, поджелудочной железы, печени, эндокринных расстройств. При врожденных дефектах ферментативной системы профилактическими мерами будут своевременное выявление той или иной ферментной недостаточности и ее медикаментозная коррекция.
Прогноз
Иногда в легких случаях синдром мальабсорбции корректируется с помощью диеты. В остальных случаях прогноз при этом заболевании напрямую зависит от течения основной патологии, выраженности нарушений всасывания и недостаточности поступления веществ в кровь.
Если основной фактор, вызвавший возникновение этого синдрома, устранен, коррекция последствий продолжительной дистрофии может потребовать длительного времени. Прогрессирование мальабсорбции грозит развитием терминальных состояний и может вести к летальному исходу.
Синдром мальабсорбции. Что такое, причины, симптомы, диагностика и лечение синдрома мальабсорбции
1. Что такое синдром мальабсорбции
Под «синдромом мальабсорбции» – (сокращённо СМА) – подразумевают клинический симптомокомплекс, обусловленный кишечной пищеварительной недостаточностью. Проявления СМА – диарея, стеаторея, потеря веса и поливитаминная недостаточность – развиваются на фоне нарушений транстпортно-пищеварительных функций тонкого кишечника. Как следствие, имеют место выраженные метаболистические расстройства, общее недомогание, отставание в физическом развитии у детей.
Заболевание наиболее характерно для детского возраста, причём у детей СМА имеет тяжёлое течение. Диагностические исследования, как правило, показывают полиэтиологичность синдрома мальабсорбции. Наиболее распространённые формы СМА у детей: дисахаридазная недостаточность (непереносимость лактозы) и целиакия (непереносимость глютена). Синдром может быть врождённым или приобретённым под действием прижизненных факторов, а также первичным или вторичным. Наследственно обусловленная патология составляет лишь 10% случаев. Чаще всего СМА развивается вторично на фоне сопутствующих заболеваний и может иметь лёгкую форму, среднетяжёлое или тяжёлое течение.
2. Причины и факторы синдрома мальабсорбции
Развитие синдрома мальабсорбции может быть обусловлено врождёнными аномалиями, функциональной несостоятельностью или нарушениями на разных этапах пищеварительного процесса.
Наиболее распространённые фоновые состояния, несущие потенциальный риск развития СМА, включают:
Кроме того СМА может стать следствием проблем с моторно-эвакуаторной функцией точной кишки, опухолевых процессов кишечника и новообразований в поджелудочной железе, атрофических заболевания пищеварительной системы, нейропатий вегетативного генеза, портальной гипертензии.
3. Симптомы синдрома мальабсорбции
Сиптомокомплекс при СМА обычно сочетает целый «букет» нарушений. Их набор тесно связан с механизмом развития патологии, обуславливающей синдром мальабсорбции. Наиболее характерные проявления, в той или иной степени выраженные при любом генезе кишечных расстройств, носят диспептических характер:
Выраженность, частота и тяжесть данных расстройств существенно варьирует и зависит от возраста, анамнеза, сопутствующих заболеваний, наследственности, фенотипа.
Достаточно часто синдром мальабсорбции сочетается с разнообразными аллергическими проявлениями. Наиболее характерна аллергия на белок коровьего молока.
Без должного лечения СМА вызывает общесоматические нарушения:
Тяжёлые формы синдрома мальабсорбции приводят к функциональным нарушениям (например, могут стать причиной импотенции, нарушений менструального цикла у женщин, судорожного синдрома).
4. Диагностика и лечение синдрома мальабсорбции
Исследования при подозрении на СМА охватывают широкий спектр физиологических показателей. Необходимо не только подтвердить предполагаемый диагноз, но и, по возможности, выяснить причины и механизм возникновения имеющихся проявлений синдрома.
Врач тщательно изучает анамнез пациента (в том числе семейный) и жалобы, уточняет характер и тяжесть нарушений, факторы и условия, провоцирующие проявление патологии.
Лабораторная диагностика включает:
Дополнительные диагностические данные, позволяющие выработать индивидуальный лечебный план, могут быть получены путём инструментальных методов диагностики:
Лечение синдрома мальабсорбции всегда сугубо индивидуально и должно учитывать характер и тяжесть специфических и общесоматических проявлений. Назначение лечебных препаратов обычно сочетается со строгой диетой. Приводится терапия сопутствующих и фоновых заболеваний.Рекомендовано ограничение физических нагрузок и психоэмоциональный покой. В большинстве случаев необходима сбалансированная витаминотерапия. При наличии инфекции применяются антибиотики и антимикотики. В ряде случаев необходимы ферменты и гормональные препараты.
Больной в процессе лечения регулярно проходит промежуточную диагностику для получения сведений о динамике и адекватности проводимой терапии. Лечебный курс должен быть пройден комплексно. Даже при видимом улучшении нельзя прекращать приём препаратов, поскольку временное улучшение может смениться ещё более тяжёлым обострением.
Для благоприятного прогноза и устойчивой ремиссии от самого больного требуется ответственное отношение к процессу лечения и понимание того, что хроническое недомогание не вылечивается за неделю. Синдром мальабсорбции лечится длительно, порой требует пожизненной диеты и ряда иных ограничений.
Непереносимость фруктозы: 5 симптомов
Когда большинство людей говорят о так называемой непереносимости фруктозы, они говорят о мальабсорбции (нарушении всасывания и усвоения) фруктозы. Это состояние очень распространено во всем мире, и его не следует путать с редкой наследственной непереносимостью фруктозы, которая возникает крайне редко.
При нарушении, фруктоза полностью не всасывается кишечником в кровь, а вместо этого метаболизируется кишечными бактериями. Типичные симптомы мальабсорбции фруктозы включают вздутие живота, спазмы, боль в животе наряду с диареей, которые встречаются не у всех людей. Неприятные проявления можно смягчить путем изменения диеты с снижением содержания фруктозо-содержащих продуктов в рационе.
Как развивается непереносимость фруктозы?
Если вы употребляете фруктозо содержащие продукты, этот сахар обычно всасывается из пищевой кашицы в тонкой кишке и переносится в кровоток через слизистую оболочку кишечника при помощи специальных транспортных молекул, известных как GLUT-5. Среди пациентов с непереносимостью фруктозы уровень этого вещества резко снижен, таким образом, только небольшое количество фруктозы (меньше чем 15 граммов) всасывается в кровь. Остальная фруктоза идет в толстую кишку. Это состояние может возникать с рождения или формируется в течение жизни. Непереносимость также может быть постоянной или возникает только в течение определенного времени.
Исследования показали, что каждый человек может поглощать разное количество фруктозы. Предел у здоровых людей, вероятно, составляет около 35-50 грамм в день. Если фруктоза потребляется в большем объеме, она уже не усваивается. Эта фракция фруктозы в значительной степени поглощается бактериями в просвете толстой кишки, метаболизируется до газов (водород в смеси с углекислым газом) и короткоцепочечных жирных кислот. Этот процесс также называется ферментацией. Избыток углекислого газа провоцирует метеоризм, образование жирных кислот ведет к диарее (осмотическая диарея).
У всех ли людей с мальабсорбцией фруктозы есть симптомы?
Не у всех людей с нарушением всасывания фруктозы наблюдаются характерные симптомы, поэтому врачи определяют непереносимость фруктозы только при появлении симптомов. Здоровые люди могут не усваивать определенное количество фруктозы при значительном ее количестве в пище.
Каковы проявления непереносимости фруктозы?
У пациентов очень часто проявляются симптомы, похожие на симптомы синдрома раздраженного кишечника (СРК).
В случае непереносимости фруктозы, нужно различать симптомы, которые появляются сразу после употребления пищи с этим видом сахара, и сопутствующие проявления, которые могут быть результатом длительной непереносимости фруктозы.
Острые симптомы обычно появляются примерно через 30–90 минут после употребления фруктозо-содержащих продуктов или напитков:
Как кишечные газы, так и стул часто имеют неприятный запах из-за процессов брожения.
Каковы побочные эффекты непереносимости фруктозы?
Аналогично синдрому раздраженной кишки, у людей с непереносимостью фруктозы часто наблюдаются психологические изменения. Пациенты с нарушением всасывания фруктозы чаще испытывают депрессию. У больных с нарушением всасывания фруктозы концентрация фолиевой кислоты ниже, чем обычно, начиная с 35-летнего возраста. Считается, что мальабсорбция фруктозы изменяет кишечную флору, которая важна для поглощения фолиевой кислоты в организме. Такие же эффекты могут быть обнаружены и в отношении цинка.
В результате длительной непереносимости фруктозы в тонком кишечнике начинают активно размножаться бактерии. Нарушение всасывания фруктозы не только приводит к увеличению бактериальной активности в толстой кишке, но также способствует переносу бактерий в тонкую кишку. Это формирует признаки дисбактериоза.
Как выявляется непереносимость фруктозы?
У пациентов, которые обращаются к врачу из-за своих симптомов, часто уже есть признаки непереносимости фруктозы в истории болезни. Многие пациенты уже попробовали элиминационную диету, и сообщают своему врачу, что симптомы улучшаются при отказе от продуктов, содержащих фруктозу.
Чтобы было легче отличить его от других заболеваний с похожими симптомами, рекомендуется простой диагностический тест: тест на уровень водорода в дыхании. Водород, который вырабатывается бактериями в кишечнике, а затем всасывается в кровоток, измеряется в выдыхаемом воздухе. Чем больше газа выделяют бактерии, чем выше вероятность мальабсорбции фруктозы.
Какие другие заболевания могут быть скрыты за симптомами непереносимости фруктозы?
Наиболее распространенными заболеваниями, связанными с такими же симптомами, являются непереносимость лактозы и непереносимость сорбита.
Симптомы синдрома раздраженного кишечника проявляются аналогично мальабсорбции фруктозы, именно поэтому следует проводить расширенную диагностику болезни, особенно в случае отрицательных дыхательных проб.
Реже подобные симптомы вызывают пищевые аллергии. Как правило, в случае настоящей пищевой аллергии реакция возникает сразу после употребления аллергенной пищи. Это включает в себя ощущение отечности во рту, жжение языка или отек губ, который также называют «синдромом оральной аллергии».
Непереносимость гистамина также может быть причиной симптомов. В дополнение к пищеварительным проявлениям, появляются такие симптомы, как гиперемия (краснота) лица или так называемая гистаминовая головная боль.
Какие продукты содержат фруктозу?
Фруктоза содержится не только во многих фруктах, но и в соках, овощах и, как подсластитель в обработанных продуктах.
Как лечится нарушение всасывания фруктозы?
В отличие от редкой наследственной непереносимости фруктозы, непереносимость фруктозы не требует радикального отказа от фруктозы в течение всей жизни. Напротив, постоянное отсутствие фруктозы означает, что транспортер GLUT5 работает в кишечнике еще хуже или количество транспортеров уменьшается. Поэтому нужно сократить потребление фруктозы. Изменяя состав пищи, увеличивая количество жира и белка, можно добиться лучшего усвоения фруктозы в тонкой кишке.
Публикации в СМИ
Синдром мальабсорбции
Синдром мальабсорбции может быть обусловлен дефектом любого этапа пищеварения или патологией любого из органов ЖКТ.
Этиология • Гипервитаминоз и гиповитаминоз Е • Синдром нарушенного всасывания глюкозы и галактозы (*182380, 22q13.1, ген трансмембранного натриевого переносчика глюкозы SLC5A1, r ).
Клинические проявления различны, т.к. нарушения всасывания могут касаться одного или нескольких питательных веществ • Изменённый зловонный кал, на поверхности воды в унитазе можно наблюдать плёнки жира или капли масла • Потеря массы тела • Отёки и асцит, возникающие вторично при гипоальбуминемии • Вторичная анемия вследствие нарушения всасывания железа, витамина В12, фолиевой кислоты или их сочетания • Боли в костях или переломы вследствие дефицита витамина D • Парестезии или тетания из-за дефицита кальция • Кровоточивость вследствие дефицита витамина К • Невропатии и другие проявления гиповитаминоза Е • Мышечная слабость вследствие дефицита калия.
Диагноз основывают на клинических данных и подтверждают лабораторными тестами.
• Анализ содержания жиров в кале. Положительный результат окраски суданом указывает на экскрецию с калом более 15 г жиров в день. Содержание жира определяют в 72-часовых пробах кала. В норме всасывается 93–95% поступивших с пищей жиров. Заболевание поджелудочной железы часто сочетается с экскрецией жиров в количестве, превышающем 20–30 г/день.
• Тест всасывания d-ксилозы, не требующей для всасывания ферментативного расщепления или образования мицелл, применяют для оценки целостности слизистой оболочки кишечника. Принимают 25 г внутрь. В моче, собранной за 5 ч, должно содержаться по меньшей мере 4–5 г d-ксилозы.
• Проба на невсосавшиеся углеводы. Поступление невсосавшихся углеводов в толстую кишку и ферментация их бактериями снижает рН кала; состояние особенно часто встречают при дефиците лактазы, а также при целиакии и синдроме короткой кишки.
• Исследование функций поджелудочной железы. Содержание бикарбоната и общего выделения жидкости из двенадцатиперстной кишки после стимуляции секретином с последующим использованием панкреатического химотрипсина (бентирамидная проба) для высвобождения парааминобензойной кислоты, выделяемой с мочой; экскреция с мочой, составляющая менее 60%, предполагает недостаточность поджелудочной железы.
• Измерение уровня каротина в крови. Витамин А жирорастворим, а уровень каротина определяется метаболизмом витамина; низкий уровень сывороточного каротина при нормальном потреблении витамина А может оказаться информативным для оценки мальабсорбции жиров.
• Рост бактерий •• Посев аспиратов тощей кишки. Отклонение от нормы: >10 4 микроорганизмов/мл. С уверенностью можно предполагать дисбактериоз при наличии облигатных анаэробов (клостридий и бактероидов), факультативных анаэробов (лактобацилл и энтерококков) или бактерий кишечной группы •• Дыхательные тесты на наличие солей жёлчных кислот основаны на способности бактерий деконъюгировать 14 С-меченый холат глицина прежде, чем он сможет всосаться. Затем 14 С-глицин трансформируется в 14 СО2, а его содержание измеряют в выдыхаемом воздухе у больных с целью выявления чрезмерного роста бактерий •• Тест на индикан и 5-гидроксииндолуксусную кислоту в моче: повышенное содержание обусловлено увеличением метаболизма триптофана; тест неспецифичен, т.к. изменение уровней метаболитов триптофана выявляют также при карциноидном синдроме и болезни Уиппла.
• Рентгенография тонкой кишки — информативный диагностический метод, особенно при контрастировании воздухом. Депонирование или флоккуляция бария предполагает целиакию. Утолщённые складки наблюдают при болезни Уиппла, лимфоме, амилоидозе, радиационном энтерите, синдроме Золлингера–Эллисона и эозинофильном энтерите.
• Экскреторная проба Шиллинга. Применяют для диагностики нарушения всасывания витамина В12. Первый этап пробы Шиллинга — приём меченого 57 Co витамина В12 с последующим определением радиоактивности мочи. Второй этап — повторение теста после введения внутреннего фактора. Неполный сбор мочи — частая причина заниженных результатов, поэтому одновременно проводят анализ радиоизотопов в плазме крови. Низкие показатели в плазме крови и моче позволяют говорить о снижении всасывания. Нормализация результатов после второго этапа пробы указывает на наличие B12-дефицитной анемии и дефицит внутреннего фактора. Низкие показатели второй стадии экскреторной пробы часто обусловлены тяжёлой целиакией, чрезмерным ростом бактерий, резекцией или воспалением терминальной части подвздошной кишки, где происходит всасывание. Наличие в желудочном соке высокого титра АТ к внутреннему фактору также может вызвать заниженный результат в тесте с приёмом внутреннего фактора.
• Биопсия тонкой кишки. Уплощение ворсинок с инфильтрацией воспалительными клетками характерно для целиакии, изолированное уплощение ворсинок наблюдают при инфекционном энтерите, лямблиозе, лимфоме и чрезмерном росте бактерий.
Тактика лечения при специфических причинах мальабсорбции • Недостаточность поджелудочной железы возникает при хроническом панкреатите, карциноме поджелудочной железы, муковисцидозе. Возможны изменения в пробах с бентирамидом или секретином (исследование функций поджелудочной железы). Проводят заместительную терапию ферментами поджелудочной железы • Избыточный рост бактерий сопровождает изменения перистальтики (например, при СД и амилоидозе), дивертикулы тонкого кишечника, стриктуры (например, при лимфоме и болезни Крона) или образование слепых петель после гастрэктомии по Билльрот-II. Часто успешна антибактериальная терапия ампициллином или тетрациклином, возможна хирургическая коррекция анатомических изменений • Целиакия — см. Целиакия • Болезнь Уиппла — см. Болезнь Уиппла.
МКБ-10 • K90 Нарушения всасывания в кишечнике
Код вставки на сайт
Синдром мальабсорбции
Синдром мальабсорбции может быть обусловлен дефектом любого этапа пищеварения или патологией любого из органов ЖКТ.
Этиология • Гипервитаминоз и гиповитаминоз Е • Синдром нарушенного всасывания глюкозы и галактозы (*182380, 22q13.1, ген трансмембранного натриевого переносчика глюкозы SLC5A1, r ).
Клинические проявления различны, т.к. нарушения всасывания могут касаться одного или нескольких питательных веществ • Изменённый зловонный кал, на поверхности воды в унитазе можно наблюдать плёнки жира или капли масла • Потеря массы тела • Отёки и асцит, возникающие вторично при гипоальбуминемии • Вторичная анемия вследствие нарушения всасывания железа, витамина В12, фолиевой кислоты или их сочетания • Боли в костях или переломы вследствие дефицита витамина D • Парестезии или тетания из-за дефицита кальция • Кровоточивость вследствие дефицита витамина К • Невропатии и другие проявления гиповитаминоза Е • Мышечная слабость вследствие дефицита калия.
Диагноз основывают на клинических данных и подтверждают лабораторными тестами.
• Анализ содержания жиров в кале. Положительный результат окраски суданом указывает на экскрецию с калом более 15 г жиров в день. Содержание жира определяют в 72-часовых пробах кала. В норме всасывается 93–95% поступивших с пищей жиров. Заболевание поджелудочной железы часто сочетается с экскрецией жиров в количестве, превышающем 20–30 г/день.
• Тест всасывания d-ксилозы, не требующей для всасывания ферментативного расщепления или образования мицелл, применяют для оценки целостности слизистой оболочки кишечника. Принимают 25 г внутрь. В моче, собранной за 5 ч, должно содержаться по меньшей мере 4–5 г d-ксилозы.
• Проба на невсосавшиеся углеводы. Поступление невсосавшихся углеводов в толстую кишку и ферментация их бактериями снижает рН кала; состояние особенно часто встречают при дефиците лактазы, а также при целиакии и синдроме короткой кишки.
• Исследование функций поджелудочной железы. Содержание бикарбоната и общего выделения жидкости из двенадцатиперстной кишки после стимуляции секретином с последующим использованием панкреатического химотрипсина (бентирамидная проба) для высвобождения парааминобензойной кислоты, выделяемой с мочой; экскреция с мочой, составляющая менее 60%, предполагает недостаточность поджелудочной железы.
• Измерение уровня каротина в крови. Витамин А жирорастворим, а уровень каротина определяется метаболизмом витамина; низкий уровень сывороточного каротина при нормальном потреблении витамина А может оказаться информативным для оценки мальабсорбции жиров.
• Рост бактерий •• Посев аспиратов тощей кишки. Отклонение от нормы: >10 4 микроорганизмов/мл. С уверенностью можно предполагать дисбактериоз при наличии облигатных анаэробов (клостридий и бактероидов), факультативных анаэробов (лактобацилл и энтерококков) или бактерий кишечной группы •• Дыхательные тесты на наличие солей жёлчных кислот основаны на способности бактерий деконъюгировать 14 С-меченый холат глицина прежде, чем он сможет всосаться. Затем 14 С-глицин трансформируется в 14 СО2, а его содержание измеряют в выдыхаемом воздухе у больных с целью выявления чрезмерного роста бактерий •• Тест на индикан и 5-гидроксииндолуксусную кислоту в моче: повышенное содержание обусловлено увеличением метаболизма триптофана; тест неспецифичен, т.к. изменение уровней метаболитов триптофана выявляют также при карциноидном синдроме и болезни Уиппла.
• Рентгенография тонкой кишки — информативный диагностический метод, особенно при контрастировании воздухом. Депонирование или флоккуляция бария предполагает целиакию. Утолщённые складки наблюдают при болезни Уиппла, лимфоме, амилоидозе, радиационном энтерите, синдроме Золлингера–Эллисона и эозинофильном энтерите.
• Экскреторная проба Шиллинга. Применяют для диагностики нарушения всасывания витамина В12. Первый этап пробы Шиллинга — приём меченого 57 Co витамина В12 с последующим определением радиоактивности мочи. Второй этап — повторение теста после введения внутреннего фактора. Неполный сбор мочи — частая причина заниженных результатов, поэтому одновременно проводят анализ радиоизотопов в плазме крови. Низкие показатели в плазме крови и моче позволяют говорить о снижении всасывания. Нормализация результатов после второго этапа пробы указывает на наличие B12-дефицитной анемии и дефицит внутреннего фактора. Низкие показатели второй стадии экскреторной пробы часто обусловлены тяжёлой целиакией, чрезмерным ростом бактерий, резекцией или воспалением терминальной части подвздошной кишки, где происходит всасывание. Наличие в желудочном соке высокого титра АТ к внутреннему фактору также может вызвать заниженный результат в тесте с приёмом внутреннего фактора.
• Биопсия тонкой кишки. Уплощение ворсинок с инфильтрацией воспалительными клетками характерно для целиакии, изолированное уплощение ворсинок наблюдают при инфекционном энтерите, лямблиозе, лимфоме и чрезмерном росте бактерий.
Тактика лечения при специфических причинах мальабсорбции • Недостаточность поджелудочной железы возникает при хроническом панкреатите, карциноме поджелудочной железы, муковисцидозе. Возможны изменения в пробах с бентирамидом или секретином (исследование функций поджелудочной железы). Проводят заместительную терапию ферментами поджелудочной железы • Избыточный рост бактерий сопровождает изменения перистальтики (например, при СД и амилоидозе), дивертикулы тонкого кишечника, стриктуры (например, при лимфоме и болезни Крона) или образование слепых петель после гастрэктомии по Билльрот-II. Часто успешна антибактериальная терапия ампициллином или тетрациклином, возможна хирургическая коррекция анатомических изменений • Целиакия — см. Целиакия • Болезнь Уиппла — см. Болезнь Уиппла.
МКБ-10 • K90 Нарушения всасывания в кишечнике