Синдром clc на экг что это при беременности
Синдром Клерка-Леви-Кристеско (синдром CLC)
Пространства имён
Действия на странице
Синдром укороченного интервала P — Q (R) (синдром CLC) обусловлен наличием дополнительного аномального пути проведения электрического импульса (пучка Джеймса) между предсердиями и пучком Гиса. Иногда этот синдром называют синдромом LGL (Лауна-Ганонга-Левине).
Причины: синдром CLC является врожденной аномалией. У больных с этим синдромом имеется повышенная склонность к возникновению пароксизмальных тахиаритмий.
Развитие синдрома CLC сопровождается появлением внезапных приступов сердцебиения – пароксизмов суправентрикулярной тахикардии. Пароксизмальные нарушения ритма сердца при этом виде предвозбуждения желудочков возникают реже, чем у пациентов с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW).
Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия клинически проявляется внезапно возникшим приступом сердцебиения с частотой сокращений сердца от 140 до 220 в минуту (чаще 150 – 180 ударов в минуту). Перед этим пациент иногда чувствует толчок в области сердца или шеи. Приступ сердцебиения может сопровождаться головокружением, шумом в голове, сжимающей болью за грудиной, обмороком. В некоторых случаях появляется потливость, вздутие живота, тошнота или даже рвота. В начале или в конце длительного пароксизма аритмии может быть обильное мочеиспускание. Приступ можно прекратить с помощью вагусных проб – натуживания на вдохе, опускания лица в холодную воду с задержкой дыхания, массажа области каротидного синуса на шее. В редких случаях синдром CLC может сопровождаться пароксизмальной фибрилляцией предсердий: частым неритмичным сердцебиением.
Данную патологию можно выявить с помощью приборов ECG Dongle [2] и ECG Dongle Full [3].
Синдром преждевременного возбуждения (I45.6)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Синдромы предвозбуждения (преждевременного возбуждения) желудочков представляют собой результат врожденных нарушений в проводящей системе сердца, связанных с наличием дополнительных аномальных проводящих путей между миокардом предсердий и желудочков, часто сопровождаются развитием пароксизмальных тахикардий.
В клинической практике наиболее часто встречаются 2 синдрома (феномена) предвозбуждения:
Клиническое значение синдромов предвозбуждения определяется тем, что при их наличии нарушения сердечного ритма (пароксизмальные тахикардии) развиваются часто, протекают тяжело, иногда с угрозой для жизни больных, требуя особых подходов к терапии.
Диагностика синдромов предвозбуждения желудочков основывается на выявлении характерных признаков ЭКГ.
Синдром CLC (Клерка — Леви — Кристеско) обусловлен наличием дополнительного аномального пути проведения электрического импульса (пучка Джеймса) между предсердиями и пучком Гиса.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Существует два типа синдрома WPW:
Этиология и патогенез
Синдромы предвозбуждения желудочков обусловлены сохранением в результате незавершенной в эмбриогенезе перестройки сердца дополнительных путей проведения импульса.
Наличие дополнительных аномальных проводящих путей при синдроме WPW (пучки, или пути, Кента) является наследственным нарушением. Описана связь синдрома с генетическим дефектом в гене PRKAG2, расположенном на длинном плече 7 хромосомы в локусе q36. Среди кровных родственников больного распространенность аномалии повышена в 4-10 раз.
Синдром WPW нередко (до 30% случаев) сочетается с врожденными пороками сердца и другими сердечными аномалиями такими как аномалия Эбштейна (представляет смещение трикуспидального клапана в сторону правого желудочка с деформацией клапанов; генетический дефект при этом предположительно локализован на длинном плече 11 хромосомы), а также стигмами эмбриогенеза (синдром дисполазии соединительной ткани). Известны семейные случаи, при которых чаще встречаются множественные дополнительные пути и повышен риск внезапной смерти. Возможны сочетания синдрома WPW с генетически детерминированной гипертрофической кардиомиопатией.
Проявлению синдрома WPW способствуют нейроциркуляторная дистония и гипертиреоз. Синдром Вольффа—Паркинсона—Уайта может проявляться также на фоне ИБС, инфаркта миокарда, миокардитах различной этиологии, ревматизме и ревматических пороках сердца.
Синдром СLC также является врожденной аномалией. Изолированное укорочение интервала PQ без пароксизмальных наджелудочковых тахикардий может развиваться при ИБС, гипертиреозе, активном ревматизме и носит доброкачественный характер.
Суть синдрома (феномена) преждевременного возбуждения желудочков состоит в аномальном распространении возбуждения от предсердий к желудочкам по так называемым дополнительным путям проведения, которые в большинстве случаев частично или полностью «шунтируют» АВ-узел.
В результате аномального распространения возбуждения часть миокарда желудочков или весь миокард начинают возбуждаться раньше, чем это наблюдается при обычном распространении возбуждения по АВ-узлу, пучку Гиса и его ветвям.
В настоящее время известны несколько дополнительных (аномальных) путей АВ-проведения:
Наличие дополнительных (аномальных) путей приводит к нарушению последовательности деполяризации желудочков.
Образовавшись в синусовом узле и вызвав деполяризацию предсердий, импульсы возбуждения распространяются к желудочкам одновременно через предсердно-желудочковый узел и добавочный проводящий путь.
В связи с отсутствием физиологической задержки проведения, свойственной АВ-узлу, в волокнах добавочного пути распространившийся по ним импульс достигает желудочков раньше, чем тот, который проводится через АВ-узел. Это обусловливает укорочение интервала PQ и деформацию комплекса QRS.
Однако основное клиническое значение дополнительных путей проведения состоит в том, что они нередко включаются в петлю кругового движения волны возбуждения (re-entry) и способствуют, таким образом, возникновению наджелудочковых пароксизмальных тахикардий.
В настоящее время предлагается преждевременное возбуждение желудочков, не сопровождающееся возникновением пароксизмальной тахикардии, называть “феноменом предвозбуждения”, а случаи, когда имеются не только ЭКГ-признаки предвозбуждения, но и развиваются пароксизмы наджелудочковой тахикардии — “синдромом предвозбуждения”, однако ряд авторов не согласны с таким разделением.
Как уже упоминалось выше, при синдроме WPW аномальный импульс возбуждения распространяется по пучку Кента, который может быть расположен справа или слева от атриовентрикулярного узла и пучка Гиса. В более редких случаях аномальный импульс возбуждения может распространяться через пучок Джеймса (соединяет предсердие с конечной частью АВ узла или с началом пучка Гиса), или пучок Махайма (проходит от начала пучка Гиса к желудочкам). При этом ЭКГ имеет ряд характерных особенностей:
Эпидемиология
Признак распространенности: Крайне редко
Распространённость синдрома WPW составляет по разным данным от 0.15 до 2%, синдром СLC выявляется приблизительно у 0.5% взрослого населения.
Наличие дополнительных путей проведения обнаруживают у 30% пациентов с суправентрикулярной тахикардией.
Чаще синдромы предвозбуждения желудочков встречаются среди мужчин. Синдромы предвозбуждения желудочков могут проявляться в любом возрасте.
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Клинически синдромы предвозбуждения желудочков не имеют специфических проявлений и сами по себе не оказывают влияния на гемодинамику.
Клинические проявления синдромов предвозбуждения могут наблюдаться в различном возрасте, спонтанно или после какого-либо заболевания; до этого момента пациент может быть асимптоматичен.
Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта часто сопровождается различными нарушениями сердечного ритма:
У больных с синдромом CLC также имеется повышенная склонность к возникновению пароксизмальных тахикардий.
Диагностика
Характерные особенности ЭКГ при синдроме WPW
ЭКГ при синдроме WPW (тип А):
ЭКГ при синдроме WPW (тип Б):
Синдромы CLC и WPW часто являются причиной ложноположительных результатов при проведении нагрузочных проб.
В связи с распространением в последние годы хирургических методов лечения больных с синдромом WPW (деструкция аномального пучка) постоянно совершенствуются способы точного определения его локализации. Наиболее эффективными являются методы внутрисердечного ЭФИ, в частности эндокардиальное (предопреационное) и эпикардиальное (интраоперационное) картирование.
При этом с помощью сложной методики определяют область наиболее ранней активации (предвозбуждения) миокарда желудочков, которая соответствует локализации дополнительного (аномального) пучка.
Электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ) используется у пациентов с синдромом WPW в следующих целях:
— С целью оценки электрофизиологических свойств (способности к проведению и рефрактерные периоды) дополнительных аномальных путей и нормальных проводящих путей.
— С целью определения количества и локализация добавочных путей, что необходимо для проведения дальнейшей высокочастотной аблации.
— С целью выяснения механизма развития сопутствующих аритмий.
— С целью оценки эффективности медикаментозной или аблационной терапии.
В последние годы с целью точного определения локализации аномального пучка применяют методику поверхностного многополюсного ЭКГ-картирования сердца, которая в 70–80% случаев также позволяет ориентировочно определить местоположение пучков Кента. Это существенно сокращает время интраоперационного выявления дополнительных (аномальных) пучков.
Дифференциальный диагноз
Осложнения
Осложнения синдромов предвозбуждения желудочков
К факторам риска внезапной смерти при WPW-синдроме относят:
— Длительность минимального интервала RR при мерцательной аритмии менее 250 мс.
— Длительность эффективного рефрактерного периода дополнительных путей менее 270 мс.
— Левосторонние дополнительные пути или несколько дополнительных путей.
— Наличие симптоматичной тахикардии в анамнезе.
— Наличие аномалии Эбштейна.
— Семейный характер синдрома.
— Рецидивирующее течение синдромов предвозбуждения желудочков.
Лечение
Синдромы предвозбуждения желудочков не требуют лечения при отсутствии пароксизмов. Однако необходимо наблюдение, так как нарушения ритма сердца могут проявиться в любом возрасте.
Купирование пароксизмов ортодромной (с узкими комплексами) реципрокной наджелудочковой тахикардии у больных с синдромом WPW проводят также, как и других наджелудочковах реципрокных тахикардий.
Антидромные (с широкими комплексами) тахикардии купируются аймалином 50 мг (1.0 мл 5% раствора); эффективность аймалина при пароксизмальных наджелудочковых тахикардиях неуточненной этиологии заставляет с большой вероятностью подозревать WPW. Может быть эффективно также введение амиодарона 300 мг, ритмилена 100 мг, новокаинамида 1000 мг.
В случаях, когда пароксизм протекает без выраженных расстройств гемодинамики и не требует экстренного купирования, вне зависимости от ширины комплексов при синдромах предвозбуждения особо показан амидарон.
Препараты IC класса, «чистые» антиаритмики III класса при WPW-тахикардиях не используются в связи с высокой опасностью свойственного им проаритмического эффекта. АТФ может успешно купировать тахикардию, но должен применяться с осторожностью, так как может спровоцировать мерцательную аритмию с высокой ЧСС. Верапамил также следует использовать с особой осторожностью (опасность нарастания ЧСС и трансформации аритмии в мерцание предсердий!) – только у пациентов с успешным опытом его применения в анамнезе.
Мерцание предсердий при участии дополнительных путей проведения представляет реальную опасность для жизни вследствие вероятности резкого учащения сокращений желудочков и развития внезапной смерти. Для купирования фибрилляции предсердий в данной экстремальной ситуации используют амиодарон (300 мг), прокаинамид (1000 мг), аймалин (50 мг) или ритмилен (150 мг). Нередко фибрилляции предсердий с высокой ЧСС сопровождается выраженными нарушениями гемодинамики, что обусловливает необходимость в неотложной электрической кардиоверсии.
Радиочастотная катетерная абляция добавочных путей является в настоящее время основным методом радикального лечения синдрома преждевременного возбуждения желудочков. Перед выполнением абляции проводятэлектрофизиологическое исследование (ЭФИ) для точного определения места нахождения добавочного пути. При этом следует иметь в виду, что таких путей может быть несколько.
Успех лечения, даже при наличии нескольких добавочных путей, достигается примерно в 95 % случаев, а частота осложнений и летальность составляют менее 1 %. Одним из наиболее тяжелых осложнений является возникновение предсердно-желудочковой блокады высокой степени при попытке абляции добавочного пути, расположенного вблизи предсердно-желудочкового узла и пучка Гиса. Риск рецидивов не превышает 5—8 %. Необходимо отметить большую экономичность катетерной абляции по сравнению с длительной медикаментозной профилактикой и операцией на открытом сердце.
Показания к проведению высокочастотной аблации:
Синдром clc на экг что это при беременности
Гемодинамические, гормональные и электролитные сдвиги у здоровых беременных вызывают соответствующие изменения электрокардиограммы, которые иногда служат поводом для ложно-положительного диагноза (Беккер СМ., 1975; Персианинов Л.С, Демидов В.Н., 1977). Первая электрокардиографическая оценка изменений электрокардиограммы во время беременности относится к 1913 году (Rubner).
Во время беременности происходит постепенный поворот сердца вокруг сагиттальной оси против часовой стрелки. Поворот сердца обусловлен тем, что при увеличении срока гестации поднимается купол диафрагмы растущей маткой, и его верхушка постепенно отклоняется влево и сердце занимает горизонтальное положение по отношению к своей сагиттальной оси. На электрокардиограмме это проявляется повышением вольтажа зубцов RI, SIII,QIII, уменьшением амплитуды комплекса QRS и зубца Т, а также снижением сегмента S-T.
К признакам, связанным с гиперкинетическим типом кровообращения, относятся сглаженность, двухфазность и инверсия зубца Т в III стандартном отведении и правых грудных, относительно глубокий зубец Q и уплощенный деформированный или отрицательный зубец Р в III стандартном отведении.
Наблюдается ускорение прохождения импульса по проводниковой системе. Вопрос о причинах ускорения распространения волны возбуждения по проводниковой системе сердца во время беременности не представляется в достаточной мере ясным. Следует полагать, что уменьшение времени предсердно-желудочкового комплекса и внутрипредсердной проводимости в значительной степени обусловлены влиянием на проводящую систему сердца кортикостероидных гормонов и эстрогенов (Персианинов Л.С, Демидов В.Н., 1977).
Таким образом, наиболее характерные изменения электрокардиограммы следующие:
• смещение электрической оси сердца влево с соответствующими изменениями комплекса QRS;
• снижение сегмента S-T;
• двухфазность и инверсия зубца Т в III стандартном отведении и в правых грудных отведениях;
• укорочение периода атрио-вентрикулярного проведения;
• уширение комплекса QRS;
• «ишемические сдвиги» сегмента S-T и зубца Т.
Нарушения ритма во время беременности на электрокардиограмме, как правило, ограничиваются синусовой аритмией и тахикардией. Наблюдаются редкие желудочковые и предсердные экстрасистолы. Изредка эктопический ритм и очень редко появление периодов Самойлова—Венкенбаха. Приступы пароксизмальной тахикардии также редко наблюдаются во время беременности.
Фонокардиографически регистрируются изменения, характерные для аускультативной картины. Отмечается усиление первого тона на верхушке. Связывают данное усиление с укорочением периода атрио-вентрикулярного проведения. Усиление второго тона над легочной артерией связано с гиперволемиеи малого круга кровообращения (Hurrst J.W., 1958; Елисеев О.С, 1988; Elkajem U., Gleicher N., 1998). Кроме усиления второго тона наблюдается и его расщепление, которое не имеет фиксированного характера. Продолжительность тонов сердца при беременности не изменяется.
У 40% беременных регистрируется третий тон, возникающий в результате физиологической объемной перегрузки левого желудочка. Наиболее часто наблюдается третий тон во втором триместре беременности и его исчезновение к концу третьего триместра, что, по всей вероятности, связано с уменьшением величины венозного возврата крови.
Над сердцем регистрируются функциональные шумы. Наиболее часто это шум, обусловленный усилением скорости кровотока, регистрируемый в области проекции легочной артерии (Mishra M., etal., 1992; Oakley С,1997). Также могут регистрироваться функциональные шумы в проекции митрального или трикуспидального клапанов, обусловленные увеличением скорости кровотока или физиологической недостаточностью клапанов.
Функциональные систолические шумы, регистрируемые на верхушке сердца в период беременности, в отличие от органических шумов отличаются непостоянством формы, продолжительности и интенсивности. Они, как правило, исчезают на вдохе или в положении стоя, регистрируются на ограниченном участке. Интенсивность шумов возрастает с ростом поднятия диафрагмы беременной маткой.
Нарушения ритма сердца и проводимости у беременных. Клиническое наблюдение
М.М. МАНГУШЕВА, Т.В. РУДНЕВА, С.П. ЯКУПОВА, Н.Г.ШАМСУТДИНОВА, Л.С. ШАМЕЕВА
Казанский государственный медицинский университет
Республиканская клиническая больница МЗ РТ, Казань
Шамсутдинова Наиля Гумеровна —
кандидат медицинских наук, ассистент кафедры госпитальной терапии КГМУ
420049, г. Казань, ул. Бутлерова, д. 49, тел. 7 (904) 7638372, e-mail: nailya@e-diva.ru
Нарушения ритма при беременности представляют особую медицинскую проблему, поскольку могут вызвать нарушения жизнедеятельности плода. В статье описываются актуальные вопросы диагностики нарушения ритма сердца при беременности, возможности медикаментозной и немедикаментозной коррекции. Приведена демонстрация клинического наблюдения.
Ключевые слова: нарушения ритма сердца, беременность.
Republican Clinical Hospital of the Ministry of Health of the Republic of Tatarstan, Kazan
Disturbances of a heart rhythm and conductibility of pregnant. Clinical study
Rhythm disturbances during pregnancy are the special medical problem as they may cause fetus life activity disturbances. The article describes the current problems of heart rhythm disturbances of pregnant, possibilities of drug and non-drug correction. Is demonstrated a clinical study.
Key words: heart rhythm disturbances, pregnancy.
Нарушение ритма сердца (НРС) — это изменение основных электрофизиологических свойств сердца (автоматизма, возбудимости, проводимости), ведущее к нарушению координированного сокращения всего сердца или его отделов и проявляющееся изменением частоты, регулярности ритма и проведения возбуждения по проводящей системе сердца. Довольно часто (от 5,1% до 38,7%) у практически здоровых беременных могут возникать разнообразные нарушения ритма. Они представляют собой серьезную медицинскую проблему, что обусловлено рядом причин. Во-первых, сами аритмии способны создавать угрозу здоровью и жизни беременной женщины и плода. Во-вторых, частота аритмий во время беременности увеличивается, что обусловлено значительными физиологическими изменениями в организме матери. Беременность самостоятельно может выступать в качестве проаритмогенного фактора [1].
Механизмы развития нарушений ритма у беременных связаны с функциональными, гормональными и гемодинамическими изменениями, которые происходят во время беременности. У беременных в несколько раз повышается уровень эстрогена и хорионического гонадотропина. Кроме того, высокое содержание катехоламинов в плазме крови и рост чувствительности адренорецепторов приводит к чрезмерной активации симпатической нервной системы. Все эти изменения у беременных создают благоприятные условия для развития аритмий.
Диагностика нарушений ритма сердца и динамическое наблюдение при беременности существенно не отличаются от таковых у небеременных. Беременные с жалобами на сердцебиение, «перебои» в работе сердца, а также здоровые беременные с бессимптомными аритмиями, обнаруженными на электрокардиограмме, должны проходить тщательное обследование, включающее холтеровский суточный мониторинг ЭКГ и при необходимости электрофизиологическое исследование (чреспищеводное с целью диагностики, уточнения механизма тахикардии, возможно и оказания купирующей терапии).
Холтеровский мониторинг желательно проводить в динамике (на 28-30-й неделе, перед родами и через 2 месяца после родов). При выявлении нарушений ритма у здоровых беременных требуется более детальное обследование для исключения, прежде всего, органической патологии сердца. Нарушения ритма сердца чаще всего сопутствуют порокам сердца, кроме того патологии бронхолегочной системы, дисфункции щитовидной железы, электролитным нарушениям и другим патологическим состояниям.
Безусловно, имеет значение анализ течения предшествующих беременностей. Для диагностики нарушений ритма сердца, а также причин, их вызывающих, в первую половину беременности пациентки должны направляться на обследование в кардиологическое отделение терапевтического стационара, а во вторую половину беременности — в отделение патологии беременных родильных домов. Беременные с имеющимися в анамнезе аритмиями, а также пациентки, у которых нарушения ритма выявлялись в предыдущие беременности, должны находиться под диспансерным наблюдением у терапевтов женских консультаций.
НРС обнаруживаются почти у 20% беременных, причем наиболее часто, по данным различных авторов, выявляются наджелудочковые экстрасистолии (НЖЭС) (в 28—67% случаев) и желудочковые экстрасистолии (ЖЭС) (в 16—59% случаев). НРС клинически протекают чаще бессимптомно и определяются только при плановой регистрации ЭКГ или холтер-мониторинге ЭКГ [2]. В подавляющем большинстве случаев экстрасистолическое нарушение ритма сердца не является противопоказанием к естественным родам и не требует медикаментозного лечения.
Назначение антиаритмических препаратов, в первую очередь кардиоселективных β-блокаторов, показано при плохой субъективной переносимости экстрасистолии и у беременных с экстрасистолией высоких градаций, прогностически неблагоприятных.
Реципрокная суправентрикулярная тахикардия — наиболее частый вид тахикардий, встречающийся у женщин детородного возраста. Данный вид нарушений ритма сердца часто встречается у молодых женщин, носит циклический характер и часто связан с предменструальными изменениями в организме. У данных женщин СВТ, вероятно, обусловлена имеющимся периодом низкого содержания эстрогенов в крови.
Относительно заболеваемости СВТ во время беременности данные противоречивы. По данным литературы, риск первичного возникновения СВТ во время беременности возрастает на 34%, а риск развития рецидивов СВТ — на 29%. С другой стороны, у женщин с дополнительными путями проведения эпизоды тахикардии встречаются значительно чаще, по сравнению с АВ-реципрокной тахикардией [3].
Тактика ведения беременных пациенток с пароксизмом АВ-тахикардии такая же, как и у небеременных пациенток. Первоначально должны быть использованы вагусные пробы. При успешном купировании пароксизма с помощью вагусных проб никакой дополнительной антиаримической терапии не требуется. В том случае, если тахикардия продолжается, по рекомендациям Американской ассоциации кардиологов, методом выбора является внутривенное введение АТФ. Ретроспективный анализ показал безопасность и эффективность данного препарата во втором и третьем триместре беременности. Эффективность и безопасность АТФ в первом триместре не изучена.
С целью своевременного выявления брадикардии рекомендуется кардиомониторинг плода. Нецелесообразно введение АТФ беременным с синдромом WPW (возможно развитие фибрилляции предсердий с высокой частотой желудочковых возбуждений). В случае неэффективности АТФ может быть использовано внутривенное введение пропранолола и метопролола. Назначения верапамила следует избегать из-за длительного гипотензивного эффекта.
В том случае, если пароксизм не удается купировать медикаментозно, или у пациентки наблюдается гемодинамическая нестабильность, методом выбора является синхронизирующая электроимпульсная терапия. Для купирования антидромной WPW-тахикардии (с широкими QRS-комплексами) предпочтительнее использовать антиаритмические препараты, способные ухудшать проведение через дополнительные проводящие пути (пропафенон, новокаинамид).
Для лечения эпизодов СВТ во время беременности показано проведение радиочастотной абляции. Радиочастотная абляция также является методом выбора у пациенток с СВТ, устойчивых к медикаментозной терапии. Операцию рекомендуется проводить во втором триместре беременности.
Фибрилляция и трепетание предсердий редко наблюдаются во время беременности при отсутствии органического поражения сердца или каких-либо эндокринных нарушений. Если у женщины развивается фибрилляция или трепетание предсердий во время беременности и у нее не было данных эпизодов в анамнезе, следует исключить у нее возможный врожденный порок сердца, ревматическую болезнь сердца или гипертиреоз.
В настоящее время растет число беременных с врожденными пороками сердца. Следует обратить внимание, что у женщин с врожденными пороками сердца в несколько раз чаще возникают эпизоды ФП. В большинстве случаев пароксизмов ФП в анамнезе у женщин имелись оперативные вмешательства с вовлечением предсердий.
Фибрилляция предсердий часто встречается у пациенток с дефектом межпредсердной перегородки и рубцовыми изменениями предсердий вследствие хирургических вмешательств. Управление эпизодом ФП должно быть направлено на урежение ЧСС β-блокаторами или дигоксином. Во многих случаях восстановление синусового ритма происходит спонтанно. Если спонтанное восстановление ритма не произошло быстро, электрическая кардиоверсия должна быть проведена в течение 48 часов. По истечении данного срока следует решить вопрос о назначении антикоагулянтной терапии.
ЭИТ также показана пациенткам с нестабильной гемодинамикой. Мониторинг плода следует проводить во время и непосредственно после ЭИТ. Антиаритмическая терапия препаратами IА- (дизопирамид), IС- (пропафенон), III- (соталол) классов показана пациенткам с рецидивирующей фибрилляцией и трепетанием предсердий для профилактики рецидивов ФП, а также пациенткам с гемодинамическими нарушениями.
Кроме того, пациенткам с хронической формой ФП с целью профилактики кардиоэмболических осложнений должна назначаться антикоагулянтная терапия. Однако доказан тератогенный эффект варфарина в течение первого триместра беременности. В отличие от варфарина, гепарин не проникает через плаценту и является препаратом выбора у таких пациенток.
При трепетании предсердий медикаментозная терапия менее эффективна, а для восстановления синусового ритма чаще требуется проведение чреспищеводной электрокардиостимуляции (ЧПКЭС) или ЭИТ. При тяжелых, рефрактерных к медикаментозному лечению пароксизмах ФП и ТП возможно применение РЧА, которая наиболее эффективна при типичном трепетании предсердий.
Желудочковая тахикардия (ЖТ) редко встречается при беременности. Наиболее часто — это впервые возникшие пароксизмы.
ЖТ из выносящего тракта правого желудочка встречается у пациентов без структурных поражений сердца и носит доброкачественный характер. Большинство эпизодов тахикардии возникают на фоне воздействия стрессовых факторов и хорошо отвечают на терапию β-блокаторами. Возникновение эпизодов ЖТ или групповых желудочковых экстрасистол не зависит от сроков беременности. Чаще желудочковая тахикардия носит мономорфный характер, и 73% случаев исходят из выносящего тракта.
Число пароксизмов желудочковой тахикардии значительно снижается в послеродовом периоде у большинства женщин. Предполагают, что гемодинамические и нейрогормональные изменения во время беременности играют большую роль в возникновении ЖТ.
Более серьезный прогноз у пациенток, у которых желудочковая тахикардия возникает на фоне органического поражения сердца, синдрома удлиненного QT-интервала, синдрома Бругада.
Купирование гемодинамически нестабильной ЖТ должно включать весь комплекс мероприятий по проведению электрической кардиоверсии. У пациенток с эпизодами ЖТ, не сопровождающейся гемодинамической нестабильностью, можно использовать лидокаин, новокаинамид.
Препаратами выбора для катехоламин чувствительных тахикардий являются β-блокаторы. У пациенток с синдромом удлиненного QT имеется высокий риск возникновения жизнеугрожающего нарушения ритма сердца — пируэт-тахикардии. Как и оговаривалось ранее, таким пациенткам показано назначение β-блокаторов в течение беременности и в послеродовом периоде. В некоторых случаях, особенно в целях профилактики внезапной сердечной смерти, может потребоваться установка кардиовертера-дефибриллятора (ИКВД). ИКВД может быть осуществлена как до беременности, так и на любом сроке беременности с использованием средств максимальной защиты плода [1].
Авторы наблюдали суправентрикулярную тахикардию у беременной женщины на сроке 30 недель.
Пациентка М., 27 лет, доставлена 30.12.11 г. по линии санавиации в кардиологическое отделение РКБ на сроке беременности 30 недель с жалобами на ощущение учащенного сердцебиения. Данная беременность вторая. Первая беременность и роды протекали без осложнений. Ранее на учете у кардиолога не состояла. По данным предыдущих ЭКГ у пациентки наблюдалась синусовая аритмия, нерезко выраженная тахикардия.
Чувство выраженного сердцебиения появилось за два дня до поступления. На приеме в женской консультации зафиксирована наджелудочковая тахикардия. Инъекцией АТФ ритм не восстановлен. Пациентка госпитализирована в кардиологическое отделение БСМП г. Наб Челнов. Проводилась консервативная терапия: верапамил 80 мг 3 раза в день, поляризующая смесь. На фоне проводимой терапии ритм не восстановлен, в связи с чем пациентка переведена в РКБ.
При поступлении у пациентки на ЭКГ наблюдалась суправентрикулярная тахикардия с частотой сердечных сокращений 180 уд. в мин. Гемодинамика была стабильная. После осмотра и обследования выставлен диагноз: «Нарушение ритма сердца: Пароксизмальная форма левопредсердной тахикардии с ортоградной блокадой с коэффициентом проведения 1:1, 3:1». По данным Эхо-КС органической патологии сердца не выявлено.
30.12.11, в связи с неэффективностью медикаментозной терапии, проведена операция радиочастотной абляции. После проведенного оперативного лечения восстановился синусовый ритм.
3.01.12 у пациентки произошел рецидив тахикардии, частота сердечных сокращений в пределах 120—140—180 уд в мин. Далее пациентка находилась под наблюдением в кардиологическом отделении, регулярно осматривалась акушерами-гинекологами. Приступы тахикардии с частотой 180 в минуту сопровождались одышкой, купировались инфузиями калиево-магниевой смеси.
На сроке беременности 37—38 недель пациентка переведена в отделение патологии беременных для родоразрешения путем операции кесарево сечения. На вторые сутки после родоразрешения синусовый ритм восстановился, рецидива пароксизмов тахикардии не наблюдалось.
Нарушения проводимости (замедление или полное прекращение проведения возбуждения из синусового узла по проводящей системе сердца) при беременности обычно не представляют опасности. Даже при полной атриовентрикулярной блокаде, особенно если она обусловлена врожденным или приобретенным в детстве пороком сердца, беременность и роды могут протекать нормально. Противопоказанием к беременности следует считать полную атриовентрикулярную блокаду с частотой сокращений желудочков менее 40 в минуту, а также наличие синдрома Морганьи-Адамса-Стокса.
Особую проблему представляет решение вопроса о возможности беременности и родов у женщин с имплантированным искусственным водителем ритма (ИВР). ИВР с постоянной частотой стимуляции не позволяет сердцу гибко реагировать на меняющиеся во время беременности гемодинамические условия, что в некоторых условиях усложняет положение. Имплантация ИВР с регулируемой частотой стимуляции позволяет сохранить беременность при условии частого контроля за работой ИВР.
1. Оганов Р. Г., Мамедов М. Н Национальные клинические рекомендации по кардиологии. — М., 2009. — 392 с.
2. Аксельрод А. С., Чомахидзе П. Ш., Сыркин А. Л. Холтеровское мониторирование ЭКГ. Возможности, трудности, ошибки / под ред. А. Л. Сыркина. — М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2007. — 192 с.
3. Tak T., Berkseth L., Malzer R. A case of supraventricular tachycardia associated with Wolff-Parkinson-White syndrome and pregnancy. — Wisconsin Medical Journal. — 2012. — V. 111 (5). — P. 228—232.