Гипервентиляционный синдром Да Коста
Нарушения ритма дыхания при функциональных расстройствах ЦНС – гипервентиляционный синдром да Коста (da Costa) наблюдается при неврастении с тревожно-мнительными состояниями, при фобиях, неврозе навязчивых состояний.
Отмечаются пароксизмы гипервентиляции в покое (гипервентиляционные кризы), имитирующие состояние удушья.
Во время криза наблюдаются учащенное или/и глубокое дыхание, ощущение нехватки воздуха, сдавления грудной клетки, комка в горле, затруднение дыхания. Появляется чувство тревоги, страха смерти.
Иногда при гипервентиляции возможны потеря сознания, судороги (вследствие вазоконстрикции мозговых сосудов). Боли в грудной клетке связаны с перенапряжением дыхательных мышц. Сухость слизистых обусловлена повышенным испарением влаги при гипервентиляции.
Вне пароксизмов сохраняется ощущение неудовлетворенности дыханием. Больные делают периодические глубокие вдохи. Они плохо переносят различные запахи, духоту в помещениях, постоянно открывают окна, форточки («борцы за воздух», «воздушные маньяки»). Как правило, имеется много других невротических жалоб. Отсутствуют какие-либо данные об органическом поражении легких и сердца.
Могут отмечаться признаки повышенной нервно-мышечной возбудимости (симптомы Хвостека, Труссо и др.).
Диагностика.
Улучшение состояния наблюдается при ингаляции в период криза смеси с 5%-м углекислым газом или при дыхании в бумажный мешок, где при этом повышается уровень С02. Характерны увеличение минутного объема дыхания, гипокапния, дыхательный алкалоз. Иногда отмечается небольшое снижение уровня кальция в сыворотке крови. Необходима консультация психоневролога.
Лечение.
Седативные средства (бензодиазепины), трициклические антидепрессанты. Небольшие дозы бета-блокаторов, угнетающих гипервентиляцию. Витамин В6 (пиридоксин) в сочетании с триптофаном.
Нейрогенные расстройства дыхания: гипервентиляционный синдром
История изучения гипервентиляционного синдрома (ГВС). Первое клиническое описание ГВС принадлежит Да Коста (1842), который обобщил свои наблюдения за солдатами, участвующими в гражданской войне. Он наблюдал нарушения дыхания и связанные
История изучения гипервентиляционного синдрома (ГВС). Первое клиническое описание ГВС принадлежит Да Коста (1842), который обобщил свои наблюдения за солдатами, участвующими в гражданской войне. Он наблюдал нарушения дыхания и связанные с ними различные неприятные ощущения в области сердца, назвав их «солдатское сердце», «раздраженное сердце». Подчеркивалась связь патологических симптомов с физической нагрузкой, отсюда еще один термин — «синдром усилия». В 1918 г. Lewis предложил другое название — «нейроциркуляторная дистония», которым до сих пор широко пользуются терапевты. Были описаны такие проявления ГВС, как парестезии, головокружения, мышечные спазмы; подмечена связь усиления дыхания (гипервентиляции) с мышечно-тоническими и тетаническими нарушениями. Уже в 1930 г. было показано, что боли в области сердца при синдроме Да Коста имеют не только связь с физической нагрузкой, но и гипервентиляцией в результате эмоциональных нарушений. Эти наблюдения нашли свое подтверждение во время Второй мировой войны. Гипервентиляционные проявления были отмечены как у солдат, так и у мирного населения, что свидетельствовало о важном значении психологических факторов в генезе ГВС.
Этиология и патогенез. В 80–90 годы ХХ столетия было показано, что ГВС входит в структуру психовегетативного синдрома [1]. Основным этиологическим фактором являются тревожные, тревожно-депрессивные (реже — истерические) расстройства. Именно психические расстройства дезорганизуют нормальное дыхание и приводят к гипервентиляции. Дыхательная система, с одной стороны, обладает высокой степенью автономности, с другой — высокой степенью обучаемости и тесной связью с эмоциональным состоянием, особенно тревогой. Эти ее особенности и лежат в основе того факта, что ГВС имеет в большинстве случаев психогенное происхождение; крайне редко его вызывают органические неврологические и соматические заболевания — сердечно-сосудистые, легочные и эндокринные.
Важную роль в патогенезе ГВС играют сложные биохимические изменения, особенно в системе кальций-магниевого гомеостаза. Минеральный дисбаланс приводит к дисбалансу системы дыхательных ферментов, способствует развитию гипервентиляции.
Привычка неправильно дышать формируется под влиянием культуральных факторов, прошлого жизненного опыта, а также стрессовых ситуаций, перенесенных пациентом в детстве. Особенность детских психогений у пациентов с ГВС заключается в том, что в них часто фигурирует нарушение дыхательной функции: дети становятся свидетелями драматических проявлений приступов бронхиальной астмы, сердечно-сосудистых и других заболеваний. Сами пациенты в прошлом нередко имеют повышенную нагрузку на дыхательную систему: занятия бегом, плаванием, игра на духовых инструментах и др. В 1991 г. И. В. Молдовану [1] показал, что при ГВС наблюдается нестабильность дыхания, изменение соотношения между длительностью вдоха и выдоха.
Таким образом, патогенез ГВС представляется многоуровневым и многомерным. Психогенный фактор (чаще всего тревога) дезорганизует нормальное дыхание, в результате чего возникает гипервентиляция. Увеличение легочной, альвеолярной вентиляции ведет к устойчивым биохимическим сдвигам: избыточному выделению углекислого газа (СО2) из организма, развитию гипокапнии со снижением парциального давления СО2 в альвеолярном воздухе и кислорода в артериальной крови, а также респираторному алколозу. Эти сдвиги способствуют формированию патологических симптомов: нарушению сознания, вегетативным, мышечно-тоническим, алгическим, чувствительным и другим нарушениям. В результате происходит усиление психических расстройств, формируется патологический круг.
Клинические проявления ГВС. ГВС может носить пароксизмальный характер (гипервентиляционный криз), но чаще гипервентиляционные расстройства отличаются перманентностью. Для ГВС характерна классическая триада симптомов: дыхательные нарушения, эмоциональные нарушения и мышечно-тонические расстройства (нейрогенная тетания).
Первые представлены следующими типами:
Мышечно-тонические расстройства (нейрогенная тетания) включают:
При первом типе дыхательных расстройств — «пустое дыхание» — основным ощущением является неудовлетворенность вдохом, ощущение нехватки воздуха, что приводит к глубоким вдохам. Больным постоянно недостает воздуха. Они открывают форточки, окна и становятся «воздушными маньяками». Дыхательные расстройства усиливаются в агорафобических ситуациях (метро) или социофобических (экзамен, публичное выступление). Дыхание у таких пациентов частое и/ или глубокое.
При втором типе — нарушении автоматизма дыхания — у больных появляется ощущение остановки дыхания, поэтому они непрерывно следят за актом дыхания и постоянно включаются в его регуляцию.
Третий тип — синдром затрудненного дыхания — отличается от первого варианта тем, что дыхание ощущается пациентами как трудное, совершается с большим напряжением. Они жалуются на «ком» в горле, непрохождение воздуха в легкие, зажатость дыхания. Этот вариант назван «атипичная астма». Объективно отмечаются усиленное дыхание, неправильный ритм. В акте дыхания используются дыхательные мышцы. Вид больного напряженный, беспокойный. Исследование легких патологии не выявляет.
Четвертый тип — гипервентиляционные эквиваленты — характеризуют периодически наблюдаемые вздохи, кашель, зевота, сопение. Указанные проявления являются достаточными для поддержания длительной гипокапнии и алкалоза в крови.
Эмоциональные нарушения при ГВС носят в основном тревожный или фобический характер. Наиболее часто наблюдается генерализованное тревожное расстройство. Оно, как правило, не связано с какой-либо конкретной стрессовой ситуацией — у пациента отмечаются в течение продолжительного времени (более 6 мес) различные как психические (ощущение постоянного внутреннего напряжения, неспособность расслабиться, беспокойство по мелочам), так и соматические проявления. Среди последних дыхательные расстройства (чаще «пустое дыхание» или гипервентиляционные эквиваленты — кашель, зевота) могут составлять ядро клинической картины — наряду, например, с алгическими и сердечно-сосудистыми проявлениями.
Значительной степени дыхательные нарушения достигают во время панической атаки, когда развивается так называемый гипервентиляционный криз. Чаще отмечаются расстройства второго и третьего типа — потеря автоматизма дыхания и затрудненное дыхание. У пациента возникает страх задохнуться и другие характерные для панической атаки симптомы. Для постановки диагноза панической атаки необходимо наблюдать четыре из следующих 13 симптомов: сердцебиение, потливость, озноб, одышка, удушье, боль и дискомфорт в левой половине грудной клетки, тошнота, головокружение, ощущение дереализации, страх сойти с ума, страх смерти, парестезии, волны жара и холода. Эффективным методом купирования гипервентиляционного криза и других симптомов, связанных с нарушением дыхания, является дыхание в бумажный или целлофановый мешок. При этом пациент дышит собственным выдыхаемым воздухом с повышенным содержанием углекислого газа, что приводит к уменьшению дыхательного алкалоза и перечисленных симптомов.
Нередко причиной появления ГВС является агорафобия. Это страх, возникающий в ситуациях, которые пациент расценивает как трудные для оказания ему помощи. Например, подобное состояние может возникнуть в метро, магазине и т. д. Такие пациенты, как правило, не выходят из дома без сопровождения и избегают указанных мест.
Особое место в клинической картине ГВС занимает повышение нервно-мышечной возбудимости, проявляющееся тетанией. К тетаническим симптомам относят:
Эти проявления нередко возникают в картине гипервентиляционного криза. Кроме того, для повышения нервно-мышечной возбудимости характерен симптом Хвостека, положительная манжеточная проба Труссо и ее вариант — проба Труссо-Бансдорфа. Существенное значение в диагностике тетании имеют характерные электромиографические (ЭМГ) признаки скрытой мышечной тетании. Повышение нервно-мышечной возбудимости вызвано наличием у больных с ГВС минерального дисбаланса кальция, магния, хлоридов, калия, обусловленного гипокапническим алкалозом. Отмечается четкая связь между повышением нервно-мышечной возбудимости и гипервентиляцией.
Наряду с классическими проявлениями ГВС, пароксизмальными и перманентными, имеются и другие расстройства, характерные для психовегетативного синдрома в целом:
Итак, для диагностики ГВС необходимо подтверждение следующих критериев:
Лечение ГВС
Лечение ГВС носит комплексный характер и направлено на коррекцию психических нарушений, обучение правильному дыханию, устранение минерального дисбаланса.
Нелекарственные методы
Лекарственные методы
Гипервентиляционный синдром относится к психовегетативным синдромам. Его основным этиологическим фактором являются тревожные, тревожно-депрессивные и фобические нарушения. Приоритет в его лечении имеет психотропная терапия. При терапии тревожных расстройств антидепрессанты превосходят по эффективности анксиолитические средства. Больным с тревожными расстройствами следует назначать антидепрессанты с выраженными седативными или анксиолитическими свойствами (амитриптилин, пароксетин, флувоксамин, миртазапин). Терапевтическая доза амитриптилина составляет 50–75 мг/сут, для уменьшения побочных эффектов: вялости, сонливости, сухости во рту и др. — следует очень медленно повышать дозу. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина имеют лучшую переносимость и менее выраженные нежелательные побочные действия. Терапевтическая доза флувоксамина — 50–100 мг/сут, пароксетина — 20–40 мг/сут. К их наиболее частым нежелательным побочным действиям относится тошнота. Для ее предотвращения или более успешного преодоления также рекомендуется назначать препарат в половинной дозировке в начале терапии и принимать его во время еды. Учитывая снотворное действие флувоксамина, препарат следует назначать в вечернее время; пароксетин имеет менее выраженные гипногенные свойства, поэтому его чаще рекомендуют принимать во время завтрака. Четырехциклический антидепрессант миртазапин обладает выраженным противотревожным и снотворным действием. Его назначают обычно перед сном, начиная с 7,5 или 15 мг, постепенно повышая дозу до 30–60 мг/сут. При назначении сбалансированных антидепрессантов (без выраженного седативного или активирующего действия): циталопрама (20–40 мг/сут), эсциталопрама (10–20 мг/сут), сертралина (50–100 мг/сут) и др., — возможно их сочетание в течение короткого периода 2–4 нед с анксиолитиками. Использование подобного «бензодиазепинового моста» в ряде случаев позволяет ускорить начало действия психотропной терапии (это является важным, если учитывать отсроченное на 2–3 нед действие антидепрессантов) и преодолеть усиление тревожных проявлений, временно возникающее у некоторых пациентов в начале терапии. При наличии у пациента гипервентиляционных кризов во время приступа наряду с дыханием в мешок следует принимать в качестве абортивной терапии анксиолитики: алпразолам, клоназепам, диазепам. Длительность психотропной терапии составляет 3–6 мес, при необходимости до 1 года.
Психотропные препараты наряду с положительным терапевтическим эффектом имеют и ряд отрицательных свойств: нежелательные побочные эффекты, аллергизация, развитие привыкания и зависимости, особенно к бензодиазепинам. В связи с этим целесообразно использование альтернативных средств, в частности средств, корригирующих минеральный дисбаланс, являющийся важнейшим симптомообразующим фактором при гипервентиляционных нарушениях.
В качестве средств, снижающих нервно-мышечную возбудимость, назначают препараты, регулирующие обмен кальция и магния. Наиболее часто применяют эргокальциферол (витамин Д2), Кальций–Д3, а также другие лекарственные средства, содержащие кальций, в течение 1–2 мес.
Общепринятым является воззрение на магний как ион с четкими нейроседативными и нейропротекторными свойствами. Дефицит магния в ряде случаев приводит к повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, снижению внимания, памяти, судорожным приступам, нарушению сознания, сердечного ритма, расстройствам сна, тетании, парестезиям, атаксии. Стрессы — как физические, так и психические — увеличивают потребность магния в организме и служат причиной внутриклеточной магниевой недостаточности. Состояние стресса приводит к истощению запасов внутриклеточного магния и потере его с мочой, так как повышенное количество адреналина и норадреналина способствует выделению его из клеток. Магния сульфат в неврологической практике используется давно как гипотензивное и противосудорожное средство. Имеются исследования об эффективности магния в лечении последствий острого нарушения мозгового кровообращения [2] и черепно-мозговых травм [4], в качестве дополнительного средства при эпилепсии, лечении аутизма у детей [3, 7].
Препарат Магне В6 содержит лактат магния и пиридоксин, который дополнительно потенцирует абсорбцию магния в кишечнике и транспорт его внутрь клеток [6]. Реализация седативного, анальгетического и противосудорожного эффектов магнийсодержащих препаратов основана на свойстве магния тормозить процессы возбуждения в коре головного мозга [5]. Назначение препарата Магне В6 как в виде монотерапии по 2 таблетки 3 раза в сутки, так и в комплексной терапии в сочетании с психотропными средствами и нелекарственными методами лечения приводит к уменьшению клинических проявлений ГВС.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
Е. Г. Филатова, доктор медицинских наук, профессор
ММА им. И. М. Сеченова, Москва
Что такое кардионевроз, или синдром Да Косты?
Кардионевроз, «истерический невроз сердца», «синдром военного сердца» он же «синдром монаха Да Косты», «органный невроз» или в медицине «соматоформная вегетативная дисфункция сердечно-сосудистой системы», является формой психосоматического расстройства. Первый случай в психоанализе кардионевроза был описан З. Фрейдом в 1895 году. Им был описан случай перенесенного мужчиной невротического «сердечного приступа», который, узнав о смерти отца, стал страдать неврозом страха.
На данный момент кардионерозы встречаются с частотой 21-56%. Такие состояния, сопровождающиеся кардиофобиями («а вдруг остановится сердце»), диагностируются у 70-80% людей, которые обращаются по поводу болей в области сердца. Среди людей, отправленных на ангиографию (отсутствие или клинически незначительный стеноз коронарных артерий), такой показатель составляет 10-60%. Доля людей с кардионеврозом, поступающих в отделение скорой помощи с подозрением на ургентную патологию, равна 69-88%. В Москве и Санкт-Петербурге кардионевроз встречается у 4,7-19% пациентов общемедицинской сети. В амбулаторной практике — до 31,6% и чаще развивается у женщин (в 70% случаев).
Каковы критерии кардионевроза?
Непрерывные или рецидивирующие в течение более 3 месяцев следующие симптомы:
Что такое псевдокардиальный комплекс?
Кардионевроз находится между «неврозом страха» и «фобиями». Вследствие готовности к диффузному развитию страха это скорее невроз страха, при котором невротический, фобический симптомогенез определяется фиксацией у человека страха на сердце. Развитие данного страха происходит вследствие соматически смещенного конфликта между побуждениями к разрыву и защитой от невыносимой ситуации. В процессе хронизации кардионевроза у человека возникают и другие невротические симптомы. Например, раздраженный кишечник.
Когнитивно-поведенческий круг кардионевроза
При понимании кардионевроза важно учитывать индивидуальный когнитивно-поведенческий порочный круг человека (рис.2)
Рис. 2 Когнитивно-поведенческий порочный круг развития и поддержвания кардионевроза
Что провоцирует кардионевроз?
Какова психодинамика кардионевроза?
Существует также связь возникновения кардионевроза у людей с депрессивным типом реагирования на стресс (депрессивная невротическая структура). При этом типе реагирования у человека также наблюдается сильная амбивалентная установка, причем в фантазиях постоянно фигурирует агрессивное желание смерти одновременно с ожиданием чудесного спасения и/или исцеления.
Фиксация и симбиотические отношения с матерью
Среди людей с кардионеврозом много единственных в семье детей, часто растущих без отца, младшие сыновей, которые очень привязаны к матери. Ситуация или феномен «единственного ребенка», который имел мало возможностей завязать отношения вне семьи и был вынужден длительное время ограничиваться контактом с одним человеком (доверительным лицом). Этот феномен играет причинную роль в дальнейшей несамостоятельности человека и сложностях при разлуке, отдалении. Еще З. Фрейд констатировал, что это не столько отвержение само по себе, сколько общая изнеженность, которая позже делает человека неспособным отказаться от любви или, хотя бы временно, довольствоваться малым. Эта чрезмерная ранняя привязанность предрасполагает к кардионерозу.
Согласно психоанализу, каждое привыкание в жизни человека — это одновременно и отказ, т.к. оно слабо подготавливает к естественным жизненным трудностям. Особенно неблагоприятно влияет привязанность или чередование привыкания и его резкого прерывания.
Имеет место точка зрения (согласно Дж. Боулби), что травмирующие переживания разлуки со значимым человеком, перенесенные в раннем детстве, являются одним из факторов, предрасполагающим к кардионеврозу. Конфликт заключается в предвосхищаемой пациентом ситуации разлуки — той разлуки, которую он должен «желать» и одновременно «опасаться». Собственные фантазии и изменения во внешней среде представляют собой «ситуации искушения». Эти ситуации, которым приписывается ярлык «приводящие к одиночеству», вызывают у пациента психосоматические реакции в форме враждебности, раздражения, гнева и страха, которые сопровождаются симпатикотонической готовностью к реагированию. При это развивается симптоматико-вазальный (сосудистый) приступ, который приводит к развитию кардиофобии.
Личностный радикал
Тактика лечения кардионевроза?
При лечении кардионевроза, предпочтение отдается амбулаторному лечению, используя комплексный подход, представленный нами на рисунке 3.
Рис. 3 Тактика лечения кардионевроза
По сей день «стандарт» оказания психологической помощи пациентам с кардионеврозом остается консервативным — ограниченным с большим преобладанием медикаментозного подхода. Этот подход направлен на снижение дискомфортных симптомов, минуя причины и поддерживающие механизмы этого дискомфорта. В связи с этим люди с кардионеврозом часто испытывают рецидивы, не реагируют на лечение по «стандартам». Медикаментозная терапия не делает акцент на присутствие у человека ипохондрических телесных фиксаций как неправильного понимания и толкования собственных телесных ощущений. В связи с этим применяется протокол когнитивно-поведенческой психотерапии (рис.4).
Рис. 4 Протокол когнитивно-поведенческой психотерапии кардионевроза
Предложенная нами модель позволяет выявить индивидуальную когнитивную модель кардионевроза у человека — какие механизмы участвуют в образовании и поддержании дискомфортного состояния. Чтобы понять, какова идея болезни у человека («карта реальности»), мы выясняем у следующие аспекты:
С акцентом на индивидуальную когнитивную модель кардионевроза мы составляем индивидуальный терапевтический план, включающий мультимодальные стратегии лечения. В представленной модели видно, что патогенетическим механизмом кардионевроза является определенное перцептивное, когнитивное и социальное (коммуникативное) поведение пациента. Эти формы поведения способствуют еще большему соматическому дистрессу у человека. Часто под влиянием усталости, накопленного напряжения происходят те или иные физиологические функциональные сбои, которые сопровождаются дискомфортными ощущениями в теле. У пациентов с кардионеврозом чрезмерно выражена чувствительность к этим ощущениям, и на «автопилоте» запускается «сканирование собственного тела», «прислушивание». Т. е. они уделяют этим ощущениям чрезмерное внимание. Это внимание, в свою очередь, приводит к чрезмерной степени осознания, фиксации на этих физиологических ощущениях. Этим ощущениям приписывается чрезмерная важность и опасность. В этот момент пациенты ничего не замечают вокруг — они полностью сосредоточены на ощущениях в теле и погружены в свои мысли. У них вырабатываются определенные шаблоны атрибуции (негативных ярлыков) к перечисленным ощущениям в теле: «болезнь», «опасно», «приведет к смерти». Эти когнитивные искажения в мышлении и ощущения себя уязвимой (уязвимым) являются ключевой линией терапии.
Алексей Мелёхин
Кандидат психол. наук.
Клинический психолог высшей квалификационной категории.
Синдром да коста что это такое
Синонимы синдрома Да Косты. Effort—syndrom. Синдром гипервентиляции. Сердечно-дыхательно-тетаноподобный симптомокомплекс. Френокардия. «Дыхательный корсет». Диафрагмальный невроз. Возбудимое сердце. Солдатское сердца. Нейроциркуляторная астения. «Болезненная грудь» («chestpain»).
Определение синдрома Да Косты. Вегетативно-невротическое расстройство регуляции дыхания и сердечной деятельности.
Автор. Da Costa Jakob — американский врач, 1833—1900. Синдром был впервые описан в 1871 г.
Симптоматология синдрома Да Косты:
1. Основной симптом: пароксизмальная гипервентиляция без механического нарушения дыхания.
2. Нормальный химический и минеральный состав крови.
3. Изменения характера дыхания: подчеркнуто стонущее дыханиесрезкими колебаниями между высокочастотным и спокойным дыханием («приступ гипервентиляции»).
4. При физическом напряжении частота дыхания увеличивается в большей мере, чем у здоровых людей.
5. Чувство тупого давления в области сердца в течение часов или дней. Часто наступают также кратковременные приступы колющих болей в области сердца. Часто развивается тахикардия с экстрасистоли-ей.
6. Неприятные ощущения во время дыхания (чувство нехватки воздуха, сжимающих болей и болей в области сердца).
7. Психически: «повышенное чувство долга», различные фобии.
Этиология и патогенез синдрома Да Косты. Нарушения дыхания центрального происхождения. Ненормальное чувство тяжести в груди (типа невроза).
Дифференциальный диагноз синдрома Да Косты. Стенокардия. Тетания. Бронхиальная астма. Сердечная астма.
Дифференциальная диагностика синдрома Да Косты
| Симптом | Синдром Да Косты | Бронхиальная астма | Сердечная астма |
| Возраст | Наиболее часто заболевание у обоих полов приходится на периоды 15—25 лет и 35— 45 лет | Первый приступ обычно в юношеском возрасте | Первый приступ обычно в возрасте старше 50 лет (кроме больных пороками сердца) |
| Анамнез | Неприятные ощущения в области сердца, нервозность, внутреннее беспокойство, часто «повышенное чувство долга», фобии | Анамнестические указания на аллергические проявления и бронхит | Нарушения кровообращения |
| Аускультация | Легкие: без изменений. Сердце: часто сердечные шумы | Легкие: неопределенное или ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом и громкими свистящими хрипами, особенно во время выдоха | Легкие: мелкопузырчатые крепитирующие хрипы. Сердце: нередко клапанные пороки. |
| Перкуссия | Без особенностей | Усиление легочного звука, легкий тимпанический оттенок | Легкие: притупление перкуторного звука. Сердце часто расширено влево |
| Диафрагма | Нормальная | Глубокое стояние | Часто высокое стояние |
| Пульс | Тахикардия, часто экстрасистолия | Вначале напряженный, затем малый, ускоренный, иногда нерегулярный | Малый, мягкий, нерегулярный |
| Мокрота | — | К концу приступа и после него скудная, вязкая, затем обильная. Почти всегда обнаруживаются кристаллы Шарко — Лейдена и спирали Куршмана | Иногда пенистая, кровянистая, содержащая белки, с клетками альвеолярного эпителия («клетки пороков сердца») |
| Характер дыхания | Выраженная инспираторная одышка; резко увеличенная разница между высокочастотным и спокойным дыханием («гипервентиляционный приступ») | Внезапно возникающие, часто периодически повторяющиеся приступы сильной одышки, почти всегда экспираторной. Приступы, обычно возникающие ночью, продолжаются часы, реже дни, повторяются еженедельно, ежемесячно, ежедневно. Выдох удлинен в 2—3 раза, частота дыхания несколько снижена. Продромальные симптомы: чувство стеснения, головная боль, насморк, конъюнктивит, кашель | Более или менее внезапно возникающие приступы тяжелой одышки (спонтаные или после физической или психической нагрузки). Эта одышка инспираторная. Продолжительность вдоха и выдоха почти одинакова |
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021