Дуоденальная гипертензия
Сразу после приема пищи происходит расслабление дна желудка, поэтому давление в желудке изменяется мало, и желудок может принять в себя достаточно большой объем пищи. Перистальтические сокращения стенки желудка обеспечивают перемешивание пищи и желудочного сока.
В норме должно быть синхронное расслабление привратника при сокращении антрального отдела желудка и снижение давления в двенадцатиперстной кишке. В этот момент давление перистальтических волн в антральном отделе желудке должно превышать давление в двенадцатиперстной кишке. Благодаря этому и происходит эвакуация переваренной пищи в двенадцатиперстную кишку. Скорость эвакуации пищи из желудка зависит от ее вида: быстрее всего (через 1,5-2 часа) эвакуируется углеводистая пища, затем белки, дольше всего задерживается в желудке жирная пища. Кислое содержимое эвакуируется из желудка медленнее, чем нейтральное. Консистенция пищи тоже имеет значение. Быстрее всего эвакуируется жидкая пища. Плотная пища может сохраняется в желудке до 4–6 ч.
Повышение давления в двенадцатиперстной кишке (дуоденальная гипертензия) приводит к замедлению эвакуации пищи из желудка, в результате чего происходит перерастяжение его стенок и возникновение таких симптомов, как чувство тяжести в желудке, тошнота, отрыжка, боль. Длительное повышение давления в двенадцатиперстной кишке приводит к развитию недостаточности клапанов и возникновению дуоденогастрального, дуоденопанкреатического рефлюксов.
Кроме того, вследствие замедления продвижения пищи по двенадцатиперстной кишке увеличивается время контакта агрессивного кислого химуса со слизистой двенадцатиперстной кишки, что приводит к развитию в ней воспалительных изменений.
Диагностика дуоденальной гипертензии включает в себя эзофагогастродуоденоскопию, рН-метрию, с помощью которой будут регистрироваться длительные щелочные рефлюксы.
Большую информативность носит поэтажная манометрия. Этот метод основан на сопоставлении уровней внутриполостного давления в смежных органах верхнего отдела пищеварительного тракта. Манометрия выполняется с помощью прибора «Гастроскан-Д».
Метод электрогастроэнтерографии позволяет измерить электрические сигналы, исходящие от желудка и различных отделов кишок при их сокращении. Электрогастроэнтерография выполняется с помощью прибора «Гастроскан-ГЭМ».
Проведение электрогастроэнтерографии на приборе «Гастроскан-ГЭМ»
 Положение катетера в желудке и ДПК при проведении поэтажной манометрии |  Прибор для поэтажной манометрии «Гастроскан-Д» |
При лечении пациентов с функциональной дуоденальной гипертензией необходимо назначение психотропной терапии, препаратов и мероприятий, влияющих на вегетативный статус пациентов.
При дуоденальной гипертензии, связанной с механическим сдавлением двенадцатиперсной кишки опухолью, кистой и т.д., показано проведение хирургического лечения.
При дуоденальной гипертензии функциональной природы применяются обволакивающие, антисекреторные препараты, защищающие слизистую желудка от негативного воздействия желчных кислот, и слизистую двенадцатиперстной кишки от агрессивного кислого пищевого химуса.
Клинико-диагностические подходы к дуоденальной гипертензии
Н.С. Рачкова, Н.С. Жихарева
Ключевые слова: моторика желудочно-кишечного тракта, дуоденальная гипертензия, периферическая электрогастроэнтерография.
Clinical and diagnostic approaches to duodenal hypertension
N.S. Rachkova, N.S. Zhikhareva
Given are the results of our own studies of children with disorders of gastrointestinal motility using peripheral electrogastroenterography. Described also are the clinical picture and approaches to diagnosis and treatment of duodenal hypertension, a variety of upset motility of the gastrointestinal tract.
Key words: gastrointestinal motility, duodenal hypertension, peripheral electrogastroenterography.
Заболевания ЖКТ, как правило, сопровождаются нарушениями моторики различных его отделов, что приводит к возникновению таких симптомов, как боли в животе, тошнота, чувство тяжести и дискомфорта после еды. Моторика ЖКТ определяется пропульсивной активностью кишечной трубки и тонусом сфинктеров и зависит от собственной активности гладкомышечных клеток, от влияния вегетативной нервной системы и многочисленных гормонов, синтезирующихся в основном в эндокринной системе кишечника. На двигательную активность кишечника опосредованно влияет также психическое состояние человека. Так, показано, что тревожные расстройства часто ассоциируются с ускорением транзита пищи по пищеварительному тракту, а при депрессии перистальтика замедляется [10,12].
Повышение давления в ДПК может развиваться в силу органических причин, к которым относятся нарушения поворота и фиксации кишечника, аорто-мезентериальная компрессия, пороки развития поджелудочной железы, сдавление ДПК извне опухолью, кистой близлежащих органов, воспалительные процессы в стенке ДПК, суживающие ее просвет (например, при болезни Крона). Усиление дуоденальной моторики может быть также связано с воспалительными заболеваниями ДПК, язвенной болезнью, глистной инвазией.
В педиатрической клинической практике наиболее часто встречаются функциональные причины дуоденальной гипертензии. Как правило, функциональные изменения моторики ДПК наблюдаются у детей с вегетативными расстройствами [1-3,5].
Определение характера нарушений моторики позволяет дифференцировать терапию таких нарушений, имеющих сходную клиническую симптоматику.
В настоящее время количество инструментальных методов исследования, позволяющих объективно оценить моторную функцию разных отделов ЖКТ, ограниченно. К одному из неинвазивных методов относится периферическая компьютерная электрогастроэнтерография (ПКЭГЭГ). Этот метод основан на регистрации изменений электрического потенциала от органов ЖКТ. Он позволяет оценить электрическую активность (ЭА) желудка и кишечника, которая коррелирует с моторно-эвакуаторной функцией этих отделов ЖКТ [4, 6-9, 11].
Лечение пациентов, участвовавших в исследовании, проводилось с учетом данных ПКЭГЭГ. Больные с 1, 2 и 3-м типом параметров ПКЭГЭГ, имевшие жалобы дискинетического характера и/или признаки дуоденогастральных рефлюксов (ДГР), получали прокинетики. При повышении ЭА ДПК натощак и после еды (4-м типе ПКЭГЭГ) применялись препараты, обладающие спазмолитическим действием, ферменты. При дуоденальной гипертензии II варианта, характеризующейся повышением ЭА ДПК только натощак и снижением ее после приема пищи (5-м типе ПКЭГЭГ), спазмолитические препараты были неэффективны, положительная динамика была получена на фоне приема прокинетиков.
Пациенты, имевшие признаки дуоденальной гипертензии, тщательно обследовались: по результатам обследований в ряде случаев были выявлены органические причины заболевания.
Больная Р., 15 лет, поступила в отделение с направляющим диагнозом «вегето-висцеральные пароксизмы». Из анамнеза известно, что на 1-м году жизни у ребенка отмечались обильные срыгивания; больную с раннего возраста беспокоили отрыжки, приступы рвоты, сопровождавшиеся сердцебиением, обильным потом, судорогами.
Девочка была многократно госпитализирована; исключались эпилепсия, митохондриальная патология, синдром вегетативной дистонии. При обращении: жалобы на боли в животе, отрыжку, периодическую рвоту сразу после еды или в течение часа после приема пищи, сердцебиение, судороги, холодный пот. При осмотре: кожные покровы бледно-розовые, при пальпации умеренная болезненность в эпигастрии. Ребенку проводилась фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС), при которой были выявлены антральный гастрит, ДГР. При проведении электрогастрографии отмечалось повышение ЭА ДПК натощак и после еды (синдром дуоденальной гипертензии). При выполнении рентгенографии желудка с барием были выявлены расширение желудка, замедление эвакуации бариевой взвеси по ДПК вследствие сдавления ДПК эмбриональными тяжами, т.е. незавершенный поворот кишечника.
После проведения хирургического лечения боли в животе, приступы рвоты, сопровождавшиеся судорогами и сердцебиением, исчезли.
В отличие от первого случая, во втором клиническом примере дуоденальная гипертензия носила функциональный характер и тесно коррелировала с состоянием вегетативной нервной системы.
Проблема дуоденальной гипертензии у детей
Н.С. Рачкова, А.И. Хавкин
В гастроэнтерологии существует ряд состояний, имеющих важное клиническое значение, однако не являющихся нозологической формой. Одним из таких состояний является дуоденальная гипертензия. Физиология двенадцатиперстной кишки очень сложна, что связано с ее огромной функциональной нагрузкой.
Моторика 12-перстной кишки зависит от собственной активности гладкомышечных клеток, от влияния вегетативной нервной системы и многочисленных гормонов, синтезирующихся в основном в эндокринной системе кишечника. Регуляция моторики 12-перстной кишки – чрезвычайно сложный процесс. Особенно важную роль в регуляции моторики играет межмышечное (аурбахово) нервное сплетение. Оно располагается в соединительной ткани между продольными и циркулярными мышечными слоями кишки. Медиатором в этой системе является ацетилхолин, угнетающий активность циркулярных мышц и стимулирующих сокращения продольных мышц.
В состоянии покоя гладкомышечные клетки имеют мембранный потенциал покоя – благодаря градиенту концентрации ионов по обе стороны клеточной мембраны. Периодические изменения мембранного потенциала называются медленными волнами. В желудке медленные волны генерируются миогенным пейсмекером, располагающимся в области тела желудка. Медленные волны возникают с достаточно постоянной для каждого отдела ЖКТ частотой. В кишечнике существует проксимально-дистальный градиент частот медленных волн, наибольшая частота наблюдается в 12-перстной кишке (10-12 циклов в минуту) и начальном отделе тощей кишки, которая затем уменьшается в дистальном направлении. В экспериментах было показано, что при перерезке тонкой кишки на разных уровнях, частота медленных волн нижележащих отделов падает, а в вышележащих отделах остается прежней. Таким образом, участок, расположенный сразу за местом перерезки становится пейсмекером для нижележащих отделов кишечника. Это явление наблюдается независимо от уровня перерезки, что указывает на отсутствие морфологически обусловленных зон в тонкой кишке. В экспериментах было выявлено, что если блокировать действие ацетилхолина в ауэрбаховом сплетении, то кишечник начинает сильно сокращаться с частотой медленных волн. Регистрация изменений медленных волн возможна с использованием электрогастроэнтерографии. В проведенных исследованиях была показана функциональная «ранимость» 12-перстной кишки. Изменения моторики регистрировались даже у пациентов с легко протекающими заболеваниями двенадцатиперстной кишки.
Повышение давления в 12-перстной кишке может быть результатом ее механического сдавления (выше места сдавления), а также следствием функциональных нарушений моторики 12-перстной кишки. Наиболее часто усиление дуоденальной моторики связано с воспалительными заболеваниями двенадцатиперстной кишки, язвенной болезнью, глистной инвазией. Среди других органических причин дуоденальной гипертензии выявляются нарушения поворота и фиксации кишечника, мегадуоденум, возможно сдавление 12-перстной кишки извне опухолью, кистой близлежащих органов. Закладка и формирование желудочно-кишечного тракта происходит от 4 до 12 недель эмбрионального развития. На 10-12 неделе происходит поворот кишечной трубки на 270 градусов вокруг верхней брыжеечной артерии. Задержка вращения на различных этапах может вызывать три вида непроходимости:
Особенности анатомического расположения двенадцатиперстной кишки (между верхней брыжеечной артерией спереди, аортой и позвоночным столбом сзади) способствуют развитию такого состояния, как аорто-мезентериальная компрессия. Аорто-мезентериальная компрессия, (т.е. сдавление верхней брыжеечной артерией горизонтальной ветви двенадцатиперстной кишки), является одной из наиболее частых органических причин дуоденальной гипертензии у подростков. Это состояние чаще встречается у людей астенического телосложения, при выраженном лордозе, висцероптозе, у подростков при бурном росте.
В клинической практике мы наиболее часто встречаемся с функциональными причинами дуоденальной гипертензии. Наиболее часто функциональные изменения моторики 12-перстной кишки встречаются у детей с вегетативными расстройствами. При этом на электрогастроэнтерограмме отмечается повышение уровня электрической активности 12-перстной кишки в 3-4 и более раз по сравнению с нормой натощак и после еды. Как правило, такие пациенты имеют неспецифические жалобы на боли в животе, тошноту, горечь во рту, отрыжку.
Повышение внутрипросветного давления в двенадцатиперстной кишке приводит к замедлению эвакуации пищи из желудка, в результате чего происходит перерастяжение его стенок и возникновение таких симптомов, как чувство тяжести в желудке, тошнота, отрыжка, боль. Длительное повышение давления в 12-перстной кишке приводит к развитию клапанной недостаточности и возникновению дуоденогастрального, дуоденопанкреатического рефлюксов. Кроме того, вследствие замедления продвижения пищи по двенадцатиперстной кишке увеличивается время контакта агрессивного кислого химуса со слизистой двенадцатиперстной кишки, что приводит к развитию в ней воспалительно-деструктивных изменений. В конечном итоге все звенья патогенеза приводят к возникновению клинических симптомов – боли и диспепсии.
Клинические проявления дуоденальной гипертензии неспецифичны. Больные жалуются на боли в животе, тошноту, горечь во рту, отрыжку, чувство раннего насыщения; возможно наличие запоров. При ФЭГДС наиболее важным признаком является наличие дуодено-гастрального рефлюкса. При проведении рН-метрии будут регистрироваться длительные щелочные рефлюксы. Большую информативность носит поэтажная манометрия. Этот метод основан на сопоставлении уровней внутриполостного давления в смежных органах верхнего отдела пищеварительного тракта. Однако использование его у детей имеет определенные сложности, связанные с инвазивностью методики. Наиболее доступным, неинвазивным методом оценки моторики 12-перстной кишки является периферическая компьютерная электрогастроэнтерография (ПКЭГЭГ). Этот метод основан на регистрации изменений электрического потенциала от органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Он позволяет оценить электрическую активность (ЭА) желудка и кишечника, коррелирующую с моторно-эвакуаторной функцией этих отделов ЖКТ.
Детям с функциональной дуоденальной гипертензией необходимо назначение психотропной терапии, препаратов и мероприятий, корригирующих вегетативный статус.
При дуоденальной гипертензии, связанной с механическим сдавлением 12-перстной кишки эмбриональными тяжами, опухолью, кистой и т.д., показано проведение хирургического лечения.
При дуоденальной гипертензии функциональной природы применяются обволакивающие, антисекреторные препараты, защищающие слизистую желудка от негативного воздействия желчных кислот, и слизистую двенадцатиперстной кишки от агрессивного кислого пищевого химуса. Антисекреторные препараты ускоряют эвакуацию пищи из желудка за счет снижения градиента рН. Во всех случаях дуоденальной гипертензии целесообразно использование ферментативных препаратов. Ускорение переваривания пищи в просвете12-перстной кишки приводит к снижению внутрипросветного давления, вследствие чего облегчается и ускоряется опорожнение желудка, а также снижается давление в протоках поджелудочной железы. Следует отметить, что для достижения желаемого эффекта необходимо создание высокой концентрации ферментативного препарата в просвете 12-перстной кишки. В связи с этим размер частиц ферментативного препарата должен быть такого диаметра, чтобы эвакуироваться из желудка вместе с химусом. Известно, что таблетированные формы ферментов задерживаются в желудке, микросферы менее 0,7 мм «проскальзывают» в нижние отделы ЖКТ. Кроме того, необходимо наличие кишечнорастворимой оболочки, которая растворяется в щелочной среде. Ферментативный препарат не должен содержать компонентов желчи, поскольку при дуоденальной гипертензии практически всегда имеется дуоденогастральный рефлюкс, при котором происходит травматизация слизистой желудка желчными кислотами. Всем вышеперечисленным требованиям отвечает препарат Креон. Желатиновая капсула Креона растворяется в течение 1-2 мин. в желудке, при этом высвобождаются минимикросферы, покрытые кишечнорастворимой оболочкой. Минимикросферы имеют оптимальный размер от 0,7 до 1,3 мм. Препарат Креон особенно удобен в детской практике, поскольку возможно раскрытие капсулы и индивидуальный расчет дозы. Отсутствие желатиновой оболочки не влияет на эффективность препарата, в связи с тем, что как было указано выше, минимикросферы защищены от воздействия желудочного сока кишечнорастворимой оболочкой.
В ряде случаев эффективными оказываются прокинетики. При дуоденальной гипертензии функционального генеза эффективно назначение спазмолитиков. При этом отдается предпочтение миотропным спазмолитикам – мебеверину гидрохлориду. Мебеверин, снижая тонус спазмированной мускулатуры кишечника, не оказывает влияния на нормальную перистальтику кишечника.
Объем и методы исследования. Под наблюдением находилось 36 пациентов в возрасте от 15 до 18 лет (16,5±2,12), 21 мальчик и 15 девочек. Всем больным проводились следующие инструментальные исследования: УЗИ брюшной полости, ФЭГДС, ПКЭГЭГ.
Результаты исследования. Жалобы на боли в животе предъявляли 34 пациентов (94,4%), у 13 детей (36,5%) отмечалось чувство раннего насыщения и переполнения в эпигастральной области после еды, у 15 (41,6%) – изжога, отрыжка наблюдалась у 14 больных (38,9%). В ходе обследования у 12 пациентов (33,3%) была выявлена функциональная диспепсия, у 14 больных (38,9%) – хронический гастродуоденит в сочетании с ГЭРБ и у 10 больных (27,8%) наблюдался хронический гастродуоденит. По данным ПКЭГЭГ у всех больных было выявлено повышение ЭА 12-перстной кишки, что указывало на дуоденальную гипертензию. У 13 пациентов (13,5%) регистрировалось повышение уровня ЭА 12-перстной кишки как натощак, так и после еды, а у 23 (24%) – повышение уровня ЭА двенадцатиперстной кишки отмечалось только натощак.
Все больные с дуоденальной гипертензией получали Креон (10 000 ЕД) во время еды. Тринадцать больных с повышенной ЭА 12-перстной кишки натощак, и после еды получали мебеверин в дозе 200 мг 2 раза в сутки. Среди больных, имеющих повышенный уровень ЭА 12-перстной кишки натощак и снижение ее после приема пищи, 8 пациентов получали мебеверин 200 мг 2 раза в сутки, 15 пациентов получали прокинетики (домперидон), 10 мг 3 раза в сутки за 30-60 минут до еды.
На фоне лечения у 84,4% пациентов отмечалось улучшение состояние, купирование болевого синдрома и уменьшение диспепсических явлений.
При анализе данных ПКЭГЭГ на фоне лечения мебеверином у больных с повышением ЭА двенадцатиперстной кишки натощак и после еды отмечалась положительная динамика. Статистически достоверно снижались показатели ЭА 12-перстной кишки после еды (до лечения 4,5±0,22; после лечения 3,23±0,3, p 0,05).
Анализируя показатели ПКЭГЭГ при повышении ЭА двенадцатиперстной кишки только натощак на фоне лечения мебеверином, мы не выявили статистически достоверных различий до и после лечения. ЭА 12-перстной кишки натощак оставалась повышенной или незначительно снижалась (до лечения – натощак 3,37±0,3; после еды 2,7±0,36; после лечения – натощак 3,02±0,33; после еды 2,89±0,24; p>0,05).
При анализе динамики показателей ПКЭГЭГ у больных, имеющих повышение ЭА 12-перстной кишки только натощак, на фоне лечения прокинетиками была выявлена положительная динамика. При этом на фоне лечения ЭА 12-перстной кишки натощак статистически достоверно снижалась (до лечения 4,49±0,38; после лечения 2,83±0,23; p
Комплексное лечение дисфункций большого дуоденального сосочка
Рассмотрены классификация, клиническая картина и клинические типы дисфункции большого дуоденального сосочка (БДС), методы диагностики, включая дифференциальную диагностику функциональных и органических поражений сфинктера БДС, и подходы к лечению.
An examination was provided on classification, clinical picture and clinical types of dysfunction of major duodenal papilla (MDP), the methods of diagnostics, including differential diagnostics of the functional and organic failures of sphincter MDP, and approaches to the treatment.
Дисфункции большого дуоденального сосочка (БДС) — функциональные заболевания, проявляющиеся нарушением механизмов расслабления и сокращения сфинктера Одди с преобладанием повышения тонуса и спазма (гипермоторная, гиперкинетическая) или расслабления и атонии (гипомоторная, гипокинетическая), без органических и воспалительных изменений, вызывающие нарушение поступления желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку.
Дискинезия желчных протоков обычно возникает в результате нарушения нейрогуморальной регуляции механизмов расслабления и сокращения сфинктеров Одди, Мартынова–Люткенса и Мирицци. В одних случаях преобладают атония общего желчного протока и спазм сфинктера Одди вследствие повышения тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, в других — гипертония и гиперкинезия общего желчного протока при расслаблении упомянутого выше сфинктера, что связано с возбуждением блуждающего нерва. В клинической практике чаще встречается гипермоторная дискинезия. Причина — психогенное воздействие (эмоциональные перенапряжения, стрессы), нейроэндокринные расстройства, воспалительные заболевания желчного пузыря, поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки. Дисфункции БДС часто сочетаются с гипермоторными и гипомоторными дискинезиями желчного пузыря.
Классификация:
1. Дисфункция по гипертоническому типу:
2. Дисфункция по гипотоническому типу (недостаточность сфинктера Одди):
Клиника:
Клинические типы дисфункции БДС:
1. Билиарный (встречается чаще): характерны боли в эпигастрии и правом подреберье, иррадиирующие в спину, правую лопатку:
2. Панкреатический — боли в левом подреберье, иррадиируют в спину, уменьшаются при наклоне вперед, не отличаются от болей при остром панкреатите, могут сопровождаться повышением активности панкреатических ферментов при отсутствии причин (алкоголь, желчнокаменная болезнь):
3. Смешанный — боли в эпигастрии или опоясывающие, могут сочетаться с признаками как билиарного, так и панкреатического типа дисфункции.
Диагноз «гипертония сфинктера Одди» ставят в случаях, когда фаза закрытого сфинктера длится дольше 6 мин, а выделение желчи из общего желчного протока замедлено, прерывисто, иногда сопровождается сильной коликообразной болью в правом подреберье.
Недостаточность БДС — чаще всего бывает вторичной, у больных желчнокаменной болезнью, хроническим калькулезным холециститом, вследствие прохождения конкремента, воспаления поджелудочной железы, слизистой двенадцатиперстной кишки, при дуоденальной непроходимости. При дуоденальном зондировании сокращается фаза закрытого сфинктера Одди менее 1 мин или отмечается отсутствие фазы закрытия сфинктера, отсутствие тени желчного пузыря и протоков при холецистохолангиографии, заброс контрастного вещества в желчные протоки при рентгеноскопии желудка, наличие газа в желчных протоках, снижение показателей остаточного давления при холангиоманометрии, уменьшение времени поступления радиофармпрепарата в кишку менее 15–20 мин при гепатобилисцинтиграфии.
_500.gif)
Диагностика
1. Трансабдоминальная ультрасонография. Ультразвуковой скрининговый метод обследования занимает ведущее место в диагностике дискинезий (табл.), позволяет с высокой точностью выявить:
Ультразвуковые признаки дискинезий:
2. Ультразвуковая холецистография. Дает возможность исследовать моторно-эвакуаторную функцию желчного пузыря в течение 1,5–2 часов от момента приема желчегонного завтрака до достижения первоначального объема. В норме через 30–40 мин после стимуляции желчный пузырь должен сократиться на 1/3–1/2 объема. Удлинение латентной фазы более 6 мин свидетельствует об усилении тонуса сфинктера Одди.
3. Динамическая гепатобилисцинтиграфия. Основана на регистрации временных показателей пассажа короткоживущих радионуклидов по билиарному тракту. Позволяет оценить поглотительно-выделительную функцию печени, накопительно-эвакуаторную функцию желчного пузыря (гипермоторная, гипомоторная), проходимость терминального отдела общего желчного протока, выявить обструкцию желчных путей, недостаточность, гипертонус, спазм сфинктера Одди, стеноз БДС, дифференцировать органические и функциональные нарушения при помощи пробы с Нитроглицерином или Церукалом. При гипертонусе сфинктера Одди отмечается замедление поступления препарата в двенадцатиперстную кишку после желчегонного завтрака. Этот метод наиболее точно позволяет установить тип дискинезии и степень функциональных нарушений.
4. Фракционное хроматическое дуоденальное зондирование. Дает информацию о:
5. Гастродуоденоскопия. Позволяет исключить органические поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта, оценить состояние БДС, поступление желчи.
6. Эндоскопическая ультрасонография. Позволяет более четко визуализировать терминальный отдел общего желчного протока, БДС, головку поджелудочной железы, место впадения вирсунгова протока с целью диагностики конкрементов, дифференциальной диагностики органических поражений БДС и гипертонуса.
7. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография. Метод прямого контрастирования желчных путей, позволяет выявить наличие конкрементов, стеноз БДС, расширение желчных путей, произвести прямую манометрию сфинктера Одди, играет большое значение в дифференциальной диагностике органических и функциональных заболеваний.
8. Компьютерная томография. Позволяет выявить органическое поражение печени и поджелудочной железы.
9. Лабораторная диагностика. При первичных дисфункциях лабораторные анализы не имеют отклонений от нормы, что имеет значение для дифференциальной диагностики. Транзиторное повышение уровня трансаминаз и панкреатических ферментов может отмечаться после приступа при дисфункции сфинктера Одди.
Лечение
Основная цель — восстановление нормального оттока желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку.
Основные принципы лечения:
1) нормализация процессов нейрогуморальной регуляции механизмов желчевыделения — лечение неврозов, психотерапия, устранение гормональных расстройств, конфликтных ситуаций, отдых, правильный режим питания;
2) лечение заболеваний органов брюшной полости, которые являются источником патологических рефлексов на мускулатуру желчного пузыря и желчных протоков;
3) лечение дискинезии, которое определяется ее формой;
4) устранение диспептических проявлений.
Лечение при гипертонической форме дискинезии
1. Устранение невротических расстройств, коррекция вегетативных нарушений:
4. Прокинетики: Церукал (метоклопрамид) — 10 мг 3 раза в сутки за 1 час до еды.
5. Одестон (гимекромон) — обладает спазмолитическим действием, расслабляет сфинктер желчного пузыря, желчных протоков и сфинктер Одди, не влияя на моторику желчного пузыря — 200–400 мг 3 раза в сутки в течение 2–3 недель.
Лечение при гипотонической форме дискинезии
2. Холеретики — стимулируют желчеобразовательную функцию печени:
3. Оказывающие спазмолитическое и желчегонное действие:
4. Холекинетики — повышают тонус желчного пузыря, снижают тонус желчных путей:
6. «Слепой тюбаж» — дуоденальное зондирование и дуоденальное промывание с теплой минеральной водой, введение 20% раствора сорбита, что уменьшает или устраняет спазм сфинктеров, усиливает отток желчи — 2 раза в неделю.
Одестон эффективен в случаях одновременного наличия гипомоторной дисфункции желчного пузыря и гипермоторной дисфункции сфинктера Одди. При сочетании гиперкинетической, нормокинетической дисфункции желчного пузыря и гиперкинетической дисфункции сфинктера Одди эффективность терапии Но-шпой достигает 70–100%. При сочетании гипокинетической дисфункции желчного пузыря и гиперкинетической сфинктера Одди показано назначение Церукала или Мотилиума, возможно в сочетании с Но-шпой. При сочетании гипермоторной дисфункции желчного пузыря и гипомоторной сфинктера Одди эффективно назначение экстракта артишоков 300 мг 3 раза в сутки.
Спазмолитики являются основным медикаментозным средством для лечения гипертонических, гиперкинетических дисфункций желчного пузыря и сфинктера Одди при остром болевом приступе и болях в межприступный период. Миотропные спазмолитики оказывают целенаправленное воздействие на гладкую мускулатуру всей желчевыводящей системы. Результаты многочисленных исследований показали, что дротаверин (Но-шпа) является препаратом выбора из группы миотропных спазмолитиков, позволяет купировать болевой синдром, восстановить проходимость пузырного протока и нормальный отток желчи в двенадцатиперстную кишку, устранить диспептические нарушения. Механизм действия — ингибирование фосфодиэстеразы, блокирование Ca2+-каналов и кальмодулина, блокирование Na+-каналов, в результате снижение тонуса гладкой мускулатуры желчного пузыря и желчных протоков. Лекарственные формы: для парентерального применения — ампулы 2 мл (40 мг) дротаверина, для приема внутрь — 1 таблетка препарата Но-Шпа (40 мг дротаверина), 1 таблетка препарата Но-Шпа форте (80 мг дротаверина).
Преимущества препарата Но-Шпа:
Таким образом, обзор результатов многочисленных клинических исследований свидетельствует, что Но-шпа является эффективным препаратом для быстрого купирования спазмов и болей при гипертонических, гиперкинетических формах дискинезии желчного пузыря и сфинктера Одди.
Литература
А. С. Воротынцев, кандидат медицинских наук, доцент
ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова Минздравсоцразвития России, Москва