Силикоз легких что это такое симптомы и лечение
Силикоз
Что такое силикоз?
Заболевание органов дыхания, относящееся к разряду профессиональных, развившееся в следствии продолжительного влияния окружающего воздуха с повышенным содержанием двуокиси кремния, называется силикоз. Продолжительное воздействие возбудителя ведёт к формированию характерных узелковых образований в легочной ткани и разрастанию соединительной ткани. Необходимо отметить, что силикоз является разновидностью пневмокониоза и развивается по следующему сценарию. Попав в организм человека, а точнее непосредственно в ткани лёгких, частицы болезнетворного вещества провоцируют выделение необходимых для их уничтожения ферментов. В связи с тем, что данные частицы представляют собой неорганического происхождения соединения, вырабатываемые организмом ферменты бессильны против них, однако для тканей собственного организма представляют серьёзную опасность. В процессе своей активной деятельности выделенные ферменты поражают лёгочную ткань, что приводит к замещению альвеол соединительной тканью. Катастрофическими по своим последствиям осложнениями, развивающиеся при отсутствии адекватного лечения, являются дыхательная и сердечная недостаточность. Данные осложнения нередко приводят к летальному исходу.
Формы силикоза
В качестве основных форм патологического процесса выделяют несколько основных форм силикоза: узелковую, диффузно-склеротическую и смешанную. В зависимости от характера развития, течение патологического процесса определяют как острое, хроническое, прогрессирующее или ускоренное. Острая форма патологии сопровождается сильной одышкой, слабостью, потерей веса. Хронический силикоз развивается довольно долго и практически бессимптомно, а возникающие кашель и одышку часто относят к другим патологиям.
Симптомы силикоза
Для прогрессирующей формы силикоза характерны выраженные симптомы, среди которых можно выделить нарушение вентиляции лёгких, гнойные воспаления бронхов, продуктивный сильный кашель и тяжёлую одышку. Патологический процесс такого типа часто приводит к развитию таких заболеваний как туберкулёз и пневмоторакс. Ускоренная форма патологии схожа по проявлениям с хронической и отличается лишь тем, что развивается значительно быстрее и часто сочетается с бактериальной инфекцией или аутоиммунными патологическими процессами. Особенностью силикоза является то, что на момент появления внешней симптоматики внутренняя клиническая картина является уже абсолютно очевидной для специалиста.
Диагностика и лечение силикоза
Важную роль в проведении диагностики заболевания играет рентгенографическое исследование, способное выявить патологический процесс и определить его масштабность. Помимо рентгенографии, необходимо отметить компьютерную томографию, бронхоскопическое и ультразвуковое исследования. В случае необходимости, бронхоскопия включает в себя мероприятия по иссечению фрагментов тканей для проведения лабораторных исследований. Иссечение проводят методом биопсии.
Лечение заболевания назначается пульмонологом и зависит от выраженности симптоматики. Начальные стадии развития патологии лечат путём консервативной терапии. Основу медикаментозной терапии составляют бронхолитические препараты, отхаркивающие средства, сульфаниламид, антибактериальные средства. Возможно введение лекарственных препаратов непосредственно в лёгкие путём бронхоскопии. Медикаментозная терапия сопровождается физиотерапевтическими процедурами и диетотерапией. Тяжелые формы силикоза требуют хирургического лечения, заключающегося в трансплантации органа. Данный метод лечения является единственно возможным спасением в некоторых случаях.
Силикоз
Силикоз – профзаболевание, характеризующееся развитием тяжелого пневмофиброза вследствие продолжительного вдыхания пыли с высоким содержанием свободной двуокиси кремния. Симптоматика носит прогрессирующий характер: одышка сначала возникает при нагрузке, затем и в покое, периодическое покашливание сменяется постоянным кашлем, усиливается боль в груди, в поздних стадиях развивается легочно-сердечная недостаточность. Решающими критериями диагностики служат данные профессионального анамнеза в сочетании с типичными рентгенологическими признаками силикоза. Лечебные мероприятия включают бронхоальвеолярный лаваж, медикаментозную терапию, оксигенотерапию; в отдельных случаях – трансплантацию легких.
МКБ-10
Общие сведения
Причины силикоза
Скорость развития заболевания, распространенность и тяжесть поражения зависит от стажа работы, условий труда, интенсивности пылевого воздействия, индивидуальных свойств организма. От начала работы на вредном производстве до выявления силикоза может пройти от 3-5 до 15-20 лет. Существенное значение имеет размер пылевых частиц – для проникновения в альвеолы и межуточную ткань диаметр пылинок должен составлять менее 5 мкм. Обсуждается несколько теорий патогенеза силикоза. Наиболее ранняя из них – механическая объясняет патологические изменения механическим повреждением легочной ткани мелкодисперстной пылью. Согласно токсико-химической теории, кварцевая пыль растворяется в тканях с выделением кремниевой кислоты, оказывающей цитотоксическое действие. Однако эти и другие теории не могут до конца объяснить всех аспектов патогенеза.
Классификация
Различают три основные клинико-морфологические формы силикоза – узелковую, диффузно-склеротическую и смешанную. При узелковой форме силикоза в легких формируются силикотические гранулемы, представленные пучками соединительной ткани. Гранулемы могут располагаться концентрически или вихреобразно, иногда сливаются в крупный узел (узловая или опухолевидная форма силикоза). Узелки могут подвергаться некротическим изменениям и при прорыве в бронх образовывать силикотические каверны. Диффузно-склеротическая форма протекает с развитием межальвеолярного, периваскулярного и перибронхиального фиброза; формированием бронхоэктазов, эмфиземы, плевральных шварт. При смешанной форме силикоза на фоне распространенного склероза выявляются узелковые гранулемы.
Силикоз может протекать в острой, хронической (классической), прогрессирующей, ускоренной форме. Острый силикоз развивается при массивном воздействии кремниевой пыли в сроки менее 2-х лет. Протекает бурно с сильнейшей одышкой, общими симптомами (слабостью, потерей веса). Хронический силикоз обычно дает о себе знать через 15 и более лет после контакта с кремнеземом. Развивается асимптомно, исподволь, а усиление одышки и кашля часто списывается на другие заболевания или естественный процесс старения. Протекает в форме узелкового фиброза.
Для прогрессирующего массивного фиброза характерна усиленная одышка, кашель с мокротой, рецидивирующие гнойные бронхиты, выраженные нарушения легочной вентиляции. Типичными осложнениями данной формы силикоза служат пневмоторакс, туберкулез, легочное сердце. Ускоренный вариант силикоза возникает через 5-10 лет контакта с кварцевой пылью. Клинические проявления схожи с хронической формой, однако прогрессируют быстрее. Часто сочетается с микобактериальной инфекцией, аутоиммунными заболеваниями (склеродермией).
Симптомы силикоза
В большинстве случаев заболевание развивается постепенно, при этом субъективные клинические симптомы силикоза появляются позднее рентгенологических изменений в легких. На основании клинико-рентгенологических признаков выделяют три стадии силикоза.
На I стадии одышка присутствует только в условиях физического напряжения, больного беспокоит периодический сухой кашель, умеренные покалывающие боли в груди. Рентгенологически определяется усиление легочного рисунка, начальные признаки эмфиземы.
II стадия силикоза сопровождается одышкой при минимальной нагрузке, надсадным кашлем, постоянными болями в грудной клетке. Выслушиваются сухие рассеянные хрипы, жесткое дыхание. На снимках выявляются узелковые элементы, плевральные наслоения, буллезная эмфизема.
На последней, III стадии силикоза одышка становится постоянной (в т. ч. в покое), беспокоит кашель с мокротой, кровохарканье, тахикардия; выявляется цианоз лица. В поздних стадиях развивается легочная гипертензия и сердечно-легочная недостаточность. Рентгенологические признаки включают массивный пневмофиброз, эмфизему, ателектазы, смещение средостения.
Диагностика
Достоверность диагноза «силикоз» подтверждается после уточнения профессионального маршрута, проведения рентгендиагностики, исследования ФВД, консультаций пациента профпатологом и пульмонологом. Аускультативные данные пестрые: над разными участками легкого может выслушиваться жесткое, ослабленное, бронхиальное дыхание, сухие трескучие и влажные хрипы, шум трения плевры.
Основными рентгенологическими признаками силикоза служат силикотические узелки – мелкоочаговые тени округлой формы размером от 1 до 10 мм, расположенные в верхних легочных полях; дополнительными – эмфизема, сетчатая или ячеистая структура легочного рисунка, утолщение плевры. КТ легких высокого разрешения или МСКТ обладают более высокой чувствительностью. Данные спирографии выявляют смешанные нарушения легочной вентиляции (снижение ЖЁЛ, ОФВ1, пробы Тиффно и др.). Контролировать динамику развития силикоза позволяет исследование газов крови, пульсоксиметрия. У некоторых пациентов выявляются антиядерные антитела, С-реактивный белок, положительный ревматоидный фактор.
Дифдиагностику силикоза следует осуществлять с саркоидозом, гемосидерозом, антракозом, асбестозом, милиарным туберкулезом, метастатическим раком легкого, гранулематозом Вегенера, грибковыми поражениями легких. Отличить силикоз от перечисленных заболеваний помогает дополнительный комплекс исследований (анализ мокроты, бронхоскопия, туберкулиновая проба, ПЭТ и КТ грудной клетки).
Лечение силикоза
Радикальные методы лечения силикоза не разработаны. При подтверждении диагноза первоочередной мерой должно стать прекращение контакта с кварцевой пылью. Назначается белковое и витаминизированное питание, лечебная гимнастика, ходьба на расстояние. Основной целью терапии является торможение прогрессирования фиброзных изменений, предупреждение и устранение осложнений.
В части случаев лечение начинают с тотального бронхоальвеолярного лаважа – эта методика помогает снизить общее пылевое загрязнение легких. При быстром прогрессировании силикоза используются кортикостероидные гормоны (преднизолон). Положительный эффект отмечается от ингаляций протеолитических ферментов, улучшающих бронхиальную проходимость, и гиалуронидазы, увеличивающей проницаемость тканей для используемых медикаментов.
В комплексную терапию силикоза включаются бронхолитики (беротек, сальбутамол), отхаркивающие, антигистаминные средства, оксигенотерапия. В случае присоединения туберкулезного процесса показано лечение у фтизиатра. Меры физиотерапевтической реабилитации включают ультразвук, УФО, электрофорез, дыхательную гимнастику, санаторно-курортное лечение. Больным силикозом необходим категорический отказ от курения, профилактическая вакцинация против гриппа, пневмококка. При тяжелом, быстро прогрессирующем легочном фиброзе единственным спасением может служить трансплантация легких.
Прогноз и профилактика
Своевременно распознанный, неосложненный силикоз может не оказывать существенного влияния на качество и продолжительность жизни. Однако во всех случаях изменения в легких необратимы, а заболевание будет прогрессировать с той или иной скоростью. Неблагоприятные исходы регистрируются при быстро прогрессирующих и осложненных формах пневмокониоза.
Основу профилактических мероприятий составляет улучшение санитарно-технических условий (герметизация оборудования, автоматизация производственных процессов, вытяжная вентиляция, использование индивидуальных средств защиты и т. п.). Предупредительные меры медицинского характера включают периодические профосмотры с обязательным рентгенологическим исследованием легких. Лица, больные силикозом, освобождаются от работы на вредных производствах, в зависимости от тяжести расстройств им присваивается группа инвалидности.
Силикатозы
Силикатозы – группа профессиональных болезней дыхательной системы, развивающихся при систематическом вдыхании различных видов силикатной пыли. Патоморфологические изменения в легких при силикатозах включают хронический обструктивный бронхит, эмфизему и пневмосклероз, которые и обусловливают основной симптомокомплекс: одышку, кашель, дыхательную недостаточность. Силикатозы диагностируются с учетом профессионального анамнеза, рентгенологических изменений, данных спирометрии, анализа мокроты. Лечение основывается на использовании бронходилататоров, глюкокортикоидов, оксигенотерапии, физиотерапии, дыхательной гимнастики.
МКБ-10
Общие сведения
Силикатозы – пневмокониозы, обусловленные ингаляциями минеральной пыли, содержащей соединения двуокиси кремния с различными металлами. Термин «силикатозы» объединяет в себе такие профессиональные заболевания, как асбестоз, талькоз, каолиноз, оливиноз, цементоз, нефелиноз, слюдяной и цементный пневмокониоз и др. На сегодняшний день силикатозы представляют самую многочисленную и распространенную группу профессиональных болезней легких, встречающихся у лиц, связанных с добычей, обработкой и использованием силикатов. Актуальность силикатозов для пульмонологии заключается еще и в том, что на фоне пылевого поражения дыхательных путей могут незаметно прогрессировать такие опасные заболевания, как бронхиальная астма, туберкулез, рак легких, мезотелиома плевры и др.
Причины силикатозов
Силикаты представляют собой соли кремниевой кислоты, содержащие двуокись кремния (SiО2), связанную с другими химическими элементами (алюминием, магнием, железом, кальцием и др.). В природе силикаты широко представлены в виде полевого шпата, глины, слюды, кварца, нефелина, оливина и других минералов. В свою очередь, силикатные материалы находят масштабное применение в промышленности, строительстве, технике, народном хозяйстве. Поэтому закономерно, что силикатозы являются профессиональными заболеваниями работников, занятых в горнодобывающем, строительном, авиационном, судостроительном, машиностроительном и других производствах.
Основной причиной развития силикатозов служит систематическое вдыхание силикатной пыли (асбестовой, цементной, кварцевой, тальковой, слюдяной, нефелиновой и др. видов). Как правило, силикатозы проявляются спустя 15–20 лет от начала пылевого контакта. В организме силикаты расщепляются с высвобождением кремниевой кислоты, действие которой и обусловливает развитие легочного фиброза. Однако поскольку силикаты содержат менее 10% SiO2, фиброзные изменения прогрессируют медленнее, чем при силикозе. В большинстве случаев силикатозы развиваются только при очень длительном контакте с пылью, характеризуются относительно легким и доброкачественным течением, практически не прогрессируют после прекращения вредного воздействия. Исключение в этом ряду составляет асбестоз, отличающийся агрессивным течением.
Риск развития той или иной формы силикатоза зависит не только от стажа и интенсивности вдыхания силикатной пыли, но также от индивидуальных факторов: уровня иммунитета, наличия фоновых заболеваний (бронхита), вредных привычек (курения).
Классификация
В зависимости от состава силикатной пыли встречаются следующие виды силикатозов:
Симптомы силикатозов
Среди других силикатозов наиболее тяжелым течением и быстрым прогрессированием отличается асбестоз. Ранними признаками асбестового пневмокониоза служат катаральные явления (першение, кашель), сопровождающиеся болью в груди и одышкой. В дальнейшем формируется обструктивный бронхит или бронхиолит, легочное сердце. Типично появление асбестовых бородавок на коже конечностей. При прогрессировании асбестоза нарастает анорексия, похудание. Может развиваться серозный или геморрагический плеврит. На фоне данного вида силикатоза часто возникает пневмония, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь. Асбестоз является благоприятным фоном для возникновения туберкулеза (асбестотуберкулез), рака легких и мезотелиомы плевры.
Для талькоза типично позднее и медленное развитие клинико-рентгенологических изменений. Среди симптомов преобладают одышка при физическом напряжении, периодические боли в грудной клетке, сухой кашель, похудание. Фиброзные изменения могут носить очаговый или диффузный характер. Более тяжелое течение имеет силикатоз, вызванный вдыханием косметической пудры: в это случае быстро нарастает сердечно-легочная недостаточность. В случае присоединения туберкулеза легких возникает талькотуберкулез с хроническим течением.
Клинику каолиноза составляют явления субатрофического ринита и фарингита, обструктивного бронхита. Рентгеноморфологическая картина соответствует эмфиземе и интерстициально-очажковому пневмофиброзу. В некоторых случаях может осложняться туберкулезом.
Патоморфологическую основу нефелиноза составляет хронический обструктивный бронхит, легочная эмфизема и пневмофиброз. Больных беспокоит одышка при нагрузке, боли в груди, кашель с вязкой мокротой, сердцебиение, утомляемость и слабость. Течение данной формы силикатоза относительно доброкачественное.
Оливиноз, или силикатоз, обусловленный воздействием оливиновой пыли, проявляется одышкой, кашлем, болью в груди. Сопровождается симптомокомплексом ринофарингита, хронического бронхита, нарушением функции внешнего дыхания. На рентгенографии легких обнаруживается диффузный сетчатый фиброз, базальная эмфизема. Клинические признаки силикатоза часто появляются раньше рентгенологических изменений. Течение компенсированное, при прекращении контакта с оливиновой пылью рентгеноморфологические изменения могут регрессировать.
При вдыхании цементной пыли в первую очередь страдают верхние дыхательные пути. Появляется першение в горле, сухость носоглотки, на слизистых образуются легко кровоточащие корочки, причиняющие боль. Легочные проявления цементоза включают кашель, приступы удушья, боли в груди, обусловленные интерстициальным фиброзом. Кожа становится сухой, на ней появляются трудно заживающие трещины. Поражение органа зрения характеризуется гиперемией конъюнктивы, слезотечением, со временем может развиться нарушение зрения.
Слюдяной пневмокониоз протекает относительно доброкачественно. У больных данной формой силикатоза выявляется катаральный бронхит с десквамацией эпителия, бронхоэктазы, умеренная эмфизема легких, интерстициальный пневмофиброз. Отложения слюдяной пыли обнаруживаются в легочной ткани, лимфоузлах. Функция дыхания снижена незначительно. Слюдяной пневмокониоз обычно не склонен к прогрессированию и осложнениям.
Диагностика
Критериями диагностики силикатозов служат подтвержденная профессиональная вредность, типичные рентгенологические изменения и клиническая картина, нарушения ФВД. Больные направляются на консультацию к пульмонологу и профпатологу, при необходимости – к фтизиатру.
Лечение силикатозов
Лечение силикатозов осуществляется консервативными методами. Рекомендуется усиленное белками и витаминами питание. С целью торможения фиброзных процессов применяется поливиниллиридин-М-оксид, гормональные препараты. Для уменьшения бронхиальной обструкции назначают бронхолитики, ингаляции с протеолитическими ферментами, дыхательную гимнастику, массаж грудной клетки. Широко используются физиотерапевтические процедуры (ультразвук, электрофорез с гиалуронидазой, кальцием и новокаином и др.), оксигенотерапия. При возникновении осложнений (бронхита, бронхиальной астмы, БЭБ, эмфиземы, пневмонии, туберкулеза) показано их соответствующее лечение. Вне обострения силикатоза рекомендовано лечение в профилакториях и санаториях в местной полосе и на Южном побережье Крыма.
Прогноз и профилактика
С целью предупреждения силикатозов необходимо обеспечение герметизации производственных процессов, максимальной механизации операций, адекватной вентиляции помещений. Индивидуальные меры защиты предусматривают ношение спецодежды, перчаток, респираторов, защитных очков. Работники, контактирующие с силикатной пылью, должны проходить регулярные медицинские обследования и отстраняться от работы при выявлении первых признаков силикатоза.
Силикоз: распространенное профессиональное заболевание органов дыхания
Силикоз входит в ряд профессиональных заболеваний органов дыхания. Это одна из разновидностей пневмокониозов, возникает от длительного вдыхания производственной пыли с содержанием высокой дозы свободной двуокиси кремния.
Виды и причины заболевания
Выявляется патологическое состояние преимущественно у работников горнодобывающие и металлообрабатывающие промышленности. Вредному воздействию фиброгенной кварцевой пыли подвергаются изготовители стекла, керамики, работники сталелитейной промышленности, пескоструйщики, резчики камня, стеклодувы, шахтеры, забойщики и проходчики.
Опасность представляют небольшие, до 3-5 нм микрочастицы кварца, кристобалита. Когда допустимая концентрация вредных веществ в воздухе превышена, происходит оседание мелкодисперсной пыли на бронхах и альвеолах легких. Если рабочие не используют индивидуальные средства защиты, вдыхают вредные вещества длительное время, то после 2-3 лет работы развивается силикоз легких.
По скорости развития разделяют несколько видов болезни:
Какую форму принимает патология, зависит от времени воздействия промышленной пыли, ее интенсивности, общего состояния организма и наличия сопутствующих заболеваний. Клинико-морфологические формы силикоза определяют как:
Острая форма фиброза прогрессирует даже после прекращения контакта с пылью. В целом лечение дает благоприятный прогноз.
Силикоз легких, симптомы
Длительное время болезнь никак не проявляет себя. Характерные признаки заболевания обнаруживаются значительно позже. К симптоматике фиброза легких относятся:
Поздние стадии осложняются бронхитом, астмой, пневмонией, туберкулезом, пневмотораксом, ревматоидным артритом, раком легких.
Лечение и профилактические меры
Для выявления патологических процессов на ранних стадиях проводятся профилактические медицинские осмотры на производстве. Выполняется рентгенодиагностика легких. Ряд исследовательских тестов на определение функции внешнего дыхания облегчают постановку диагноза. К ним относится спирометрия, пикфлоуметрия, пневмотахография, газоанализ внешнего дыхания. Много информации дают компьютерная томография и МРТ легких.
Если диагностируется силикоз, лечение назначает врач-пульмонолог или терапевт. Важно незамедлительно прекратить контакт с вредными веществами. Пациенту рекомендована белковая диета, прием витаминов и физиотерапия. Эффективны кислородные ингаляции и дыхательные упражнения. Проводится санация бронхиального дерева с применением антисептического раствора. Курение сильно усложняет терапевтические мероприятия и увеличивает риск осложнений. Необходимо отказаться от этой привычки. При тяжелых формах силикоза возможна трансплантация легких.
Мероприятия по лечению и профилактике проводятся в условиях стационара или в специальных профилакториях. Для предотвращения болезни рабочим на вредных производствах предоставлены индивидуальные и общие средства защиты. Регулярно проводятся профилактические медосмотры.
Силикоз
, MD, University of Colorado
Этиология силикоза
Факторы, влияющие на вероятность развития силикоза, включают:
Продолжительность и интенсивность воздействия
Форму кремния (воздействие кристаллической формы увеличивает риск по сравнению со связанной формой)
Характеристики поверхности (воздействие непокрытых форм увеличивает риск по сравнению с покрытыми формами)
Время, прошедшее после измельчения пыли (немедленное воздействие увеличивает риск по сравнению с отсроченным)
Патофизиология силикоза
Альвеолярные макрофаги поглощают свободные частицы кварца и поступают в лимфатическую и интерстициальную ткань. Макрофаги вызывают высвобождение цитокинов (фактор некроза опухоли альфа, интерлейкин-1), факторов роста (фактор роста опухоли бета) и оксидантов, стимулирующих паренхиматозное воспаление и синтез коллагена, что в конечном итоге приводит к развитию фиброза.
Когда макрофаги погибают, кварц попадает в интерстициальную ткань вокруг мелких бронхиол, вызывая формирование патогномоничных силикотических узелков. Эти узелки первоначально содержат макрофаги, лимфоциты, тучные клетки, фибробласты с неорганизованными глыбками коллагена и рассеянными двояковыпуклыми частицами, которые лучше всего видны при микроскопии в поляризованном свете. По мере созревания центр узелка становится плотным за счет фиброзной ткани и приобретает вид луковичной шелухи, а вокруг него возникает наружный слой воспалительных клеток.
При низкоинтенсивных или кратковременных воздействиях узелки остаются дискретными и не вызывают изменения функции легких (простой хронический силикоз). Но при более высокой интенсивности или длительности воздействия (осложненный хронический силикоз) узелки сливаются между собой и вызывают прогрессирующий фиброз и уменьшение легочных объемов (общая емкость легких, жизненная емкость легких) или сливаются и образуют большие конгломераты (прогрессирующий массивный фиброз).
Хронический силикоз – это наиболее распространенная форма заболевания, которая развивается при длительном воздействия кварца (в течение нескольких десятилетий).
Конгломератный силикоз (также известный как прогрессирующий массивный фиброз или осложненный силикоз) – это далекозашедшая форма хронического или прогрессирующего силикоза, которая характеризуется распространенным фиброзом, как правило, в верхних отделах легких.
Осложнения
Пациенты с силикозом имеют риск развития других заболеваний:
У всех пациентов с силикозом риск развития туберкулеза легких или негранулематозной микобактериальной инфекции в 30 раз выше; чаще наблюдаются легочный и внелегочные проявления. Повышенный риск связан с нарушением функции макрофагов и увеличением риска активации латентной инфекции. У людей, подвергающихся воздействию кварца, но не страдающих силикозом, риск развития туберкулеза в 3 раза выше.
Другие осложнения включают спонтанный пневмоторакс, бронхолитиаз и трахеобронхиальную обструкцию. Эмфизема часто обнаруживается в зонах, непосредственно прилежащих к конгломератам, и в областях прогрессирующего массивного фиброза.
Симптомы и признаки силикоза
Хронический силикоз часто протекает бессимптомно, но у многих пациентов в конечном счете появляется одышка – сначала при физической нагрузке, а затем – в покое. Продуктивный кашель может быть вызван силикозом, сопутствующим хроническим профессиональным бронхитом или курением. По мере прогрессирования заболевания наблюдается ослабление дыхания, появляется уплотнение легочной ткани, легочная гипертензия Легочная гипертензия Легочная гипертензия – это повышение давления в малом круге кровообращения. В большинстве случаев она является вторичной, в некоторых случаях – идиопатической. При легочной гипертензии происходит. Прочитайте дополнительные сведения и дыхательная недостаточность Обзор дыхательной недостаточности (Overview of Respiratory Failure) Острая дыхательная недостаточность – это угрожающее жизни пациента ухудшение оксигенации, вывода углекислого газа или, и того, и другого. Дыхательная недостаточность может быть вызвана нарушением. Прочитайте дополнительные сведения с правожелудочковой недостаточностью Легочное сердце Легочное сердце – дилатация правого желудочка, вторичная по отношению к заболеваниям легких, которые сопровождаются развитием гипертензии легочной артерии. Развивается недостаточность правого. Прочитайте дополнительные сведения 
или без нее.
У пациентов с прогрессирующим силикозом наблюдаются те же симптомы, что и у больных с хроническим силикозом, но они развиваются за более короткий период.
У пациентов с острым силикозом наблюдаются быстрое прогрессирование одышки, снижение массы тела и усталость, у них выслушиваются диффузные двусторонние влажные хрипы. Дыхательная недостаточность часто развивается в пределах срока 2 лет.
Конгломератный силикоз приводит к развитию тяжелых хронических респираторных симптомов.
Диагностика силикоза
КТ или рентгенография органов грудной клетки
В некоторых случаях – биопсия для подтверждения диагноза
Дополнительные исследования – для дифференцировки силикоза и других заболеваний
Силикоз вначале не вызывает симптомов или сопровождается только легкой одышкой. Развитие в течение многих лет нарастающих симптомов одышки, гипоксемии, легочной гипертензии и дыхательной недостаточности у пациента, чей характер работы подвергает его возможному риску, позволяет предположить диагноз силикоза.
Визуализация
Диагноз ставится на основании данных рентгенографии или КТ органов грудной клетки при наличии воздействия диоксида кремния в анамнезе. КТ (с толщиной слоя), особенно спиральная и высокой разрешающей способности, более чувствительна, чем рентгенография. В большинстве случаев предпочтительно использовать КТ, поскольку она не только позволяет поставить диагноз силикоза, но и отследить переход простой формы в осложненную. КТ грудной клетки позволяет лучше отличить асбестоз Асбестоз Асбестоз – это форма интерстициального легочного фиброза, которая развивается при воздействии асбеста. Диагноз ставится на основании данных анамнеза и рентгенографии органов грудной клетки или. Прочитайте дополнительные сведения 
от силикоза, хотя такая дифференциация часто может быть достигнута на основе рентгеновских снимков и анамнеза о контактах с агентами. У пациентов с ревматоидный артрит при рентгенографии или КТ можно выявить ревматоидные узелки размером 3–5 мм.
При хроническом силикозе рентгенография или КТ позволяет выявить округлые затемнения или узелки размером 1–3 мм, обычно в верхних отделах легких. Тяжесть определяется по стандартизированной шкале, разработанной Международной организацией труда (Международной классификации рентгенограммы пневмокониоза [International Classification of Radiographs of Pneumoconioses]), согласно которой специально обученные специалисты оценивают размер и форму затемнений и изменения плевры по данным рентгенографии. Эквивалетной шкалы для КТ не существует. Кальцинированные корневые и медиастинальные лимфатические встречаются часто и иногда имеют вид яичной скорлупы. Утолщение плевры наблюдается редко, за исключением случаев, когда поражение паренхимы прилежит к плевре. Редко кальцинированные плевральные утолщения отмечаются у больных с небольшим объемом поражения паренхимы. Буллы обычно формируются вокруг конгломератов. Если конгломераты становятся большими, может наблюдаться отклонение трахеи. Каверны могут указывать на наличие туберкулеза.
Многие расстройства по рентгенологической картине сходны с хроническим силикозом; к таковым относятся: сидероз у сварщиков, гемосидероз, саркоидоз, хронический бериллиоз, гиперчувствительный пневмонит, пневмокониоз у шахтеров, милиарный туберкулез, грибковые поражения легких и метастатический рак. Кальциноз корневых и медиастинальных лимфатических узлов по типу яичной скорлупы яйца позволяет дифференцировать силикоз от других заболеваний легких, но не является патогномоничным признаком и присутствует не у всех пациентов.