Что показывает КТ легких при коронавирусе?
Компьютерная томография (КТ) при коронавирусе показывает участки инфильтрации и воспаления легких — вирусную пневмонию.
Легочная ткань обладает белковыми рецепторами ACE2, к которым прикрепляется вирион, благодаря прочным белковым шипам, по аналогии с пневмовирусом SARS-CoV-1, впервые обнаруженным у летучих мышей.
Помимо удушья и острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), высокий риск смертности от COVID-19 сопряжен и с другими, нелегочными осложнениями: миокардитом, тромбозом внутренних органов, ДВС-синдромом. Однако по данным Уханьского технологического университета, у 92 из 100 китайских пациентов, госпитализированных по поводу коронавируса, компьютерная томография выявляет повреждение легких. Большую опасность для жизни и здоровья представляет острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) — это обширный двусторонний воспалительный процесс с полисегментарный очагами инфильтрации, который приводит к отеку легких и острой дыхательной недостаточности.
Коронавирус проникает в организм человека через носовую полость, слизистую глаз или рот и, когда достигает легких, провоцирует у большинства больных обширный воспалительный процесс — альвеолы (воздушные пузырьки легочной ткани) заполняются жидким экссудатом или соединительной тканью. Эти пораженные участки легких, более не участвующие в дыхательном процессе, врачи видят на посрезовой КТ легких в виде «матовых стекол», симптома «булыжной мостовой». Также коронавирус часто сопровождается плевральным выпотом.
По результатам томографии также оценивают тяжесть заболевания, то есть степень поражения легких: КТ-0, КТ-1, КТ-2, КТ-3, КТ-4. Подробнее о «рисунке» коронавирусной пневмонии и диагностических возможностях компьютерной томографии — в этой статье.
Когда необходимо сделать КТ легких при коронавирусе?
Обычно при подозрении на вирусную пневмонию КТ легких назначается лечащим врачом — терапевтом или инфекционистом. Больным пациентам нет необходимости ждать результатов ПЦР до 14 дней — томография покажет даже минимальное поражение легких (до 5%), при этом паттерн пневмонии, вызванной коронавирусом, виден довольно ясно. КТ легких рекомендовано делать на 5-7 день проявления симптомов острого респираторного заболевания.
Ключевое отличие компьютерной томографии от рентгена состоит в том, что КТ показывает первую степень поражения легких (до 25%), а по результатам обследования возможна дифференциальная постановка диагноза, то есть по специфическому клиническому рисунку на КТ можно отличить коронавирусную пневмонию от бактериальной и какой-либо другой без лабораторной диагностики. Однако не у всех пациентов, зараженных коронавирусом, развивается поражение легких с характерной симптоматикой.
КТ легких рекомендуется делать при наличии следующих симптомов:
Пациентам с выраженными симптомами и подозрением на коронавирус нет необходимости ждать результатов ПЦР-диагностики. Компьютерная томография покажет очаги воспаления и инфильтрации легких, фиброз, степень их распространенности. Таким образом пациент сможет не теряя времени приступить к лечению под контролем лечащего врача. Поражение легких более 50% по результатам КТ может быть показанием к госпитализации.
Важно! При наличии вышеуказанных симптомов нет необходимости ждать результатов теста на коронавирус, чтобы проверить легкие на КТ. Преимущество компьютерной томографии легких перед рентгеном и флюорографий заключается в том, что диагностика покажет воспалительные процессы даже когда они только начались (на 5-7 день с момента проявления симптомов ОРЗ).
Поражение легких при коронавирусе
В 2020 году была разработана эмпирическая шкала визуальной оценки легких, в которой КТ-0, КТ-1, КТ-2, КТ-3 и КТ-4 соответствуют стадии заболевания и, соответственно, степени поражения легких.
Врач изучает каждую долю легкого (всего 5) на посрезовых сканах в поперечной и фронтальных плоскостях и оценивает объем поражения каждой по пятибалльной шкале. Если признаки воспаления отсутствуют, рентгенолог присваивает значение 0 и так далее. Если воспалительные очаги и инфильтраты присутствуют в нескольких сегментах, такую пневмонию называют полисегментарной. При коронавирусе пациентам чаще всего диагностируют двустороннюю полисегментарную пневмонию. При своевременном обращении за медицинской помощью распространение инфекции в легких можно остановить.
Степени поражения легких при коронавирусе на КТ
В заключении КТ легких пациенты видят аббревиатуры: КТ-0, КТ-1, КТ-2, КТ-3 и КТ-4 Что они обозначают?
По данным исследования «Time Course of Lung Changes at Chest CT during Recovery from Coronavirus Disease 2019 (COVID-19)», опубликованного в июле 2020 года в международном журнале Radiology, максимальное поражение легких (пик пневмонии) у большинства пациентов наблюдается на 10 день заболевания. В выборку не вошли пациенты со специфическими осложнениями, такими как ОРДС, кардиогенный отек легкого, тромбоз, тяжелые последствия которых носят непредсказуемый характер.
Как коронавирус выглядит на КТ?
При коронавирусе на КТ отчетливо и ясно визуализируются инфильтраты в легких — участки, заполненные экссудатом (жидкостью, кровью, гноем), вследствие чего дыхание затруднено.
Особенно наглядно они представлены на 3D-реконструкции дыхательных путей. Такое изображение получается после компьютерной обработки сканов. Эти данные тоже записываются на диск, и пациент может посмотреть визуализацию его собственных легких.
По данным актуальных исследований, публикуемых в журнале Radiology, вирусная пневмония, вызванная COVID-19, чаще всего проявляется на КТ изображениях в виде двухсторонних затемнений по типу «матового стекла» и уплотнений легочной ткани, например, утолщения альвеолярных перегородок. На томограммах это, напротив, более светлые участки, поскольку они свидетельствуют о повышенной плотности легочной ткани, а она хуже пропускает рентгеновские лучи.
Наличие одиночного очага поражения по типу «матового стекла» в правой нижней доле легкого может быть интерпретировано как начальное, самое первое проявление вирусной пневмонии.
Отметим, что «матовые стекла» не являются специфическим признаком пневмонии при коронавирусе. Этот признак характерен для опухолей, кровоизлияний и других инфекций. По результатам КТ легких возможна лишь первичная дифференциальная диагностика пневмоний (бактериальной, вызванной пневмококком, грибками и др.). «Рисунок» этих заболеваний может лишь незначительно различаться. Чтобы врачи могли правильно поставить диагноз, пациенту следует пройти дополнительное обследование, например, сделать ПЦР. Лабораторная диагностика поможет выявить специфического возбудителя воспаления легких.
Когда заболевание переходит в более позднюю стадию, рисунок становится более специфическим. Коронавирусную пневмонию на КТ легких определяют по следующим признакам.
Матовое стекло при коронавирусе
«Матовые стекла» считаются основным признаком поражения легких при пневмонии. Так называют участки легочной ткани, в которых альвеолы заполнены жидкостью — это инфильтраты. Название отсылает непосредственно к визуализации этого признака при лучевой диагностике. Уплотнения по типу «матового стекла» напоминают беловатый налет, легочная ткань — светлая.
«Матовые стекла» при коронавирусе обычно локализуются с обеих сторон (двусторонняя пневмония) в нижних и боковых отделах, ближе к плевре либо сконцентрированы вокруг бронхов. При этом сохраняется видимость сосудов, бронхов и их стенок. По количеству и размерам инфильтратов определяют степень поражения легких.
Консолидация матовых стекол
Признак, который чаще всего наблюдается при среднетяжелом поражении легких. Матовых стекол уже достаточно много, и на некоторых участках можно наблюдать их объединение. Видимость воздушных просветов бронхов сохраняется, но сосуды и стенки бронхов в зоне уплотнения не видны.
Симптом булыжной мостовой
Симптом «булыжной мостовой» также называют «лоскутным одеялом». Легочная ткань на томограммах визуализируется в виде ячеек и приобретает сходство с брусчаткой. Такой рисунок наблюдается при утолщении межальвеолярных перегородок. Обширное воспаление затрагивает интерстиций, вследствие чего он уплотняется, нарушаются обменные процессы в тканях: в альвеолах накапливаются белки и липиды, сокращается воздушное пространство.
Симптом «булыжной мостовой» в сочетании с «матовыми стеклами» указывает на тяжелую, пиковую стадию пневмонии. Наблюдается на 10-12 день заболевания. При благоприятном разрешении проходит на 14-30 день.
Симптом воздушной бронхограммы
Воздушная бронхограмма — рентгенологический термин, который означает, что на фоне плотной и безвоздушной ткани легких с инфильтратами («матовых стекол» с консолидацией), сохраняется воздушное пространство в просвете бронхов. Этот отдел дыхательных путей полностью или частично визуализируются на КТ.
С одной стороны, воздушная бронхограмма говорит о проходимости проксимальных дыхательных путей, с другой — указывает на масштабную обструкцию легких, при которой практически отсутствует альвеолярный воздух.
Фиброз легких
Фиброз — это патологическое разрастание соединительной ткани, которое приводит к уменьшению размера альвеолярных пузырьков, то есть воздушного пространства. У некоторых пациентов организм таким образом реагирует на инфекционное воспаление или механическую травму. Фиброз легких напоминает рубцы и требует самостоятельного лечения. Последствия такого осложнения пневмонии могут быть необратимыми.
Симптом обратного гало
Симптом «обратного ободка» или «гало» представляет собой уплотнение легочной ткани вокруг очага воспаления. Свидетельствует о прогрессирующей пневмонии. На томограммах визуализируется светлым кольцом или ободком, опоясывающим «матовое стекло» в форме практически правильного круга или эллипса.
Симптом плеврального выпота
Плевральный выпот — это скопление жидкого экссудата в плевральной полости. Плевра представляет собой серозную оболочку, которая покрывает поверхность легких и внутреннюю часть грудной клетки. Патологическая жидкость скапливается в пространстве между легкими и грудной клеткой. В норме здесь содержится немного жидкости, около 3-5 мл, — она необходима для амортизации и уменьшения трения дыхательного органа о ребра. Дополнительная жидкость затрудняет дыхание и вызывает сдавление легких.
Важно! Интерпретировать результаты КТ легких может только врач-рентгенолог. Компьютерная томография показывает поражение легких при вирусной пневмонии. Чтобы достоверно определить тип инфекционного возбудителя воспаления легких, пациенту следует сделать ПЦР.
Текст подготовил
Котов Максим Анатольевич, главный врач центра КТ «Ами», кандидат медицинских наук, доцент. Стаж 19 лет
Если вы оставили ее с 8:00 до 22:00, мы перезвоним вам для уточнения деталей в течение 15 минут.
Если вы оставили заявку после 22:00, мы перезвоним вам после 8:00.
Симптомы опухоли в легких — стадии и лечение
В большинстве случаев симптомы опухоли в легких, обусловленные раком, обнаруживаются при визите к доктору по причине плохого самочувствия. Однако около 5% опухолей может быть обнаружено случайно при рентгенограмме грудной клетки, проводимой согласно плановому обследованию или по какой-либо другой причине.
На ранних стадиях рака признаки опухоли в легких у детей обычно мало выражены, равно как и у взрослых. Иногда наблюдаются неопределенные симптомы общего характера, например усталость или общее недомогание, по которым сложно выявить причину. По ходу роста опухоль начинает вызывать появление симптомов, что обычно обусловлено проникновением раковых клеток в ткани легких и воздушных путей. На начальных этапах эти симптомы характеризуется неравномерным течением. Физические усилия могут провоцировать их или ухудшать.
Постепенно симптомы опухоли в легком усиливаются, увеличивается продолжительность их проявления. Отмечены случаи ложной диагностики инфекции в грудной клетке, при которых стандартное лечение антибиотиками малоэффективно, а последующее рентгенологическое обследование выявляет заболевание. Ниже перечислены наиболее важные и широко распространенные симптомы опухоли в легких, которые приведены в процессе снижения частоты встречаемости:
Многие эти симптомы вызываются патологическими состояниями или инфекциями грудной клетки, но некоторые (например, кровохарканье) являются основанием для незамедлительного обследования на предмет заболевания. Примерно у 2 пациентов из 5 среди первых признаков опухоли в легких отмечался кашель. Возникновение кашлевых проявлений может быть постоянным или переменчивым. Он зачастую начинается с обычной простуды или грудной инфекции, но продолжается задолго после ухода признаков простуды. По этой причине люди, испытывающие продолжительный кашель на протяжении нескольких недель, должны обращаться к врачу, чтобы выявить его причину.
Наиболее распространенные признаки
Кашель
Кашель вызывает стимулирование чувствительных нервных окончаний в выстилке дыхательных путей на любом участке от голосовых связок до бронхов. Кашель является рефлекторным действием, хотя его можно инициировать произвольно. При кашле давление в груди существенно повышается и внезапное отхождение воздуха при кашлевом рефлексе служит для прочистки воздушных путей и для освобождения выстилки воздушных путей от слизистого секрета.
Раздражитель, поражающий слизистую оболочку воздушных путей, воздействует на нервные окончания, что приводит к кашлю. Однако при этом кашель не может удалить первоисточник раздражения — рак, что приводит к стойким кашлевым явлениям. Любое кровотечение интенсивно раздражает выстилку бронхов и вызывает кровохарканье.
Приступы кашля отмечаются в моменты, когда раздражение усиливается и не проходит. Эти приступы могут быть настолько сильными, что могут приводить к перелому ребер, а также повреждать малые кровеносные сосуды легких. Кашель, вызываемый раком легких, не носит специфического характера, но наиболее часто он отмечается в ночное время дня или сразу после пробуждения. Со временем кашель приобретает периодический приступообразный характер на протяжении дня. Физическая нагрузка или усиление дыхания зачастую приводят к приступам кашля.
Симптомы опухоли в легких на ранних стадиях заболевания характеризуются сухим кашлем, к которому впоследствии присоединяется белесая мокрота. При развитии инфекции мокрота приобретает гнойный характер с зеленоватым или желтоватым оттенком и возможным присутствием кровохарканья. Кровохарканье обычно сопровождается наличием в мокроте прожилок крови. Однако когда происходит поражение небольшой вены, отхаркивается свежая кровь. В таких редких случаях может наблюдаться сильное кровотечение. Кровохарканье является очень важным симптомом опухоли в легких, и его нельзя игнорировать. Примерно у четверти людей, возраст которых превышает 40 лет, кровохарканье является признаком рака легких.
Дискомфорт и боль
Дискомфорт и боль являются вторым по частоте встречаемости среди начальных проявлений симптомов опухоли в легких. Они встречаются примерно у 20% пациентов. Характер болевых ощущений и дискомфорта в груди может очень сильно варьировать. Наиболее часто в описаниях симптомов фигурирует чувство наполненности и сдавленности, которое усиливается в определённых позициях, а также при глубоком дыхании или кашле.
Иногда отмечается острая локализованная боль в груди при дыхании или кашле. Это так называемая плевротическая боль, которая вызвана воспалением в выстилке легких (плевре). Опухоли, локализованные высоко в верхней части легких, могут влиять на большие нервные корешки (плечевое нервное скопление), что может приводить к нарастающим болям в верхней части груди и плече.
Инфекции и ухудшение проходимости дыхательных путей
Рост опухоли в более крупных отделах дыхательных путей легких может постепенно привести к нарушению их проходимости. Это может препятствовать нормальному отхождению мокроты из легких. В результате не отошедшая мокрота может становиться источником инфекции. В таких случаях симптомы опухоли в легких включают общее недомогание, озноб, жар, ночную потливость и потерю аппетита и веса. Может наблюдаться плохой отклик на лечение стандартными антибиотиками.
Если присутствует полная обструкция дыхательных путей, то это может повлечь одышку, кашель и повышение температуры. Характер симптомов и их степень зависят от объема поражения легких. При неполной обструкции развиваются хрипы, вызванные прохождением воздуха через блокаду. Они возрастают при глубоком дыхании, например, после физической нагрузки.
Одышка
Симптомы злокачественной опухоли легкого редко характеризуются одышкой в качестве первого проявления этого заболевания. Однако на протяжении болезни это состояние зачастую развивается. При раке легких причинами развития одышки могут быть:
Охриплость
Один из нервов, подходящих к голосовому аппарату, изгибается вниз к основанию левого легкого. Опухоль, растущая в этой части грудной клетки может повредить данный нерв, что может отрицательно сказаться на функционировании голосовых связок. Порой это приводит к слабому и охриплому голосу, а также к развитию характерного кашля с металлическим оттенком.
Распространение опухоли и ее влияние на метаболизм
Симптомы опухоли в легких могут характеризоваться общим характером проявлений (жар, озноб и общее недомогание, вызванное инфекцией). Современная медицина не до конца выявила причины общих симптомов и физических изменений, не связанных напрямую с распространением этого типа рака. Речь идет о так называемых паранеопластических синдромах. Считается, что они вызваны белками или другими соединениями, образуемыми клетками опухоли, а также последствиями метаболических изменений в организме. Эти симптомы опухоли в легких включают:
Образование вторичных очагов или метастазирование
Опухоли легкого могут распространяться в другие органы посредством лимфатической или кровеносной системы. Обычным местами распространения или метастазирования являются:
Для постановки диагноза рака легких обычно требуется проведение биопсии. Плановые обследования общих групп населения на наличие этого заболевания обычно не проводятся.
Доброкачественные опухоли легких
Симптомы опухолей легких, характеризующиеся доброкачественной природой, во многом определяются стадией заболевания. На ранних этапах они могут попросту отсутствовать. Клиническая симптоматика при доброкачественных опухолях обычно включает ателектаз, пневмонию, плевросклероз и другие проявления. При развитии осложнений возможны пневмофиброз, кровотечение, малигнизация новообразования и другие неблагоприятные последствия.
Сгущение и деформация легочного рисунка что это
Не существует единственного лучшего способа интерпретации снимков грудной клетки. При изучении необходимо использовать системный подход, что позволит отличить норму от аномалии и определить начальные патологические и патофизиологические изменения. Первый шаг — определить вид проекции снимков (ЗП и боковая, только ЗП или ПЗ, выполненные у постели больного либо в ПЗ проекции, поскольку больной не может стоять). Следующий шаг — существуют ли предыдущие снимки, пригодные для сравнения, т.к. многие изменения могут быть обнаружены только в динамике.
Типичные примеры — увеличение дуги аорты, видимая большая фиссура, связанная с перенесенным воспалительным процессом, или расширение верхнего средостения вследствие аневризмы аорты или загрудинного зоба.
Любую систему следует изучать последовательно, начиная с неспешного осмотра тех участков, которые можно случайно пропустить. Как правило, это грудной отдел позвоночника, шея (мягкие ткани и положение трахеи), ретрокардиальное и ретростернальное пространства. Осмотр этих зон позволяет определить положение средостения, сердца, аорты, наличие плеврального выпота, рубцы и подъем диафрагмы. Затем изучают легочные поля.
Исследование должно предусматривать тщательный поиск опухолей и воспалительных изменений, даже когда анализируются рентгенограммы, выполненные по поводу сердечно-сосудистого заболевания. Следует помнить, что многие больные с поражением коронарных артерий злоупотребляют курением, поэтому имеют повышенный риск заболевания раком легкого.
Наибольший размер тени сердца, его местоположение, а также локализацию восходящей и нисходящей аорты необходимо изучить особенно тщательно. Декстрокардия и правая нисходящая аорта встречаются редко, особенно у взрослых, но их легко обнаружить. Их важно найти, т.к. они часто сочетаются с врожденными аномалиями положения сердца и органов брюшной полости. Также необходимо определить размер и положение желудка, т.к. это помогает провести дифференциальную диагностику между высоким стоянием диафрагмы и плевральным выпотом.
Об абсолютной кардиомегалии можно судить с определенной точностью по ЗП рентгенограмме, отмечая, превышает ли диаметр сердца половину диаметра грудной клетки. Кардиомегалия — распространенная, но неспецифичная находка.
Легочный рисунок при патологии сердечно-сосудистой системы
Оценка сосудистого рисунка легких сложна и субъективна, но очень существенна. Как отмечалось ранее, рисунок варьирует в зависимости от положения пациента (стоя или лежа) и сильно меняется при наличии заболеваний легких. Лучше всего изучать легочный сосудистый рисунок, рассматривая среднюю зону легких (т.е. треть легких между корнем легкого и латеральной периферической областью), сравнивая при этом верхние и нижние легочные поля на равном удалении от корня. Сосудов должно быть больше в нижних отделах легких, но с четко очерченными краями как в верхних, так и в нижних отделах.
В норме у человека сосуды суживаются и делятся, поэтому они трудно различимы в наружной трети легкого. В норме рядом с плеврой они не видны.
Легко различить два патологических вида рисунка. Когда приток артериальной крови к легким усилен, как у пациентов с повышенным сердечным выбросом (например, при беременности, некоторых видах анемии, гипертиреоидизме) или обратным сбросом крови, легочные сосуды на периферии становятся более выраженными, чем обычно. Они равномерно увеличены и прослеживаются почти до плевры, а их края остаются четкими.
При повышенном давлении в легочной артерии, наоборот, контур сосудов становится расплывчатым, в нижних отделах сосуды сужаются, а в верхних — расширяются, при этом они становятся видимыми до самой плевры в наружной трети легких. При повышении конечного диастолического давления в ЛЖ или давления в ЛП развивается интерстициальный отек и в результате — отек легких. Существует довольно четкая ассоциация между сосудистым рисунком легких и давлением заклинивания легочных капилляров.
Если ДЗЛК резко поднимается до 18-20 мм рт. ст. — развивается отек легких с накоплением значительного количества жидкости, похожий на прикорневые крылья летучей мыши.
Эти типичные признаки могут меняться в силу разных причин. У пациентов с выраженным фиброзом легких или множественными буллами сосудистый рисунок изначально патологический, поэтому повышение ДЗЛК не вызывает типичных изменений. У пациентов с хронической сердечной недостаточностью возникающие хронические изменения сосудистого рисунка легких не соответствуют таковым у лиц с изначально нормальным давлением в ЛЖ. Например, у пациента с хроническим повышением КДД ЛЖ до 25-30 мм рт. ст. может быть нормальный легочный сосудистый рисунок, а перераспределение кровотока будет довольно умеренным.
В общем, границы сердца увеличиваются параллельно с возрастающим перераспределением сосудистого кровотока. Если отек легких возникает не по причине левожелудочковой недостаточности, а при подъеме на большую высоту или при черепно-мозговой травме, то размеры сердца могут оставаться в норме. Наиболее часто такое несоответствие возникает при трансмуральном ОИМ, при котором сердце обычно увеличивается минимально или умеренно по сравнению с заметным увеличении при КДД ЛЖ.
Рентгенодиагностика диффузных интерстициальных и диссеминированных процессов легких
| Диффузные интерстициальные и диссеминированные процессы легких представляют одну из сложнейших проблем клинической медицины. По данным консультативных центров, этот вид патологии составляет около 5% всех поражений легких. По мнению М.Ильковича и Л.Новиковой (1998), на интерстициальные пневмопатии приходится 20% всех болезней легких. Причем, как отмечают авторы, в каждом втором подобном случае природа легочной патологии остается неясной. |
Интерстициальные болезни легких представляют собой гетерогенную группу, объединяемую общими клиническими проявлениями, изменениями физиологии дыхания и определенным патоморфологическим сходством (А.Чучалин, 2000; J.Fulmer, 1982). Многие авторы сходятся на том, что большинство интерстициальных болезней имеет разную этиологию, но общий патогенез. В некоторых случаях пусковым механизмом являются экзогенные токсические факторы, непосредственно поражающие альвеолярные клетки или клетки эндотелия капилляров. Органические виды пыли и некоторые лекарства действуют на легкие через иммунные механизмы.
Широкое применение антибиотиков и других лекарственных средств, различного рода химических препаратов в промышленном производстве и повседневной жизни, биостимуляторов, дефолиантов, гербицидов и пестицидов существенно повлияло на иммунологический статус населения. Все это изменило структуру патологии, с которой приходится сталкиваться врачу в повседневной клинической практике. Подсчитано, что число нозологических форм, сопровождающихся диффузными интерстициальными и узелковыми процессами в легких, превышает 150 наименований (С.Рейнберг, 1962; C.Carrington и E.Gaesner, 1978; T.McLoud et al., 1983), однако в клинической практике 90% подобных состояний приходится на 8-10 наиболее распространенных заболеваний. Все они могут быть условно разделены на две группы. В первую входят болезни, преобладающим морфологическим признаком которых является наличие гранулем, определяющих клинико-морфологическую сущность каждой гранулематозной патологии. Вторую группу интерстициальных заболеваний составляют поражения легких, характеризующиеся диффузными, преимущественно интерстициальными, поражениями легочной ткани без формирования гранулем.
Недостаточное знакомство врачей общей практики с клинико-рентгенологическими проявления заболеваний, сопровождающимися диффузным фиброзом и узелковой диссеминацией, является причиной частых диагностических ошибок. По крайней мере 50-70% больным с диффузными и диссеминированными поражениями легких первоначально ставится ошибочный диагноз «туберкулез легких», следствием чего является необоснованная противотуберкулезная химиотерапия (С.Борисов, 1987; М.Илькович и Л.Новикова, 1998; А.Хоменко с соавт., 1991; Е.Шмелев, 2001).
Эти разнообразные по патогенезу процессы сопровождаются сходными клиническими и рентгенологическими проявлениями, в связи с чем объединяются общим методологическим подходом к диагностике.
В диагностике диффузных и диссеминированных процессов ведущая роль принадлежит рентгенологическому исследованию органов грудной клетки, которое начинается с обзорной рентгенографии. К сожалению, на обзорных рентгенограммах грудной клетки мы получаем скиалогическую картину, являющуюся результатом суммации тенеобразований различной величины и формы. Вследствие эффекта суперпозиции и субтракции в проекции на плоскости получается картина, мало похожая на изображение каждого патологического образования в отдельности. Многие очаги сливаются и уходят в фон, вместе с тем появляются новые тенеобразования, для которых нет конкретного морфологического субстрата. При диффузных интерстициальных процессах и очаговой диссеминации неоднородная рассеивающая среда нивелирует нормальные элементы легочного рисунка, а именно сосуды среднего и малого калибра.
Линейная томография при диффузном пневмосклерозе и мелкой диссеминации малоэффективна: мелкие очажки и линейные анатомические структуры вследствие меньшей разрешающей способности при традиционной томографии не выявляются.
Проблему проекционного и суммационного искажения с успехом решает рентгенокомпьютерная томография (РКТ), которая благодаря высокой чувствительности детекторной системы и, соответственно, способности охвата широкого спектра слабых плотностей, а также в силу исключения эффекта проекционной суммации обладает способностью выявлять детали, недоступные традиционному рентгенологическому исследованию.
На КТ чаще и более отчетливо выявляются такие тонкие структурные изменения, как сотовое легкое, лучше выявляются участки буллезной эмфиземы. Компьютерная томография позволяет оценивать состояние легочной ткани, перекрываемой массивными инфильтратами, выраженным фиброзом легочной ткани, значительным плевральным выпотом и массивными плевральными наслоениями.
Причем чем выше разрешающая способность РКТ, тем точнее и реальнее отображаются узелковые и тяжистые структуры. Cовременная компьютерная томография с программой высокого разрешения (ВРКТ) обладает заметными преимуществами перед обычной рентгенографией, линейной томографией и даже компьютерной томографией толстыми срезами в выявлении мелких узелковых образований в интерстиции и паренхиме легкого, линейных и сетчатых структур. ВРКТ выявляет мелкие узелковые образования диаметром около 2 мм, тонкие изменения интерстициального легочного рисунка, нормальные и патологически измененные сосуды и бронхи. Хорошо выявляется тонкая сетка изменений междольковых и внутридольковых перегородок.
С помощью ВРКТ открыт ряд новых рентгенологических симптомов, таких, как симптом матового стекла, симптом неравномерной булыжной мостовой, намного чаще стало выявляться сотовое легкое.
Несмотря на определенное сходство рентгенологической картины широкого круга болезней, сопровождающихся узелковой диссеминацией и диффузным усилением интерстициального легочного рисунка, многие заболевания этой группы имеют определенную специфику, присущую каждой из них и позволяющую приблизиться к правильному диагнозу.
Хроническая форма саркоидоза на ранних стадиях болезни обычно протекает без каких-либо клинических проявлений. Общее самочувствие больного обычно нормальное. Иногда пациенты предъявляют жалобы на сухой кашель со скудным выделением мокроты. Лабораторные исследования также не дают надежных критериев для диагностики.
На ранних стадиях развития саркоидоза на рентгенограммах выявляется увеличение различных групп лимфатических узлов. Наиболее характерным является симметричное билатеральное увеличение бронхопульмональных и медиастинальных лимфатических узлов.
Диагностические трудности возникают главным образом во II стадии заболевания, когда происходит генерализация процесса с распространенным поражением легких интерстициального и узелкового характера. Диффузные формы саркоидоза, по данным З.Костиной (1989), составляют 6% среди всех пациентов с саркоидозом органов дыхания. На этой стадии заболевание чаще всего принимают за гематогенно-диссеминированный туберкулез. Согласно данным А.Рабухина с соавт. (1975), примерно у 20% больных на этой стадии происходит редукция увеличенных бронхопульмональных и медиастинальных лимфатических узлов. Поражение легких, по-видимому, носит лимфогематогенный характер.
Для саркоидоза II-III стадии типичным является несоответствие между степенью выраженности рентгенологических изменений легких и довольно скромной клинической симптоматикой. Тем не менее с прогрессированием заболевания при нарастании фиброзных изменений в легких развиваются респираторная недостаточность, причиной которой является нарушение растяжимости легкого, и нарушение диффузии кислорода. Вследствие межальвеолярного фиброза нарушается газообмен между альвеолой и капиллярами, возникает альвеоло-капиллярный блок. Обширный фиброз легочной ткани с вторичной периацинарной эмфиземой может привести к развитию легочного сердца. По причине легочно-сердечной недостаточности у многих больных с далеко зашедшей стадией саркоидоза выражены цианоз и одышка.
Идиопатический фиброзирующий альвеолит
Идиопатический легочный фиброз относится к группе прогрессирующих интерстициальных заболеваний легких невыясненной природы. В их основе лежат воспалительные изменения стенки альвеол, которые при прогрессировании болезни заканчиваются интерстициальным фиброзом. При морфологическом исследовании легкие характеризуются чередованием более старых бесклеточных коллагеновых очажков и участков с активной пролиферативной функцией фибробластов и миофибробластов. Пролиферирующие островки состоят из веретенообразных остроконечных клеток, расположенных вдоль альвеолярных перегородок. В альвеолярных пространствах обнаруживаются скопления макрофагов, большинство из которых является мононуклеарами.
Описано несколько вариантов фиброзирующего альвеолита, различающихся главным образом активностью воспалительного процесса и темпами развития дыхательной недостаточности. Обе формы ведут к прогрессирующему развитию соединительной ткани в строме легкого. При большом морфологическом многообразии воспалительного процесса при ИФА отсутствуют патогномоничные признаки, позволяющие отличить его от других форм легочного фиброза (А.Чучалин, 2000).
Основными патоморфологическими субстратами, определяющими клиническую картину легочной недостаточности, являются утолщение интерстициальной стромы легких, фиброз, гиалинизация межальвеолярных перегородок и альвеоло-капиллярных мембран, а также облитерация альвеол и капилляров. Изменения, как правило, более выражены в периферических (субплевральных) отделах легких.
Легкие, как никакой иной орган, богаты эластической тканью, и при пневмосклерозе происходит уменьшение эластического резерва легочной ткани. Увеличение эластического сопротивления легочной ткани, ее ригидность ведут к ограничению растяжимости легкого и, соответственно, уменьшению альвеолярной вентиляции. Повреждение альвеоло-капиллярных мембран затрудняет перфузию кислорода и диффузию углекислоты. В результате развивается респираторная и легочно-сердечная недостаточность, которая в конечном счете ведет к летальному исходу (М.Илькович, 1984, 1998; Н.Путов с соавт., 1986).
Фиброзирующим альвеолитом чаще страдают женщины среднего возраста. Обычно болезнь развивается подостро, но примерно у трети больных начало заболевания острое. При этом повышается температура тела до 38-40 С, появляются одышка, слабость, сухой кашель. Иногда в мокроте обнаруживаются прожилки крови, в редких случаях развивается кровохарканье.
При хроническом фиброзирующем альвеолите на рентгенограммах обычно выявляется двустороннее симметричное усиление легочного рисунка. В противоположность саркоидозу, для которого характерно преобладание изменений в прикорневых отделах легких, при фиброзирующем альвеолите легочная ткань поражается более равномерно. Отмечено некоторое преобладание изменений в базальных и периферических субплевральных отделах. Диффузная пролиферация фиброзной ткани ведет к деформации и перестройке архитектоники легочного рисунка по сетчатому типу. Легочный рисунок приобретает вид пчелиных сот, формируется картина сотового легкого: утолщенные межальвеолярные, периацинарные и междольковые перегородки охватывают эмфизематозно вздутые дольки и ацинусы. Для фиброзирующего альвеолита типичным является развитие буллезной эмфиземы, которая развивается раньше других изменений легочного рисунка. Эмфизематозные буллы лопаются, вследствие чего иногда возникает спонтанный пневмоторакс, который может повторяться несколько раз.
В отличие от саркоидоза при ИФА не наблюдается увеличение бронхопульмональных и медиастинальных лимфатических узлов. Расширение корней легких при фиброзирующем альвеолите объясняется увеличением калибра магистральных сосудов, как следствие гипертензии малого круга кровообращения. Описанные признаки легочной гипертензии в далеко зашедшей стадии заболевания сочетаются с картиной так называемого легочного сердца.
При фиброзирующем альвеолите вследствие уменьшения объема легких диафрагма обычно занимает высокое положение. И.Васильчук (1985) отметила уменьшение объема легких и высокое положение диафрагмы с ограничением ее подвижности более чем у половины пациентов с идиопатическим фиброзирующим альвеолитом. Признаки легочной гипертензии отмечены у 30% больных. Нередко появляются дисковидные ателектазы.
Функциональные исследования подтверждают наличие высокой степени респираторной недостаточности. Реография позволяет выявить признаки гипертензии малого круга кровообращения и дать ей количественную оценку. Сцинтиграфия может показать значительное понижение капиллярного кровотока в местах наиболее выраженных изменений рентгенологической картины.
Системная красная волчанка
Системную красную волчанку большинство авторов относят к коллагенозам. Б.Визнер (1984) описывает поражение легких при системной красной волчанке как воспалительное заболевание соединительной ткани. Болезнь характеризуется множественным поражением органов (кожа, слизистые оболочки, суставы, плевра, сердце, почки, лимфатические узлы, селезенка, печень, кроветворная система, легкие).
Системной красной волчанкой страдают преимущественно молодые женщины, они составляют 80-90% всех заболевших. Наиболее частыми жалобами являются боли в грудной клетке, одышка, кашель, реже кровохарканье.
Для системной красной волчанки характерна стойкая лихорадка, резистентная к противоинфекционной терапии. Как правило, неосложненная лихорадка протекает с лейкопенией. Характерны значительное увеличение СОЭ, анемия и умеренная тромбоцитопения.
На рентгенограммах органов грудной клетки определяются уменьшение объема легких и ограничение эластичности легочной ткани, диффузное усиление и деформация легочного рисунка, участки очагового или сегментарного понижения пневматизации, дисковидные ателектазы, высокое стояние диафрагмы и ограничение ее подвижности, наличие жидкости в плевральной полости.
Морфологические изменения легких создают предпосылки к нарушению диффузии кислорода из-за развития альвеоло-капиллярного блока и снижению парциального давления кислорода, что является причиной часто наблюдаемого при волчаночном поражении легких нарушения дыхательной функции легкого. По этой же причине развивается гипертония малого круга кровообращения с перегрузкой правого сердца.
У 30-50% больных системной красной волчанкой имеет место выпот в плевральной полости (E.Dubois, 1966). Примерно в 4% случаев плеврит является первичным проявлением заболевания.
Поражение легких при этих двух формах гистиоцитоза встречается в 20-50% случаев. Оно характеризуется диффузной двусторонней интерстициальной инфильтрацией, на фоне которой рассеяны множественные мелкие узелки размерами 2-3 мм. Примерно у 20% больных обнаруживаются полостные образования. В периферических отделах легких обычно развивается буллезная эмфизема, которая нередко ведет к спонтанному пневмотораксу.
На рентгенологическом изображении изменения легких при гистиоцитозе Х характеризуются двусторонним симметричным усилением легочного рисунка, вызванным диффузной гистиоцитарной пролиферацией в интерстициальной ткани и межальвеолярных перегородках, распространяющейся на альвеолы. Ведущим компонентом рентгенологической картины является склеротический процесс. Л.Дмитриева и В.Ерохин (1989) выделяют три типа изменений легких при гистиоцитозе Х: интерстициальный, интерстициально-гранулематозный и фокусный. При интерстициальном варианте в фазе инфильтрации изменения характеризуются двусторонним диффузным симметричным поражением легочного рисунка за счет инфильтрации на уровне периальвеолярных, периацинарных формирований. При этом можно видеть диффузное понижение пневматизации легочной ткани типа матового стекла. На томограммах выявляется утолщение бронхиальных стенок с формированием перибронхиальных муфт. Инфильтрация и фиброз межальвеолярных перегородок вызывают формирование густой мелкоячеистой сети, на фоне которой видны буллезные вздутия. Все это придает легочному рисунку характер пчелиных сот. Изменения преобладают в верхних и наружных участках легких. На месте пересечения тяжистых структур появляются утолщения, симулирующие мелкие узелки. Альвеолы местами полностью облитерированы, местами буллезно вздуты. На компьютерных томограммах выявляются реальные узелковые образования, обусловленные мелкоузелковым фиброзом.
На конечной стадии гистиоцитоза Х развившийся пневмосклероз практически неотличим от легочного фиброза при других болезнях, в частности саркоидозе, фиброзирующем альвеолите и некоторых формах пневмокониоза.
Патоморфологическое исследование выявляет развитие грануляционных бляшек в мелких дыхательных путях, которые распространяются на альвеолярные ходы и альвеолы.
На рентгенограммах в обоих легких обнаруживаются изменения очагово-инфильтративного характера. На компьютерных томограммах высокой разрешающей способности паренхиматозные изменения выявляются в виде мелкоузелковых образований диаметром менее 5 мм, участков пониженной прозрачности слабой интенсивности в виде матового стекла при сохраненном сосудисто-бронхиальном рисунке или участков более интенсивного понижения пневматизации легочной ткани при исчезновении сосудисто-бронхиального рисунка. Интерстициальные изменения проявляются в виде сетчатости, вызванной утолщением междольковых перегородок и других линейных образований. Часто выявляются буллезное вздутие легочной паренхимы и трансформация легочной ткани по типу сотового легкого.
Экзогенный аллергический альвеолит
Группа экзогенного аллергического альвеолита (ЭАА) включает большое число легочных заболеваний, вызванных гиперергической реакцией организма на вдыхание органической пыли, представляющей собой специфический антиген. Характер антигена разнообразный.
В зависимости от количества и продолжительности вдыхаемого антигена болезнь развивается остро, подостро или приобретает хроническое течение. Основу морфологических изменений составляет картина, характерная для аллергического васкулита, аллергического альвеолита и диффузного фиброза. Происходит диффузная мононуклеарная инфильтрация альвеолярных стенок, терминальных бронхиол и интерстиции. В стенках сосудов развиваются фибриноидное набухание, гиалиноз. Воспаление иногда сопровождается развитием гранулем, которые переходят в фиброз. В отличие от других гранулематозных процессов инфекционной и неинфекционной природы изменения при аллергическом альвеолите ограничиваются легкими. При иммунологическом исследовании обнаруживаются антигенспецифические («иммунные») розеткообразующие клетки.
Острая форма аллергического альвеолита сопровождается лихорадкой, ознобами, миалгиями, кашлем, одышкой, приступами удушья с признаками бронхоспазма. Ведущим симптомом хронической формы экзогенного аллергического альвеолита является прогрессирующая одышка рестриктивного характера, гипоксемия. Нарушение функции внешнего дыхания характеризуется снижением диффузионной способности легких и оксигенации артериальной крови.
Морфологические изменения могут быть настолько слабыми, что при обычном рентгенологическом исследовании на стандартных рентгенограммах выявляются не всегда. Методом выбора является компьютерная томография.
На компьютерных томограммах высокой разрешающей способности паренхиматозные изменения выявляются в виде мелкоузелковых образований диаметром менее 5 мм, участков пониженной прозрачности слабой интенсивности в виде матового стекла при сохраненном сосудисто-бронхиальном рисунке или участков более интенсивного понижения пневматизации легочной ткани. Интерстициальные изменения проявляются в виде сетчатости, вызванной утолщением междольковых перегородок и других линейных образований. Часто выявляются буллезное вздутие легочной паренхимы и трансформация легочной ткани по типу сотового легкого. Иногда наблюдается симптом воздушной ловушки. Изменения имеют много общего с идиопатическим фиброзирующим альвеолитом и облитерирующим бронхиолитом. После прекращения контакта с пылевым аллергическим агентом морфологические и рентгенологические изменения в легких могут заметно уменьшиться или исчезнуть.
Основным методом выявления альвеолярного протеиноза является рентгенологическое исследование, причем наибольшей информативностью обладает компьютерная томография высокой разрешающей способности. Рентгенологическая картина альвеолярного протеиноза варьирует в широких пределах. Характерным является двустороннее слабоинтенсивное однородное затемнение большей или меньшей протяженности в виде матового стекла, по форме напоминающее географическую карту, которое встречается с частотой от 85 до 100%. Вследствие неполного заполнения альвеол жидкостью при протеинозе на фоне слабо интенсивного затемнения определяется сосудистый рисунок. Вторым по частоте признаком является очаговое уплотнение легочной ткани, его частота составляет около 80%. В этих случаях в легочной ткани определяются либо мелкие очаговые, либо более массивные фокусные тенеобразования. В некоторых случаях картина напоминает диссеминацию милиарного типа. Реже (примерно в 7% случаев) встречается выраженный междольковый и внутридольковый фиброз. Характерным для этого заболевания считается симптом «неравномерной булыжной мостовой» (crazy paving).
Диагноз обычно удается верифицировать с помощью биопсийного материала, взятого путем бронхоальвеолярного лаважа, трансторакальной пункции, трансбронхиальной или открытой биопсии.
Итак, несколько заболеваний легких (саркоидоз, идиопатический фиброзирующий альвеолит, облитерирующий бронхиолит, экзогенный аллергический альвеолит, альвеолярный протеиноз, гистиоцитоз Х) объединяются в одну группу в силу определенного сходства рентгено-морфологических изменений, основу которых составляет глубокое и распространенное поражение респираторного аппарата, дыхательных путей и интерстиция легких. Изменения характеризуются воспалением дистальных отделов дыхательных путей, пролиферацией респираторного и покровного эпителия, облитерацией альвеол и бронхиол, развитием гранулем и прогрессирующим диффузным пневмосклерозом. Общность морфологических изменений при разных заболеваниях данной группы, по-видимому, объясняется генетически обусловленным стереотипом тканевой реакции на различные этиологические факторы.
Имеются определенные основания объединять описанные заболевания под рубрикой неспецифических интерстициальных пневмоний, поскольку при гистологическом исследовании постоянно присутствуют элементы воспаления. Вместе с тем при каждом заболевании и в каждом конкретном случае имеется некоторая специфика, определяющая характер клинических проявлений болезни, темпы развития и прогноз.
В рентгенологических проявлениях всех рассмотренных болезней имеется много общего. Наиболее постоянными компонентами рентгенологической картины являются диффузный сетчато-линейный фиброз, развитие буллезной эмфиземы, формирование картины сотового легкого. Несмотря на развитие буллезного вздутия легких при всех рассмотренных заболеваниях происходит уменьшение их объема. Этим они отличаются от первичной идиопатической эмфиземы.
Дифференциальная диагностика описанного круга заболеваний довольно трудна. Тем не менее, несмотря на определенное сходство морфологических изменений и рентгенологической картины поражений легких диффузного интерстициального и диссеминированного характера при различных заболеваниях, точная нозологическая диагностика в большинстве случаев возможна при условии использования комплекса клинических, лабораторных и рентгенологических данных. В сложных случаях методом выбора является бронхоскопия в сочетании с бронхоальвеолярным лаважем, трансбронхиальной легочной биопсией и трансбронхиальной пункцией лимфоузлов.
В данной работе мы не смогли рассмотреть все заболевания, сопровождающиеся диффузным и узелковым пневмосклерозом (пневмокониозы, диссеминированный туберкулез легких), природа которых хорошо известна. Мы ограничились кругом заболеваний неизвестного генеза, представляющих наибольшие трудности при дифференциальной диагностике.