Синдром ликвородинамических нарушений что это
Ликворо-динамические нарушения
Ликвородинамическими нарушениями принято называть патологические состояния, при которых нарушена секреция, резорбция и обращение цереброспинальной жидкости.
вородинамические расстройства могут вызвать синдром внутричерепного несколько повышенного давления (это гипертензии), а также синдром внутричерепного давления пониженного (гипотензии). Они также являются основными факторами происхождения головной боли. Это связано с неравномерной внутричерепной дистензией, которая сопровождается дислокацией участков мозга и сильным натяжением сосудов и оболочек, находящихся в головном мозге.
Причины ликвородинамических нарушений
Как правило, эта болезнь возникает из-за воспалительных процессов, которые происходят в тканях головного мозга. Также может быть задействована и полученная травма спинного мозга – этот факт играет немаловажную роль при составлении анамнеза. Ликвородинамические нарушения могут появиться в результате травм спины, очень часто больные страдают от внутричерепной гипертензии после черепно-мозговых травм, причиной может послужить опухоль, а также болезни (паразитарные) ЦНС. Ликвородинамические расстройства могут развиться у человека, который имеет врожденные патологии в формировании головного мозга, а также спинного.
Симптомы ликвородинамических нарушений
При расстройствах, которые вызывают повышенное давление, больные, как правило, страдают от сильных головных болей, их могут дополнять отсутствие аппетита и даже рвота. Головные боли имеют тенденцию усиливаться при чихании или кашле. Также может появиться головокружение и брадикардия.
При ликворных гипотензиях у человека тоже имеется такой симптом, как головная боль, но она проявляется преимущественно в области темечка. Усилению боли может способствовать внезапный приступ кашля или резкие движения. В таких состояниях больной испытывает облегчение, находясь в лежачем положении, при этом опустив голову вниз.
Диагностика ликвородинамических нарушений
Как всем известно, вовремя поставленный диагноз – уже первый шаг на пути к исцелению. Однако важно учесть, что обращаться необходимо за профессиональной помощью к опытному врачу, который сумеет поставить верный диагноз и назначить соответствующее лечение, не нанеся вреда здоровью пациента. Как правило, диагностика ликвородинамических нарушений производится с помощью люмбальной пункции с преобразованием давления ликворного. Также вам назначат провести компьютерную томографию головного мозга, ЭХО-ЭГ (эхоэнцефалографию), ЯМРТ (ядерно-магнитно-резонансную томографию), ангиографию и пневмоэнцефалографию. Только после проведения всех этих манипуляций врач может поставить верный диагноз и начать лечение больного.
Лечение ликвородинамических нарушений
Как правило, тревожат больного не сами ликвородинамические расстройства, а именно их последствия – головная боль. Для того чтобы облегчить сильные приступы, врачи рекомендуют эрготамина гидротартрат, который имеет вазоконстрикторный эффект. Возможны и приемы других анальгетиков, таких как анальгин, аспирин, ибупрофен, кетанов, кетолонг. Для купирования сильных приступов можно использовать легкие снотворные препараты, а также седативные и антигистаминные.
Профилактика ликвородинамических нарушений
Для того чтобы избежать ликвородинамических нарушений, необходимо вести здоровый образ жизни, заниматься различными видами спорта (плавание, бег), как можно чаще бывать на свежем воздухе и вести размеренный образ жизни. Если вы не хотите иметь ликвородинамические нарушения, то следует отказаться от спиртного и табакокурения.
Нарушение ликвородинамическое
Общие сведения
Ликвородинамическое нарушение это синдром, в основе которого лежат нарушения правильной циркуляции спинномозговой жидкости. Как известно, в нормальных условиях состав спинномозговой жидкости и давление ее относительно стабильны. Эти процессы регулируются железами, вырабатывающими жидкость, которые расположены в сосудистых сплетениях желудочков мозга.
При каких заболеваниях возникает ликводинамическое нарушение
Ликвородинамические нарушения могут быть двух типов:
Ликворея — это истечение ликвора (спинномозговая жидкость). Жидкость может вытекать из носа, уха при одновременном повреждении костей основания черепа и твердой мозговой оболочки, а также после нейрохирургических операций. Возникает при:
после черепно- и спинномозговых операций;
осложнение опухоли мозга;
Проявляется промоканием повязки под головой больного: выделяется прозрачная или кровянистая жидкость (явная ликворея). При повреждении основания черепа спинномозговая жидкость может попадать в носовые ходы и оттуда аспирируется или заглатывается больным (скрытая ликворея). Следует различать ликворею:
первичную (наступает непосредственно после травмы или операции);
вторичную (ликворный свищ, возникает после инфекционных осложнений в более поздние сроки).
Длительная первичная ликворея может перейти в ликворный свищ, если разовьется менингит, энцефалит или хориоэпендимит.
Синдром ликворной гипертензии обычно вызван следующими причинами:
раздражение сосудистых сплетений;
повышенная продукция спинномозговой жидкости (нарушение ее всасывания).
Клинически заболевание может проявиться следующими симптомами:
интенсивная головная боль (усиливается в утренние часы);
тенденции к брадикардии;
Пациенты лежат с приподнятой головой, в спинномозговой жидкости определяется невысокий уровень белка, слабоположительные осадочные пробы, невысокий плеоцитоз.
Ликворная гипотензия характеризируется гипофункцией сосудистых сплетений с уменьшением выработки спинномозговой жидкости. Клинически проявляется головной болью в теменной области, усиление боли вызывают резкие движения головой. Отмечается пониженное давление.
Ликвординамические нарушения могут также быть вызваны:
воспалительными процессами в тканях и оболочках спинного мозга;
паразитарными заболеваниями ЦНС;
врожденными аномалиями развития.
Синдром внутричерепной гипертензии развивается при повышении внутричерепного давления свыше 200 мм. Клиническая картина гипертензионного синдрома определяется скоростью нарастания внутричерепного давления.
Лечение ликвородинамических нарушений
Обратите внимание на срочное лечение ликвородинамических нарушений у детей. Профилактика ликвореи предусматривает проведение тщательного обследования пациента, получившего черепно-мозговую травму, а также своевременное выполнение хирургической операции в случае необходимости. Очень важно своевременно лечить врожденные дефекты, которые могут привести к развитию заболевания. Именно поэтому не следует принебрегать профилактическими осмотрами у врача.
Ликвородинамические нарушения
1. Общие сведения
Ликвор (син. цереброспинальная или спинномозговая жидкость) – производимая мозгом жидкая среда, в которой существует и функционирует центральная нервная система (головной и спинной мозг).
В процессах мозгового обмена веществ, обеспечения постоянства внутричерепного давления и электролитного баланса ликвор играет роль посредника между нейронными тканями и кровью. Вообще, ликвор – одна из критически важных биологических жидкостей организма, и любые колебания ее нормального (для данного человека, учитывая возраст и антропометрические характеристики) объема, давления, состава, а также любые препятствия на путях циркуляции, – являются серьезной неврологической дисфункцией и обусловливают развитие выраженной клинической симптоматики.
2. Причины
3. Симптомы и диагностика
Синдром ликворной гипертензии обычно проявляется интенсивными головными болями различной локализации (особенно в утреннее время), головокружениями, специфическими тошнотами (доходящими до рвоты), менингеальными знаками (симптомами, присущими воспалению мозговых оболочек).
При ликворной гипотензии большинство пациентов отмечает теменно-затылочную локализацию болей, которые провоцируются или усугубляются резкими движениями головы.
Диагностируются ликвородинамические нарушения клинически, в ходе стандартного неврологического опроса, осмотра и исследования рефлексов. По мере необходимости (напр., при подозрении на опухолевый процесс, кистозное образование и т.д.) назначают дополнительные инструментальные исследования, – как правило, томографические, – производят пункцию с целью отбора ликвора для лабораторного анализа.
4. Лечение
В неотложных ситуациях, связанных с черепно-мозговыми травами, крайне важно тщательно обследовать больного и исключить латентную, скрытую ликворею. Столь же важно обследование новорожденного: если имеется врожденная аномалия, затрудняющая или блокирующая свободную циркуляцию ликвора, меры должны приниматься быстро, до формирования стойкого гипер- или гипотензивного синдрома. Зачастую единственным способом коррекции является хирургическое вмешательство.
В остальных случаях лечение определяется диагностированными причинами ликвородинамических нарушений. Назначают, в частности, гипотензивные диуретики и стимуляторы мозгового кровообращения, противовоспалительные средства, ангиопротекторы и мн.др.
Ликвородинамические изменения по наружному типу
Ликвородинамическими нарушениями принято называть патологические состояния, при которых нарушена секреция, резорбция и обращение цереброспинальной жидкости.
вородинамические расстройства могут вызвать синдром внутричерепного несколько повышенного давления (это гипертензии), а также синдром внутричерепного давления пониженного (гипотензии). Они также являются основными факторами происхождения головной боли. Это связано с неравномерной внутричерепной дистензией, которая сопровождается дислокацией участков мозга и сильным натяжением сосудов и оболочек, находящихся в головном мозге.
Причины ликвородинамических нарушений
Как правило, эта болезнь возникает из-за воспалительных процессов, которые происходят в тканях головного мозга. Также может быть задействована и полученная травма спинного мозга – этот факт играет немаловажную роль при составлении анамнеза. Ликвородинамические нарушения могут появиться в результате травм спины, очень часто больные страдают от внутричерепной гипертензии после черепно-мозговых травм, причиной может послужить опухоль, а также болезни (паразитарные) ЦНС. Ликвородинамические расстройства могут развиться у человека, который имеет врожденные патологии в формировании головного мозга, а также спинного.
1.Общие сведения
Ликвор (син. цереброспинальная или спинномозговая жидкость) – производимая мозгом жидкая среда, в которой существует и функционирует центральная нервная система (головной и спинной мозг).
В процессах мозгового обмена веществ, обеспечения постоянства внутричерепного давления и электролитного баланса ликвор играет роль посредника между нейронными тканями и кровью. Вообще, ликвор – одна из критически важных биологических жидкостей организма, и любые колебания ее нормального (для данного человека, учитывая возраст и антропометрические характеристики) объема, давления, состава, а также любые препятствия на путях циркуляции, – являются серьезной неврологической дисфункцией и обусловливают развитие выраженной клинической симптоматики.
Обязательно для ознакомления! Помощь в лечении и госпитализации!
Симптомы ликвородинамических нарушений
При расстройствах, которые вызывают повышенное давление, больные, как правило, страдают от сильных головных болей, их могут дополнять отсутствие аппетита и даже рвота. Головные боли имеют тенденцию усиливаться при чихании или кашле. Также может появиться головокружение и брадикардия.
При ликворных гипотензиях у человека тоже имеется такой симптом, как головная боль, но она проявляется преимущественно в области темечка. Усилению боли может способствовать внезапный приступ кашля или резкие движения. В таких состояниях больной испытывает облегчение, находясь в лежачем положении, при этом опустив голову вниз.
Симптоматика нарушений у грудных детей
Головная боль не позволяет вести полноценную активную жизнь. Причин возникновения головной боли огромное количество – от совершенно пустяковых до проявлений очень серьезных заболеваний.
Одной из причин возникновения головных болей являются ликвородинамические нарушения.
Когда ликвородинамический криз случается у взрослого, он может описать симптомы от начала приступа до момента встречи с неврологом, дети не могут точно передать свои ощущения, что значительно усложняет задачу врача.
Плохо обстоят дела у детей до года. Малыши только криком могут оповестить окружающих, что их что-то беспокоит. А вот что именно? Разобраться в этом – сложная задача для врача и родителей.
Синдром ликвородинамических нарушений – это патологическое состояние организма, при котором нарушена секреция, циркуляция и резорбция спинномозговой жидкости (ликвора), омывающей головной мозг. Заболевание развивается по гипертензивному или гипотензивному типу и характеризуется сильными головными болями, частыми кризами.
Причины
Ликвородинамические нарушения бывают врожденными и приобретенными.
Во время беременности на 18-20 неделе проводится скрининговое УЗИ плода. В этот период уже возможно рассмотреть мозг и ликворную систему будущего ребенка. Это дает возможность сделать заключение о наличии или отсутствии патологии мозга у плода.
Классификация
С учетом морфологии, патогенеза, ликворного давления, клинической картины и течения существует несколько классификаций ликвородинамических нарушений. Большинство из них используют лишь в научно-экспериментальной среде. Существуют следующие характеристики заболевания:
У детей до года с нарушениями циркуляции ликвора родители отмечают частые и обильные срыгивания, очень медленное зарастание родничков, расхождение швов, спонтанный плач без причины, после которого детки становятся вялыми, сонливыми. По мере развития заболевания нарастает и симптоматика, присоединяются подергивания конечностей, тремор подбородка, непроизвольные вздрагивания малыша.
При наличии паталогических изменений голова растет очень быстро и риобретает неестественно вытянутую форму, как правило, в переднезадних размерах. Большой и малый роднички у таких младенцев не закрываются, а наоборот набухают, пульсируют. Вследствие повышенного внутричерепного давления и пластичности соединительной ткани швы расходятся.
Благодаря этому дети долгое время находятся в стадии компенсации. Нарастающая гидроцефалия – это яркий признак нарушения ликвородинамики.
При осмотре невролога отмечается очаговая неврологическая симптоматика: параличи и парезы, пара- и гемиплегия, гипертонус разгибателей, нистагм, симптом Грефе, менингеальные знаки.
Маленькие пациенты отличаются монотонным плачем, у них часто нарушен сон. В области переносицы, шеи, верхней части груди у больных детей выражена сосудистая сеть, которая становится различима при напряжении ребенка (плач, попытка поднять голову, сесть). У маленьких пациентов сложно выделить ликвородинамические кризы.
У детей до года могут наблюдаться нарушения со стороны внутренних органов без объективных причин. Нарушаются витальные функции. Со временем такие детки начинают значительно отставать в психомоторном развитии. Иногда внимание мамы привлекает нарастающее косоглазие у ребенка. Опытный офтальмолог по изменениям со стороны глазного дна уже может заподозрить синдром ликвородинамических нарушений.
После того как череп ребенка полностью сформировался и роднички закрылись, швы окостенели, начинают преобладать симптомы повышенного внутричерепного давления. Дети жалуются на головную боль, апатию, сменяющуюся беспокойством, нарушение координации движений, походки, речи.
Ликвородинамическая головная боль возникает приступообразно, чаще по утрам, может сопровождаться тошнотой и рвотой. После рвоты облегчение не наступает.
У таких деток падает зрение, отмечается горизонтальный нистагм, из-за паралича мышц они не могут посмотреть вверх. В тяжелых случаях наблюдается симптом «качающейся головы куклы».
Усиление симптомов носит название «ликвородинамические кризы».
Если заболевание возникло в раннем возрасте, дети плохо разговаривают или не разговаривают вовсе. Изменения умственного развития от минимальных до крайней идиотии.
У детей также есть нарушения со стороны эндокринной системы, чаще всего они проявляются в виде ожирения, задержки полового развития. Со временем у маленьких пациентов нарастает судорожный синдром.
У взрослых чаще всего заболевание возникает вследствие травм, опухолей, инфекций и проявляется в виде высокого внутричерепного давления. Такие пациенты страдают от ликвородинамических головных болей, головокружения, нарушений со стороны сердца и симптомов основного заболевания. Ликвородинамические кризы возникают вследствие нервных потрясений или обострения основного заболевания.
Диагностика
У детей до года диагностика ликвородинамических нарушений состоит из сбора анамнеза беременности, жалоб родителей, осмотра ребенка специалистами (неврологом, офтальмологом), исследований глазного дна, проведения инструментальных исследований, среди которыхУЗИ, магнитно-резонансной томография, нейросонография, компьютерная томография.
У детей старше года для диагностики также собирают жалобы, проводят осмотр специалистами, из инструментальных исследований проводят МРТ и КТ.
У взрослых значительную роль в диагностике играет основное заболевание.
G.94. Гидроцефалия при инфекционных и паразитарных заболеваниях опухолевых процессах.
Лечение
Методику лечения выбирают, исходя из этиологических факторов, возраста пациента, наличия сопутствующей патологии. Существует медикаментозный и оперативный виды терапии.
Медикаментозную терапию применяют для уменьшения объема циркулирующего ликвора, его образования, уменьшения интракраниальныого объема. С этой целью назначают Диакарб и Фуросемид. Эти лекарственные средства часто применяют в неонатальной практике, не смотря на риск развития осложнений. Для достижения максимального эффекта препараты комбинируют в различных дозировках.
Так же применяют стероиды. Их действие в данной ситуации направленно на уменьшение отека мозга.
Решение о проведении хирургического лечения принимаются при необходимости снизить внутричерепное действие и уменьшить неврологическую симптоматику.
Показания к оперативному лечению:
В каждом случае решение о хирургическом вмешательстве принимается индивидуально.
Существуют врожденные аномалии, которые могут способствовать развитию ликвородинамических нарушений:
Ликвородинамические нарушения могут начать свое развитие по приобретенным причинам:
Ликвородинамические нарушения головного мозга у взрослых сопровождаются следующими симптомами:
Ликвородинамические нарушения у детей до года имеют следующие признаки:
Со временем заболевание все более прогрессирует, и становятся более выражены признаки ликвородинамических нарушений:
Визуально можно заметить сосудистую сетку в области носа, шеи, груди. При плаче или напряжении мышц она становится более выражена.
Диагностика ликвородинамических нарушений
Как всем известно, вовремя поставленный диагноз – уже первый шаг на пути к исцелению. Однако важно учесть, что обращаться необходимо за профессиональной помощью к опытному врачу, который сумеет поставить верный диагноз и назначить соответствующее лечение, не нанеся вреда здоровью пациента. Как правило, диагностика ликвородинамических нарушений производится с помощью люмбальной пункции с преобразованием давления ликворного. Также вам назначат провести компьютерную томографию головного мозга, ЭХО-ЭГ (эхоэнцефалографию), ЯМРТ (ядерно-магнитно-резонансную томографию), ангиографию и пневмоэнцефалографию. Только после проведения всех этих манипуляций врач может поставить верный диагноз и начать лечение больного.
2.Причины
Нарушения секреции и/или всасывания спинномозговой жидкости, раздражение или, наоборот, пониженная активность сосудистых сплетений может приводить как к гипер-, так и гипотензии ликвора. К частым причинам ликвородинамических нарушений относятся также:
Посетите нашу страницу Неврология
Травматическая энцефалопатия: клиника и лечение
Травматическая энцефалопатия является актуальной медико-социальной проблемой. В статье рассмотрены клинические и терапевтические аспекты нарушений при травматической энцефалопатии. Особый интерес из нейропротекторов для коррекции неврологических нарушений
Traumatic encephalopathy is a topical medical and social problem. The article describes the clinical and therapeutic aspects of disorders in traumatic encephalopathy. Citicoline is of special interest among these neuroprotectors for correction of neurological disorders. Its whose effectiveness is proven by numerous clinical studies and publications.
Черепно-мозговая травма (ЧМТ) — одна из актуальных проблем медицины и в нашей стране, и за рубежом, вследствие ее большой распространенности, значительной смертности, высокого уровня временной и стойкой нетрудоспособности. В развитых странах ЧМТ по наносимому обществу суммарному экономическому и медико-социальному ущербу занимает первое место. Продолжающийся рост механизации и автомобилизации, вредные привычки, неблагоприятные криминальные ситуации, социально-психологическая напряженность в обществе способствуют нарастанию травматизма населения. Повреждения черепа и головного мозга составляют более трети от числа всех травм и ежегодно возрастают, по данным ВОЗ, не менее чем на 2%. Чаще всего ЧМТ встречается у наиболее активной в трудовом и социальном плане части населения — лиц 20–40 лет, что составляет до 65% пострадавших. В Российской Федерации инвалидизация населения вследствие травм выходит на первое место [1]. Дальнейшее изучение аспектов ЧМТ и ее последствий имеет не только важное медицинское, но и актуальное социально-экономическое значение.
В современных руководствах по ЧМТ и в Международной статистической классификации болезней Х пересмотра последствия ЧМТ, по сути, не представлены. В практической деятельности мы пользуемся разработанной в Институте нейрохирургии классификацией последствий ЧМТ [2], в основу которой положены следующие принципы: 1) патогенез последствий; 2) морфологический субстрат; 3) клинические проявления. Морфологические последствия ЧМТ включают: 1) преимущественно тканевые (мозговые и черепные); 2) преимущественно ликворные; 3) преимущественно сосудистые. Им соответствуют три группы клинических форм ЧМТ: преимущественно тканевые (мозговые и черепные); преимущественно ликворные; преимущественно сосудистые. Тканевые, ликворные и сосудистые последствия ЧМТ часто сочетаются, однако выделение главного весьма важно для выбора тактики лечения.
Самым частым последствием ЧМТ является хроническая посттравматическая энцефалопатия, которая в настоящее время рассматривается как динамический процесс с наклонностью к прогредиентному течению [3]. По данным исследований, у больных посттравматической энцефалопатией наблюдаются следующие клинические синдромы: астенический, когнитивных нарушений, вегетативной дизрегуляции, ликвородинамических нарушений, церебрально-очаговый, эпилептический [4–6]. Обычно у больного отмечается несколько синдромов, различных по характеру и степени выраженности, и ведущим считается тот синдром, клинические проявления которого наиболее выражены в данный момент. В периоде отдаленных последствий ЧМТ состояние декомпенсации наступает под влиянием различных внешних факторов: переутомления при выполнении профессиональной деятельности, увеличении умственных и физических нагрузок, перепадах атмосферного давления, изменении климатических условий, после интеркуррентных заболеваний, эмоционального напряжения, алкоголизации, повторных ЧМТ.
Астенический синдром характеризуется жалобами на быструю истощаемость и утомляемость, невыносливость к каким-либо дополнительным нагрузкам, эмоциональной лабильностью пациентов, ипохондрией, полиморфными проявлениями вегетативной дисфункции. Больные испытывают постоянные или перемежающиеся головные боли, возникающие или усиливающиеся в процессе работы, во время утомительного разговора, при перемене погоды, езде в трамвае или автомашине. Выделяют простой и сложный типы астенического синдрома, в рамках каждого типа — гипостенический и гиперстенический варианты. Чаще встречается простая астения в виде психической и физической истощаемости с резким снижением эффективности умственной деятельности, нарушением сна. Гиперстенический вариант астенического синдрома характеризуется преобладанием повышенной раздражительности, аффективной лабильности, гиперестезий, выступающих на фоне истинно астенических явлений. Гипостенический вариант характеризуется преобладанием слабости, вялости, адинамии, резко повышенной утомляемости, истощаемости, дневной сонливости; как правило, развивается в остром периоде и может сохраняться длительное время [7]. Нарушения сна являются одной из самых частых жалоб таких пациентов. Нарушения цикла «сон–бодрствование» могут быть многообразными и включать инсомнию и гиперсомнию. Типичны также жалобы на нарушение засыпания и постсомнические расстройства — ранние утренние пробуждения. Как правило, астенический синдром весьма часто встречается в клинике посттравматической энцефалопатии, но не является ведущим и сопровождается другими проявлениями заболевания.
Вегетативно-дистонический синдром возникает в связи с поражением центров вегетативной регуляции и развитием биохимических, нейрогуморальных и нейроэндокринных расстройств. Он характеризуется преходящим повышением или понижением артериального давления, синусовой тахикардией, нарушениями терморегуляции (преходящим субфебрилитетом, термоасимметриями), обменно-эндокринными нарушениями (дистиреоз, гипоаменорея, импотенция, изменения углеводного, водно-солевого и жирового обменов). При неврологическом обследовании обращают на себя внимание признаки, указывающие на лабильность или извращенность вегетативной иннервации: больные легко краснеют или бледнеют, у них наблюдается избыточная потливость или сухость кожи, гиперсаливация или сухость во рту. При этом может наблюдаться отсутствие адекватных вегетативных реакций на внешние раздражения, например, потливость проявляется на холоде, а сухость кожи — во время жары. При осмотре наблюдается акроцианоз конечностей, гипергидроз, изменения дермографизма, рассеянная органическая симптоматика. Пароксизмальные (кризовые) состояния бывают по типу симпатоадреналовых или вагоинсулярных пароксизмов, но чаще протекают по смешанному типу. Выраженность и структура вегетативно-дистонического синдрома являются основой формирования и развития сердечно-сосудистой патологии в отдаленном периоде ЧМТ, в частности, раннего церебрального атеросклероза, гипертонической болезни.
Синдром нарушений ликвородинамики наиболее часто проявляется посттравматической гидроцефалией. Посттравматическая гидроцефалия — активный, прогрессирующий процесс избыточного накопления цереброспинальной жидкости в ликворных пространствах, вследствие нарушения ее резорбции и циркуляции. Выделяют нормотензивную, гипертензивную и окклюзионную форму посттравматической гидроцефалии. Клинически она наиболее часто проявляется прогрессирующими общемозговым и психоорганическим синдромами. Характерны жалобы на распирающие головные боли, чаще в утренние часы, тошноту, на более поздней стадии развития — рвоту, головокружения, нарушения походки. Быстро развиваются интеллектуально-мнестические нарушения, заторможенность и замедленность психических процессов, развитие лобной атаксии и застойных явлений на глазном дне. Нормотензивная форма гидроцефалии отличается более благоприятным течением и возможностями консервативной терапии. Ликвородинамическая головная боль наступает при изменениях внутричерепного давления и дислокации внутричерепных структур. В развитии такого вида цефалгии имеют значение как степень повышения внутричерепного давления, так и темпы ее нарастания. При медленном повышении внутричерепного давления возможны адаптационные и компенсаторные изменения ликвороциркуляции, при быстром — нарушается ауторегуляция тонуса мозговых сосудов, венозная система быстро переполняется кровью [8]. Реже синдром ликвородинамических нарушений протекает в варианте ликворной гипотензии, причиной которой служит не только нарушение ликворопродукции, но и нарушение целостности оболочек мозга, сопровождающееся ликвореей, а также длительное или неадекватное использование дегидратирующих препаратов.
У ряда пациентов после ЧМТ развивается травматическая эпилепсия, которая характеризуется разнообразием клинических форм, определяемых тяжестью, характером и локализацией зоны травматического поражения головного мозга. Наиболее часто приступы посттравматической эпилепсии начинаются в первый год от момента ЧМТ, встречаются простые и сложные парциальные припадки, а также вторично-генерализованные припадки. Часто наблюдаются генерализованные тонико-клонические припадки как результат фокального поражения мозга в моторной и премоторной зонах лобной доли. Наряду с судорожными пароксизмами, у некоторых пациентов наблюдаются приступы дисфории, что проявляется выраженной раздражительностью, гневливостью, злобностью и агрессивностью.
Церебрально-очаговый синдром проявляется двигательными нарушениями в виде параличей и парезов, соответствующими двигательным нарушениям изменениями чувствительности в виде анестезии или гипестезии, признаками поражения черепных нервов — чаще всего лицевого и слухового, реже — глазных нервов (нарушения движения глаз, косоглазие, диплопия). Корковые очаговые расстройства проявляются моторной и семантической афазией, апраксией, алексией, аграфией, акалькулией, амнестической афазией. Церебрально-очаговый синдром отмечается у больных, перенесших тяжелую ЧМТ, сопровождающуюся трещинами и переломами костей основания черепа, внутримозговыми и субарахноидальными кровоизлияниями. Церебрально-очаговый синдром в большинстве случаев имеет регредиентный тип течения, а клиническая симптоматика определяется локализацией и величиной очага деструкции мозговой ткани, сопутствующими неврологическими и соматическими проявлениями. Выделяют корковую, подкорковую, стволовую, проводниковую и диффузную формы церебрально-очагового синдрома.
Синдром когнитивных нарушений (КН) после черепно-мозговой травмы имеет особенное медицинское и социальное значение. Пациенты могут предъявлять жалобы на снижение памяти, повышенную утомляемость, ослабление или утрату способности к продолжительному умственному напряжению. Для них характерны трудности в сосредоточении внимания и выполнении интеллектуальных задач, снижение памяти на текущие события. С практических позиций очень важна оценка тяжести когнитивных нарушений. Выделяют легкие, умеренные и выраженные КН [9]. Легкие КН проявляются уменьшением толерантности к интеллектуальным нагрузкам. Нейропсихологическое исследование может не выявлять отклонений от среднестатистических нормативов или эти отклонения незначительны (так называемые субъективные КН) [10]. Умеренные КН представляют собой уже сформировавшийся, клинически очерченный синдром, который, однако, не лишает пациента самостоятельности. Пациент предъявляет жалобы на нарушение когнитивных функций (нередко на это же указывают его родственники), и нейропсихологическое исследование подтверждает наличие КН. Пациенты с умеренными КН сохраняют самостоятельность, профессиональные и социально-бытовые компетенции, но повседневная деятельность требует от них больших усилий и сопровождается значительным психофизиологическим напряжением. Наибольшие затруднения пациенты испытывают в непривычных для себя видах деятельности. Тяжелые КН, достигшие степени деменции, являются самыми значимыми с медико-социальной точки зрения. Такие пациенты неспособны к продолжению профессиональной деятельности, испытывают трудности при самообслуживании, нарушена их бытовая независимость [11]. Пациенты с тяжелыми посттравматическими нарушениями когнитивных функций значительно ограничены в повседневной деятельности или даже обречены на многолетний повседневный уход. Современное развитие реабилитационной техники привело к тому, что даже тяжелый двигательный дефицит у пациента приводит к менее выраженной социальной дезадаптации, чем дефект когнитивных функций.
При выборе адекватной восстановительной терапии при травматической энцефалопатии эффективным представляется индивидуальный, патогенетически и физиологически обоснованный подбор фармакологических средств. В настоящее время традиционная терапия включает ноотропные, нейропротекторные, вазоактивные, реопозитивные препараты, антиоксиданты, анксиолитики и витамины [12]. Коррекция когнитивных нарушений — один из важнейших аспектов терапии пациентов с травматической энцефалопатией. С патогенетической целью используются метаболические, дофаминергические, ацетилхолинергические и глютаматергические препараты [9, 10].
К препаратам, оптимизирующим нейрональный метаболизм, относятся Пирацетам и его производные, а также пептидергические и аминокислотные препараты, такие как Церебролизин и Актовегин. Практический опыт свидетельствует о низкой эффективности Пирацетама при тяжелых когнитивных нарушениях. Также следует учитывать, что Пирацетам обладает легким психостимулирующим эффектом и может приводить к спутанности сознания и психомоторному возбуждению. Церебролизин представляет собой гидролизат головного мозга свиней, который содержит биологически активные полипептиды и аминокислоты. Активные компоненты данного препарата стимулируют пролиферацию дендритов и образование новых синапсов, способствуют выживаемости нейронов в условиях гипоксии и ишемии, оказывают антиоксидантное действие. Эффект Церебролизина, также как и Пирацетама, зависит от используемых доз препарата. Рекомендуемые дозы Церебролизина достаточно высоки, так как он не оказывает психостимулирующего действия. Актовегин — это депротеинезированный гемодериват крови телят, который содержит биологически активные низкомолекулярные полипептиды и аминокислоты. Актовегин способствует увеличению транспорта глюкозы через клеточную мембрану, что оказывает стимулирующий эффект на интранейрональный метаболизм. Клинический опыт свидетельствует о благоприятном эффекте Актовегина при когнитивных нарушениях различной этиологии, не достигающих выраженности деменции.
Важную роль в обеспечении когнитивной деятельности играет дофаминергическая система. Недостаточность дофаминергической нейротрансмиссии неизбежно приводит к замедленности интеллектуально-мнестических процессов. В настоящее время из всех дофаминергических препаратов для коррекции когнитивных нарушений применяется пирибедил (Проноран). Пирибедил является препаратом двойного действия и сочетает в себе свойства агониста D2/D3 дофаминовых рецепторов и антагониста постсинаптических альфа-2-адренорецепторов, что способствует более выраженному ноотропному эффекту препарата, так как стимуляция норадренергической системы также благоприятно влияет на мнестическую функцию.
В настоящее время применение ингибиторов ацетилхолинэстеразы является «золотым стандартом» терапии легкой или умеренной деменции. Но на стадии преддементных когнитивных расстройств эффект данных препаратов недостаточен для того, чтобы рекомендовать их к широкому практическому применению. Обратимый блокатор постсинаптических NMDA-рецепторов к глютамату мемантин (Акатинол мемантин) эффективен при деменции любой выраженности, в том числе и при тяжелой деменции. Эффективность при тяжелой деменции является уникальным свойством данного препарата, так как эффективность ингибиторов ацетилхолинэстеразы при тяжелой деменции пока не доказана [11].
В лечении когнитивных нарушений при травматической энцефалопатии наибольший интерес на сегодняшний день представляют препараты с комплексным действием, улучшающие нейротрансмиссию, обладающие нейропротективными, а также нейрорепаративными свойствами, усиливающие эндогенные механизмы нейропластичности.
К таким препаратам относится эндогенное соединение цитиколин (цитидин-5’-дифосфат холин). Цитиколин — это органическое вещество, которое относится к группе нуклеотидов — биомолекул, играющих важную роль в клеточном метаболизме. Существует такое понятие, как эндогенный и экзогенный цитиколин. Эндогенное образование цитиколина является этапом синтеза из холина фосфатидилхолина. Цитиколин является незаменимым предшественником фосфатидилхолина (лецитина), основного фосфолипида всех клеточных мембран, включая нейрональные мембраны. Холин также принимает участие в синтезе ацетилхолина, а цитиколин является донором холина в процессах синтеза ацетилхолина. Цитидин-5-дифосфохолин натрия — аналог эндогенного цитиколина. Анализируя фармакокинетику цитиколина, необходимо отметить такие качества, как водорастворимость и биологическую доступность до 99%. Биодоступность препарата при внутривенном и пероральном применении практически одинакова. Элиминация из организма осуществляется в основном с выдыхаемым воздухом и с мочой. Пиковые уровни в плазме носят двухфазный характер — первый через 1 ч после перорального приема и второй — через 24 ч. Экзогенный цитиколин при попадании в желудочно-кишечный тракт гидролизуется в тонком кишечнике. В результате гидролиза в стенке кишечника и в печени образуются холин и цитидин. После всасывания они попадают в системный кровоток, участвуют в различных процессах биосинтеза и проникают через гематоэнцефалический барьер в мозг, где происходит ресинтез цитиколина из холина и цитидина. Ресинтезированный в мозге цитиколин стимулирует биосинтез фосфолипидов цитоплазматических и митохондриальных мембран нейронов, восстанавливая тем самым их целостность при повреждении. В эксперименте показана способность препарата проникать через гематоэнцефалический барьер и повышать выживаемость нейронов. После введения цитиколин быстро проникает в ткани и активно включается в метаболизм, широко распространяясь в коре головного мозга, белом веществе, подкорковых ядрах, мозжечке, становясь частью структурных фосфолипидов цитоплазматических и митохондриальных мембран [13, 14]. Отмечено положительное влияние цитиколина на нейропластичность. Являясь естественным предшественником фосфатидилхолина, цитиколин участвует в метаболических путях биосинтеза ацетилхолина. Препарат увеличивает церебральный метаболизм норадреналина и дофамина, модулирует работу глутаматергической системы. Кроме того, он обеспечивает стабильный уровень кардиолипина — уникального внутреннего митохондриального фосфолипида, обогащенного ненасыщенными жирными кислотами, который крайне важен для митохондриального электронного транспорта. Все эти факты могут объяснять нейропротективное действие препарата. Основные нейропротекторные механизмы действия цитиколина (Цераксона) направлены на прерывание ряда важных патофизиологических процессов в пораженном мозге: предупреждение активации свободных радикалов за счет ингибиции фосфолипазы, предотвращение гибели клеток за счет блокирования апоптозтриггерного механизма, восстанавливление мембранных нарушений за счет усиления синтеза мембранных фосфолипидов, восстановление функции поврежденных холинергических нейронов, улучшение двигательных функций [15, 16]. Помимо этого, препарат обладает выраженным нейрорепаративным эффектом, стимулируя процессы нейропластичности, нейро- и ангиогенеза [17–20].
Установлена эффективность цитиколина (Цераксона) у больных, перенесших ЧМТ. Особенно эффективен препарат при лечении такого варианта ЧМТ, как диффузное аксональное повреждение. При ЧМТ Цераксон уменьшает отек мозга у пациентов, увеличивает вероятность полного восстановления пациентов через 2 месяца после ЧМТ, увеличивает долю пациентов, способных к самообслуживанию. Цераксон улучшает когнитивные функции: память, внимание, мышление. Многочисленными исследованиями было показано, что эффективное дозирование Цераксона составляет при парентеральном введении 500–1000 мг 2 раза в день в зависимости от тяжести состояния. Причем при острых и неотложных состояниях максимальный эффект достигается при назначении препарата в первые 24 ч. Максимальная суточная доза при парентеральном введении составляет 2000 мг, при пероральном приеме — 600 мг. Минимальный рекомендованный курс лечения — 45 дней. Время лечения, при котором наблюдается максимальный терапевтический эффект, составляет 12 недель [15].
В исследованиях, проведенных у пациентов с ЧМТ, показано, что Цераксон ускоряет выход из посттравматической комы, улучшает походку и в конечном итоге приводит к общему более благоприятному финальному результату и укорочению сроков пребывания этих пациентов в стационаре. Препарат также оказывает благоприятное действие при мнестических и когнитивных расстройствах после ЧМТ малой степени тяжести, которые входят в так называемый постконтузионный синдром. Levin [21] провел исследование у 14 пациентов с постконтузионным синдромом после легкой или умеренной ЧМТ. Данный синдром характеризуется такими симптомами, как головная боль, головокружение, нарушение памяти и сна. В этом исследовании у пациентов, получавших Цераксон в течение 1 месяца, отмечалось улучшение показателей памяти, особенно при тестах на распознавание, которое было статистически значимым, по сравнению с плацебо. У пациентов, получавших Цераксон, улучшение симптоматики было достоверно более выраженным, чем в группе плацебо.
Проведено множество исследований с использованием Цераксона в терапии когнитивных расстройств и деменции, и все они показали, что данный препарат запускает положительные изменения когнитивных и поведенческих функций. Препарат может быть весьма эффективен при лечении когнитивных расстройств [22–25]. В серии исследований, проведенных LeonCarrion и сотр. [26], были изучены эффекты цитиколина при посттравматических нарушениях памяти. В группе из 7 пациентов с тяжелым нарушением памяти авторы измеряли влияние цитиколина в дозе 1 г на мозговой кровоток с помощью радионуклидного метода с ингаляцией ксенона 133 Xe. Исследование проводили дважды, на исходном этапе и через 48 часов, в тех же условиях, за исключением того, что пациенты принимали препарат за 1 час до измерений. У всех пациентов при первом измерении отмечалась выраженная гипоперфузия в нижнезадней области левой височной доли, которая исчезла после введения цитиколина. Во втором исследовании 10 пациентов с тяжелым дефицитом памяти были рандомизированы на две группы с проведением программы восстановления кратковременной памяти. В одной группе вводили цитиколин в дозе 1 г/сут внутрь в течение всех 3 месяцев, на протяжении которых длилась программа нейропсихологической реабилитации, а в другой группе применяли плацебо. Нейропсихологическая реабилитация в сочетании с применением цитиколина привела к улучшению всех оцениваемых аспектов памяти и достижению статистически значимого улучшения плавности речи и теста Лурии с заучиванием слов.
Комбинированная терапия Цераксоном и Актовегином пациентов с сотрясением головного мозга давностью от 2 до 15 дней приводит к более полному регрессу нейродинамических расстройств, повышению речевой активности, восстановлению ассоциативных взаимодействий в работе полушарий головного мозга. Кроме того, отмечено значительно более выраженное улучшение субъективных показателей (общего самочувствия, работоспособности, утомляемости). Терапия Актовегином и Цераксоном способствует уменьшению выраженности когнитивных нарушений при острой легкой ЧМТ и способствует повышению качества жизни пациентов [27].
С точки зрения безопасности холин имеет низкий уровень токсичности; кроме того, прием холина с цитидином в виде цитиколина дополнительно снижает индекс токсичности в 20 раз [20, 28]. Длительное применение цитиколина не сопровождается токсическими эффектами независимо от способа введения. Цераксон, как показали токсикологические испытания, — безопасный препарат, который не обладает значимыми системными холинергическими эффектами и хорошо переносится. Кроме того, препарат приводит к благоприятным изменениям нейрофизиологических и нейроиммунных процессов.
Травматическая энцефалопатия остается важной медико-социальной проблемой. При выборе адекватной восстановительной (в частности, лекарственной) терапии эффективным представляется индивидуальный, патогенетически и физиологически обоснованный подбор фармакологических средств. Фармакологические характеристики и механизмы действия Цераксона свидетельствуют о том, что данный препарат может быть показан для лечения черепно-мозговых травм различной степени тяжести, а также когнитивных расстройств различного, в том числе и посттравматического, генеза. Терапия Цераксоном способствует уменьшению выраженности когнитивных нарушений, улучшению общего самочувствия и работоспособности и повышению качества жизни пациентов.
Литература
ГБОУ ДПО «Новокузнецкий ГИУВ» МЗ РФ, Новокузнецк