БУЗ ВО «Воронежская городская клиническая больница №2 им. К.В. Федяевского»
Анизакиды в рыбе и других продуктах: опасность для человека, описание, симптомы и профилактика
Острицы, аскариды, бычий и свиной цепень, сосальщики – все эти и другие «популярные» гельминты хорошо известны.
Казалось бы, какие еще новые паразиты могут появиться и нести нам угрозу? Однако именно это и произошло, когда в 1955 году в Нидерландах скончался человек, который съел слишком много слабосоленой сельди, зараженной анизакидами.
Смертельный диагноз гласил: анизакидоз. Давайте разберемся, что это такое, что представляют собой сами анизакиды и чем они опасны для человека.
Что такое анизакиды
Вообще-то анизакиды давно известны науке, просто раньше считалось, что для человека они безобидны, так как после попадания в его организм их личинки не проходят последующие стадии развития до половозрелой.
Однако и личинок, как оказалось, достаточно, чтобы нанести нашему организму непоправимый вред. Разумеется, непоправимый лишь в том случае, если вовремя не диагностировать этот гельминтоз и не взяться за лечение.
Несмотря на примитивное строение, анизакиды, а точнее, их личинки, локализующиеся в кишечнике человека, способны перфорировать его стенки, практически пробуравливая их и вызывая тем самым отеки и воспалительный процесс.
В тяжелых случаях следствием анизакидоза может стать кишечная непроходимость вплоть до перитонита, представляющего смертельную угрозу.
Ареал обитания и пути заражения
До недавних пор анизакиды и вызванный ими анизакидоз фиксировались преимущественно в странах и районах на морском либо океанском побережье, где обычно потребляется много рыбы. Недаром второе название этого глиста – сельдяной червь.
Сразу следует отметить, что анизакиды не передаются от человека к человеку. Именно рыба и морепродукты, не прошедшие соответствующей термической обработки, служат основным источником заражения.
Поэтому вполне естественно, что раньше в нашей стране анизакиды фиксировались главным образом на Дальнем Востоке и Камчатке.
Немало случаев анизакидоза отмечается в Европе (Скандинавии, Великобритании, Франции), в Северной и Южной Америке и особенно в Японии и Юго-Восточной Азии, где морепродукты традиционно составляют значительную часть рациона.
Данные научных исследований не внушают оптимизма: согласно их результатам, в селедке и в такой красной рыбе как кета, добытых в Охотском море, зараженность анизакидами составляет 100%.
В Тихом океане ситуация несколько лучше: так, в хеке зараженность составляет 50%, в минтае – 35%, в горбуше, минтае, треске, скумбрии, в кальмарах уровень зараженности тоже достаточно высок.
Вот почему настоятельно рекомендуется исключать из своего рациона рыбу в сыром, полусыром и слабосоленом виде – это самая надежная профилактика анизакидоза.
Строение и жизненный цикл анизакиды
Анизакиды выглядят совсем не угрожающе – это маленькие круглые черви (нематоды) с цилиндрической формой тела диаметром 1-2 мм и длиной до 5 см. На одном конце находится ротовое отверстие с тремя губами, на другом – анальное, а между ними – желудочно-кишечный тракт.
Жизненный цикл этих паразитов проходит с неоднократной сменой хозяев, поэтому его описание представляет особый интерес.
У каждого паразита есть свои хозяева, и анизакиды не являются исключением. Их основными хозяевами являются морские млекопитающие (киты, тюлени, дельфины, морские котики, моржи), а промежуточными на разных стадиях:
Что же касается человека, то он классифицируется как случайный хозяин, как и те животные и птицы, которые едят сырую рыбу.
Итак, как выглядит жизненный цикл анизакиды?
Анизакидоз возникает при попадании личинок в человеческий организм с зараженными морепродуктами, поэтому вопрос, при какой температуре гибнут анизакиды, крайне актуален.
К сожалению, природа хорошо позаботилась об этих паразитах: их личинки прекрасно чувствуют себя в широком температурном интервале, до +45-50°C, и лишь при 10-минутной термической обработке при температуре +60°C они все-таки погибают.
Так что солить, коптить или замораживать зараженную рыбу бесполезно – это вряд ли убережет вас от заболевания анизакидозом.
Иногда можно услышать вопрос: можно ли есть рыбу с анизакидами? В принципе, если она подверглась описанной выше термической обработке высокой или низкой температурой, то ответ может быть положительным.
Однако достаточно рассмотреть такую рыбу даже не под микроскопом, а невооруженным глазом, как пропадет всякий аппетит: мало того, что в ней могут обнаружиться взрослые анизакиды, обычно, когда рыба умирает, личинки из брюшной полости перемещаются в мясо, и на фото это очень хорошо видно.
Симптомы анизакидоза
Как и у других гельминтов, жизнедеятельность анизакидов сопровождается выделением значительного количества токсических веществ, вызывающих, помимо специфической симптоматики, также общую интоксикацию организма и развитие аллергии.
Клинические симптомы при заражении анизакидами могут не проявляться в течение пары недель, а далее они определяются локализацией личинок, которые успевают основательно закрепиться в желудке либо в кишечнике.
При желудочной форме анизакидоза (наиболее распространенной) появляются следующие симптомы:
При кишечной форме анизакидоза появляются следующие симптомы:
Анизакидоз может протекать в острой, подострой и хронической форме. Если подобная симптоматика принимает острую форму, то существует риск развития серьезных осложнений (непроходимость кишечника, воспаление брюшины, перитонит).
Что делать при одновременном появлении двух-трех симптомов? Если вовремя не обратиться к врачу, то прогноз крайне неблагоприятный, вплоть до летального.
Анизакидоз – группа личиночных, хронически протекающих зоонозных биогельминтозов, которые характеризуются токсико – аллергическими явлениями и разнообразными поражениями желудочно – кишечного тракта.
Кто является возбудителем данного заболевания?
Возбудителями служат личинки круглых червей семейства Анизакид ( Anisakidae ). Длина личинок анизакид составляет от 1,5 до 3,0 см.
Кого поражают анизакиды?
Анизакиды поражают морских млекопитающих (китообразных и ластоногих), которые являются окончательными облигатными (обязательными) хозяевами. В кишечнике этих животных анизакиды находятся во взрослом состоянии, длина их составляет 50 – 65 мм. Оплодотворенные яйца паразитов вместе с фекалиями попадают в воду, где в них развиваются личинки, которые заглатываются промежуточными хозяевами – различными морскими ракообразными. Ракообразные служат пищей широкому кругу морских животных, являющихся для анизакид дополнительными или резервуарными хозяевами. Важное значение имеют промысловые рыбы Мирового океана: треска, палтус, камбала, мойва, навага, пикша, путасу, сайда, зубатка, морские окуни, хек, проходные рыбы – семга, кумжа, кета, горбуша и голец.
Как происходит заражение людей анизакидами?
Заражение людей анизакидами происходит при употреблении в пищу зараженных рыб, ракообразных (креветки, крабы) и моллюсков (кальмары) в сыром, копченом, слабосоленом и непрожаренном виде.
Большинство личинок, попавших в организм человека погибает, ограничившихся паразитированием одной личинки.
В организме человека анизакида локализуется в желудке, кишечнике или других внутренних органах. В местах локализации образуется воспалительный очаг. Может развиться некроз (омертвение тканей)
Сколько времени проходит от момента попадания анизакиды в организм до проявления заболевания?
Инкубационный период составляет от 1 до 12 часов (при локализации в желудке) и до 7 – 12 дней (при кишечной локализации).
Как протекает анизакидоз?
Может протекать остро или хронически.
Как протекает при острой форме?
· Сильные боли в животе, тошнота, рвота (иногда кровавой, метеоризм.
· Бывает лихорадка, озноб, высыпания по типу крапивницы, При миграции личинок анизакид из желудка в пищевод возникают боль и раздражение в горле, кашель.
Как протекает при хронической форме?
· При хронической форме вокруг личинок анизакид формируются абсцессы.
· Из кишечника личинки мигрируют во все органы. В местах локализации развиваются воспалительные очаги.
Как диагностируется анизакидоз?
· Сбор данных эпидемиологического анамнеза об употреблении в пищу рыбы, крабов или моллюсков, не прошедших достаточной кулинарной обработки, позволяет заподозрить данное заболевание.
· Указание в анамнезе на употребление в пищу рыбы, выловленной в акватории, где рыба в большей степени заражена анизакидами.
· Эндоскопическое исследование слизистой желудка и кишечника как дополнительный метод.
Но все же большинство случаев остаются нераспознанными.
С какими заболеваниями необходимо дифференцировать анизакидоз?
С заболевания желудочно – кишечного тракта (язвенной болезнью, гастритом, панкреатитом, холециститом, энтероколитом, опухолями и т.д.)
К каким осложениям приводит анизакидоз?
Где чаще встречается анизакидоз?
Зараженность отмечается во всех зоогеографических регионах Мирового океана, но наиболее она высока в северных акваториях, что объясняется более многочисленными популяциями окончательных и промежуточных хозяев анизакид в северных морях. Зараженность рыб в Охотском море при исследовании на протяжении 12 лет составила 68,9%. Экстенсивность заражения кеты и горбуши составила в некоторые годы до 100%. Высокая заболеваемость рыб анизакидозом отмечена в Северном полушарии (до 50%).
Высокая заболеваемость в настоящее время среди людей отмечается в Японии, где распространено употребление в пищу различных блюд из сырой рыбы. Также заболеваемость регистрируется в других странах: странах Западной Европы, в США, на Тихоокеанском побережье Латинской Америки. В нашей стране большинство заболеваний остаются недиагностированными.
В чем заключается профилактика?
Одной из мер профилактики гельминтозов, передающихся человеку через рыбу, ракообразных, моллюсков, является предупреждение употребления в пищу рыбной продукции, зараженной живыми личинками гельминтов, опасных для здоровья человека. Ни в коем случае нельзя употреблять сырую рыбу и рыбу быстрого посола!
Чтобы уничтожить личинки паразитов в рыбе и, тем самым, не заразиться, необходимо подвергать рыбу обеззараживанию либо одним из термических методов ( замораживание или прогревание), либо посолом.
Профилактика направлена на предотвращение заражения людей инвазированными (зараженными) анизакидами морепродуктами.
Анизакиды в рыбе погибают при следующих условиях:
· при температуре свыше 60°С погибают в течение 10 минут.
Анизакидоз – это паразитарное инфекционное заболевание, связанное с попаданием в организм личинок круглых червей. Основными симптомами являются нарушения работы желудочно-кишечного тракта и аллергические реакции различной степени выраженности. Диагностика болезни обычно инструментальная с визуализацией личинок в слизистой оболочке; микроскопия рвоты и фекалий практически никогда не выявляет возбудителя. Лечение включает этиотропные антигельминтные препараты, средства патогенетической и симптоматической терапии, а также разнообразные хирургические манипуляции.
МКБ-10
Общие сведения
Анизакидоз является нематодозом, при котором человек случайно вовлекается в жизненный цикл паразита. Первые упоминания о симптомах гельминтоза датируются 1955 годом. Наиболее часто анизакидоз встречается на территории стран Юго-Восточной Азии, США, Канады, европейских государств (Франция, Бельгия, Норвегия, Великобритания), в России болезнь выявляется на Дальнем Востоке, Камчатке, в Центральном федеральном округе. Растущая популярность блюд из сырой, вяленой и слабосоленой рыбы, активный туризм делают анизакидоз значимой проблемой клинической инфектологии и паразитологии. Сезонности не прослеживается, чаще болеют взрослые мужчины.
Причины анизакидоза
Возбудитель болезни – личинка круглого червя семейства Anisakidae. Источником и окончательным хозяином анизакидоза являются морские обитатели – тюлени, дельфины, киты, скаты, водоплавающие птицы. Промежуточными резервуарами могут быть рыбы, моллюски, ракообразные. Путь передачи – алиментарный, связанный с употреблением морепродуктов в сыром или плохо термически обработанном виде. Пораженность кальмаров мирового океана достигает 28%, популяций сельди, камбалы, терпуга, трески – до 100%. Личинки анизакид находятся в пищеварительном тракте рыб и только после их гибели мигрируют внутрь мышечной ткани.
Основными факторами риска считаются проживание на прибрежных морских территориях; работа в рыбной промышленности, связанная с разделкой и обработкой тушек; профессии, связанные с приготовлением блюд из малообработанной либо сырой рыбы и морепродуктов (повара и кухонные работники). Считается, что риск инфицирования анизакидозом возрастает при использовании для кулинарных целей трески, кальмара и скумбрии. Лица, имеющие сенсибилизацию к антигенам возбудителей, относятся к группе риска по возникновению симптомов анафилаксии, по различным данным, их число составляет от 0,4 до 22% жителей эндемичных зон.
Патогенез
Зрелые особи анизакид откладывают яйца, которые попадают в воду и проглатываются промежуточными резервуарами – морскими рыбами либо моллюсками, где гельминты обитают в пищеварительной системе, реже мускулатуре. При поедании окончательными хозяевами ларвы достигают половой зрелости в кишечнике последних и с испражнениями выделяют яйца на предметы окружающей среды. Личинки анизакид внутри тела человека никогда не превращаются во взрослых особей, обычно находятся в организме не более 3-х месяцев. Гельминты могут поражать всю пищеварительную систему от глотки до толстого кишечника.
Преимущественная локализация паразита – желудок и тонкая кишка, личинки способны мигрировать в желчный пузырь, печеночные и панкреатические протоки, мезентериальные лимфатические узлы, околоматочную клетчатку. Внедряясь вглубь слизистой, возбудитель вызывает симптомы локального воспаления с язвенно-некротическими, геморрагическими изменениями, образованием гранулем. Гранулемы представляют собой скопление лейкоцитов, преимущественно эозинофилов, это обуславливает токсико-аллергические местные и общие симптомы, дисфункцию висцеральных нервных окончаний.
Классификация
Клинические проявления анизакидоза разнообразны, однако данный гельминтоз можно систематизировать по степени инвазии вглубь организма и локализации паразита. Чаще всего заболевание протекает в легкой форме, среднетяжелое и тяжелое течение требуют незамедлительного лечения из-за угрозы или наличия осложнений. Также выделяют острую, подострую, хроническую форму инфекции. Классификация включает:
Симптомы анизакидоза
Инкубационный период варьируется от 12 часов до 7-14 суток. При желудочной локализации заболевание начинается остро с резких болей в эпигастральной области, тошноты, рвоты. Лихорадка нехарактерна, напротив, имеются указания на снижение температуры тела. При сопутствующей язвенной болезни желудка в рвотных массах нередко выявляются прожилки крови. Кожные проявления – высыпания на теле по типу крапивницы, волдырей с зудом. Кишечные симптомы редко возникают ранее 5-го дня после употребления зараженных продуктов, манифестируют с диффузных распространенных болей в животе.
Дискомфортные ощущения обычно ограничиваются околопупочной, правой подвздошной областями, отмечается вздутие живота, метеоризм, тошнота, рвота. Возможен кратковременный срыв стула, в котором обнаруживается слизь, кровь, далее – стойкий запор, связанный с частичной парализацией кишечника. Определяется интоксикация в виде слабости, головокружения, снижения работоспособности, лихорадки более 37,5° C. Жизнеугрожающими считаются нарушения сознания, резкое усиление абдоминальных болей, стремительное падение АД, быстрое (на протяжении 1-2 часов) повышение температуры.
Осложнения
Самыми частыми осложнениями анизакидоза считаются прободение, инвагинация, перфорация кишечника с развитием симптомов перитонита, кровотечения. Из-за чрезмерного отека слизистой оболочки пищеварительного тракта может возникать кишечная непроходимость; при локализации паразита в желчевыводящих и панкреатических протоках возможна механическая желтуха, холецистит, холангит, панкреатит и панкреонекроз соответственно. Потенциально смертельными последствиями пребывания возбудителей в организме без надлежащего лечения являются ангионевротический отек, анафилактический шок.
Диагностика
Подтверждение диагноза проводится инфекционистом, паразитологом, иногда привлекаются врачи других специальностей. Важен тщательный сбор эпидемиологического анамнеза с уточнением характера принимаемой пищи, пребывания на эндемичных территориях. Основными диагностическими лабораторно-инструментальными признаками паразитарной инфекции являются:
Дифференциальная диагностика
Дифференциальный диагноз осуществляют с другими глистными инвазиями, особенно нематодозами, но поскольку их симптомы схожи, основная роль отводится лабораторно-инструментальному исследованию. Сальмонеллез всегда протекает с лихорадкой, характерным обильным стулом в виде болотной тины. Пищевая токсикоинфекция имеет бурное начало с многократной рвотой, жидким стулом, температурной реакцией организма, быстрым обезвоживанием. При холере сначала возникает срыв стула, затем – симптомы дисфункции желудка, испражнения напоминают рисовый отвар.
Лечение анизакидоза
Пациенты могут получать лечение амбулаторно только при легком или бессимптомном течении. Назначается общий режим, диета с механическим щажением – исключается грубая клетчатка, алкоголь, жареная, жирная пища, приправы, маринады. Рекомендуется увеличить количество употребляемой жидкости, лучше кипяченой воды. Больные с интенсивными абдоминальными болями могут госпитализироваться для проведения дифференциальной диагностики с хирургической патологией; таким пациентам на период обследования запрещается принимать воду и пищу.
Консервативная терапия
Определенный алгоритм лечения пациентов с симптомами анизакидоза отсутствует. Поскольку личинки в организме человека живут недолго, основное значение придается предотвращению осложнений паразитарной инвазии. Существуют данные об эффективности действия некоторых эфирных масел (ромашки, тимьяна, перечной мяты), древесного креозота на животных моделях. На сегодняшний день лечение анизакидоза осуществляется следующими методами:
Хирургическое лечение
Лапаротомия проводится при возникновении осложнений. Объем оперативного вмешательства определяется величиной поражения, удаленные ткани могут использоваться для патогистологического подтверждения диагноза. Современное оснащение для малоинвазивной хирургии позволяет уже во время диагностической эндоскопии удалять личинки, прижигать кровоточащие сосуды слизистой. Ранняя экстракция осуществляется щипцами, необходимо следить, чтобы гельминт был извлечен полностью, осматривать все отделы желудка, особенно тщательно – большую кривизну.
Экспериментальное лечение
В качестве новых эффективных препаратов для элиминации ларвальных форм анизакид рассматриваются абамектин, фарнезол и неролидол. Отсутствие механизмов защиты гельминта от окислительного стресса, индуцированного абамектином и фарнесолом, подтверждает восприимчивость паразитов и полезность этих соединений в лечении анизакидоза; процесс перекисного окисления липидов запускается уже через полчаса от приема лекарств. Современные исследования проблемы анизакидоза часто преследуют и лечебно-профилактические цели.
Недавно описанное учеными действие эфирных масел орегано, тмина и испанской лаванды на мышечных личинок рыб свидетельствует о том, что паразиты не вызывают никаких повреждений пищеварительного аппарата животных. Антигельминтная активность эфирных масел связана с их химическим составом, в котором преобладают моно-, сесквитерпены; механизм действия еще не полностью изучен, вероятно, включает нарушения строения мембраны, повышающие проницаемость цитоплазматических мембран и митохондриальных мембран в эукариотических организмах.
Анизакидоз — заболевание, вызванное любым членом семейства Anisakidae. Нематоды инфицируют человека чаще всего там, где потребляют сырую, маринованную или плохо приготовленную рыбу или морепродукты. В статье приводится описание клинического случая анизаки
Anisakiasis is a disease caused by any member of the Anisakidae family. Nematodes infect humans most often in eating raw, pickled or undercooked fish or seafood. The article describes the clinical case of anisakiasis in a 11-year-old girl.
О таком заболевании, как анизакидоз, впервые стало известно в 60?е годы прошлого века после описания в Нидерландах желудочно-кишечной инфекции у больных, употреблявших сырую рыбу и маринованные рыбные продукты. В настоящее время анизакидоз — довольно распространенное заболевание, особенно в прибрежных регионах и у лиц, традиционно использующих такие блюда [1–3].
Анизакиз (Anisakis simplex) — паразит рыб, нематод семейства Anisakidae. Аnisakis simplex (А. simplex) и Pseudoterranova decipiens являются основными возбудителями, обнаруживаемыми при инфицировании человека [1–5]. Возбудитель анизакидоза — личиночная стадия А. simplex (селедочный червь), род Pseudoterranova — Pseudoterranova decipiens, род Phocanema (тресковый червь), род Contracaecum, род Hysterothylacium и другие объединены общим названием «анизакиды». Термин «анизакидоз» используют для обозначения заболевания, вызванного любым членом семейства Anisakidae, тогда как термин «анизакиаз» — представителями рода Anisakis и Pseudoterranova [1].
Жизненный цикл А. simplex
Жизненный цикл нематода включает несколько разных хозяев. При этом морские млекопитающие — китообразные (дельфины, морские свиньи и киты) — основные хозяева для А. simplex, тогда как ластоногие (тюлени, моржи, морские львы) являются источником обитания P. decipiens [1–3]. Взрослые черви откладывают яйца в слизистой оболочке желудка хозяина, которые затем через кал попадают в морскую воду. Впоследствии личинки поглощаются мелкими ракообразными (первый промежуточный хозяин), паразиты созревают, их поедают морские рыбы или кальмары (второй промежуточный хозяин), у которых личинки мигрируют во внутренние органы и брюшную полость (степень миграции в мышечную ткань рыб зависит от условий окружающей среды и/или видов паразитов и самих рыб). Личинки передаются от рыбы до рыбы по пищевой цепи, и, как результат, хищные рыбы могут накапливать их в большом количестве. В конечном счете, заглатывание инфицированной рыбы или кальмаров морскими млекопитающими (окончательный хозяин) приводит к развитию четвертой стадии личинки, а затем взрослых паразитов. Потребление человеком сырых или недоваренных рыб является основным путем попадания в слизисто-мышечную оболочку его желудка и кишечника личинок А. simplex, которые затем могут мигрировать в сальник, печень, поджелудочную железу или желчный пузырь. На дальнейшее развитие паразита влияют протеолитические ферменты слизистой оболочки желудка или кишечника. Кроме того, сами личинки секретируют или экскретируют белки, трипсин-подобные сериновые протеазы и другие вещества.
Эпидемиология
Еще одну группу риска представляют работники рыбной промышленности, которые могут инфицироваться нематодами при обработке загрязненных морских продуктов [1]. Случайное воздействие аллергенов рыб или моллюсков (в том числе скрытых) во время обработки представляет определенную опасность для здоровья сенсибилизированных лиц. Как показало исследование, недавно проведенное в Испании, А. simplex был наиболее частым скрытым аллергеном, провоцирующим серьезную аллергическую реакцию у больных [7].
Интересный факт: распространенность сенсибилизации к А. simplex среди населения различных регионов Италии характеризовалась резко выраженным колебанием: от 0,4% до 22% — с преобладанием у жителей прибрежных районов и крупных городов [8]. В Испании таковых было около 10% [9].
Диагностика
Ограниченная распространенность аллергии на анизакиз среди населения в целом подтверждает тот факт, что потребление маринованной и сырой рыбы — основная причина обнаружения сенсибилизации у обследованных лиц [1–5]. Однако остается важный вопрос, является ли высокий титр sIgE к А. simplex у лиц, не имеющих клинические симптомы, результатом перекрестной реактивности между аллергенами анизакиды и беспозвоночных (креветки, паразиты, тараканы, клещи). Действительно, у большинства больных с аллергией на анизакиз (по некоторым данным 64,7–86%) одновременно обнаруживают в крови sIgE к клещам и плесневым грибам [9–11]. Кроме того, общая антигенная структура между этими таксономически далекими источниками (вероятно, это — паналлергены парамиозин и тропомиозин) может стать также причиной ложноположительных результатов кожных проб и лабораторных исследований [3]. Не исключается и влияние ряда технических факторов на кросс-реактивность (используют ли нативный экстракт или метод иммуноблоттинга; имеет значение, когда определяют уровень sIgE на А. simplex, например, через 1 год после приема зараженной рыбы при асимптомном течении заболевания и т. п.) [1–3].
По данным норвежских исследователей, около 16–22% донорской крови содержало детектируемый уровень sIgE на анизакиз [12]. Хотя у некоторых больных с острой и хронической крапивницей обнаруживают sIgE к А. simplex, такую аллергию часто гипердиагностируют, особенно при хронической крапивнице [13]. Сенсибилизацию к анизакидам (по данным кожных проб и определения sIgE в сыворотке крови) иногда обнаруживают у лиц, которые никогда не ели сырую рыбу или анчоус, что подтверждает существование термостабильных молекул аллергенов, в том числе кросс-реактивных [1–5].
В каждой из вышеуказанных ситуаций врач рассматривает прежде всего «золотое правило» аллергологии: выявление только сенсибилизации еще не подтверждает причину заболевания — более того, часто сенсибилизация вовсе не связана с клинически проявляющейся аллергией [14].
Исследователи рассматривают следующие возможные причины сенсибилизации к анизакидам: 1) наличие самой инфекции после заражения; 2) контакт с термостойкими аллергенами при приготовлении или консервировании рыбных продуктов; 3) частый контакт с паразитом (особенно у работников рыбной промышленности); 4) паналлергены (например, тропомиозин) могут быть ответственны за перекрестную реактивность с другими нематодами или членистоногими; 5) кросс-реактивность из-за гликанов гликопротеидов других нематод (это может привести также к ложноположительным результатам аллергологического обследования) [1–6, 9]. У некоторых здоровых людей выявляют высокие уровни sIgG1?антител из-за кросс-реактивности с биотинилированными ферментами, широко распространенными у гельминтов, животных, бактерий и растений [15].
Разработаны лабораторные тест-системы по определению уровней антител IgM, IgA, IgE и IgG для диагностики в течение первого и последующих месяцев инфицирования человека. Хотя клинические симптомы анизакидоза появляются в основном в течение нескольких часов после заражения (максимально — в течение нескольких дней), гуморальный ответ достигает своего пика через 4–6 недель, когда в сыворотке человека обнаруживаются sIgE [1–3]. По данным M. Caballero и др., уровень sIgE к А. simplex класса 1 и 2 (ImmunoCap) с высокой вероятностью коррелирует с бессимптомной сенсибилизацией (66,7%), тогда как класса ≥ 4 — с высокой вероятностью указывает на аллергию на анизакиз (95,2%) [9].
На сегодня рекомбинантный rAni s 1, экспрессируемый на Escherichia coli, считается единственным аллергеном в диагностике анизакидоза, обладающим 100% чувствительностью и специфичностью в in vivo и in vitro тестах [1–4]. В то же время уровень sIgE к rAni s 1 в 90% случаев был отрицательным у больных с низким уровнем sIgE на Anisakis (≤ 0,6 кЕ/л) [3].
Определение отдельных молекул аллергенов имеет большое значение в разграничении и диагностике заболевания. Идентифицировано 9 аллергенов А. simplex, из которых Ani s 1 и Ani s 7 признаны лучшими маркерами и «золотым стандартом» для диагностики анизакидоза [2–4]. Специфичность обоих аллергенов очень высока (100%), а чувствительность составляет 61,1% и 93,9% для Аni s 1 и Ani s 7 соответственно [1]. У 86% пациентов с аллергией на анизакиды были обнаружены sIgE к Ani s 1 [1, 15]. С другой стороны, этот параметр имеет ограниченную диагностическую ценность у больных с гастроинтестинальным анизакидозом, однако в острых случаях крапивницы он проявляет 100% чувствительность [1]. Белки мышечной ткани Ani s 2 (парамиозин) и Ani s 3 (тропомиозин) также являются основными аллергенами А. simplex, которых характеризует широкая перекрестная реактивность с другими тропомиозинами нематод и беспозвоночных. Как известно, тропомиозин способен выдержать тепловую обработку всеми кулинарными методами приготовления пищи. Лица с sIgE к Ani s 3 распознают тропомиозин креветок, клещей домашней пыли, тараканов и улиток.
Еще один метод — тест трансформации базофилов с экстрактом А. simplex — продемонстрировал 100% специфичность [6].
Интересный факт: у некоторых обследованных больных результаты прик-тестов оставались положительными в течение более чем 10 лет [1].
В асцитической жидкости, полученной путем пункции, иногда находят преобладание эозинофилов [1]. Хотя эозинофилия периферической крови характерна для гельминтозов, при анизакидозе она встречается лишь в 30% случаев заболевания [1–3, 9]. Эозинофилия в сочетании с лейкоцитозом чаще присуща желудочной форме анизакидоза, чем кишечной (особенно если паразит остается в желудке) [9].
Современный подход к диагностике аллергии на А. simplex включает следующие основные критерии: анамнестически — наличие у пациента аллергических или других неблагоприятных реакций после употребления рыбных продуктов или контакта с морепродуктами; отрицательные результаты кожных проб на коммерческие экстракты рыб, но положительные — на аллергены анизакиз по прик-тесту и/или повышенный уровень sIgE к А. simplex [1–5]. Разумеется, обнаружение паразитов при эндоскопии желудочно-кишечного тракта — самый точный метод диагностики заболевания. Их находят, по крайней мере, в течение 6 дней после употребления морепродуктов. Личинки А. simplex белые или молочного цвета, 19–36 мм в длину и 0,3–0,6 мм в ширину, с тупым хвостом, длинным желудком и Y-образными боковыми шнурами. Напротив, личинки P. decipiens желто-коричневого цвета, они длиннее (25–50 мм) и шире (0,3–1,2 мм) [2]. Помимо видимых паразитов, эндоскопически в местах внедрения гельминтов обнаруживают отек слизистой оболочки с множественными точечными эрозиями, эритему, иногда сильный выраженный эрозивный гастрит, опухолевидное образование или изъязвления [1, 16]. Оболочка и подслизистый слой могут быть инфильтрированы эозинофилами и лимфоцитами. Иногда формируется флегмона, а при хронической инфекции — абсцесс и/или гранулема. Рентгенографические данные зависят от очага инфекции: нитеобразные дефекты наполнения и отек слизистой выявляют при исследовании барием в случае желудочной инфекции. Кишечные инфекции могут сопровождаться утолщением стенки, отеком слизистой и сужением просвета кишечника [1, 16]. Компьютерной томографией выявляют лимфаденопатию, очаговые образования и/или асцит [16]. При копроскопии личинки или яйца анизакид не обнаруживаются.
Клиника
Употребление в пищу контаминированных морских продуктов может обусловить у больных четыре основных клинических проявления анизакидоза: желудочное, кишечное, внематочное и аллергическое [1–4].
Желудочный анизакидоз характеризуется острым началом (как правило, в течение 1/2–24 ч после приема в пищу рыбы) в виде сильной боли в эпигастрии, тошноты, рвоты, субфебрильной температуры; иногда у пациента появляется сыпь, реже — кровавая рвота и кровохарканье [1, 17].
Острые симптомы проходят в течение нескольких дней, однако у некоторых инфицированных лиц сохраняются жалобы на постоянные неопределенные боли в животе, тошноту и рвоту в течение недель и месяцев после заражения нематодом [2]. Если у пациента нелеченная язвенная болезнь, она может обостриться.
Кишечный aнизакидоз характеризуется перемежающейся или постоянной болью в животе, которая начинается через 5–7 дней после приема зараженного личинками продукта. У инфицированных больных появляется нерегулярный стул, иногда — перитонеальные симптомы и асцит [1, 5]. В последующем развивается воспалительная реакция главным образом в подвздошной и толстой кишках (реже в тощей кишке). Редкие осложнения включают кишечную непроходимость, стеноз подвздошной кишки, перфорацию кишечника и пневмоперитонеум [16].
Внематочный, или внутрибрюшинный, aнизакидоз — менее распространенное осложнение, которое развивается в результате миграции паразита из желудка или кишечника в брюшную полость (реже — в плевральную), брыжейку, печень, поджелудочную железу, яичники и подкожную клетчатку (после перфорации) [1].
Аллергическая форма анизакидоза является частой причиной пищевой аллергии в местах, где традицией считается потребление сырых или иных рыбных продуктов или имеющих профессиональный контакт (работники рыбной промышленности). Чаще всего аллергию вызывает А. simplex, особенно при употреблении анчоусов [1–5]. Как правило, через 0,5–24 ч после приема в пищу зараженного рыбного продукта у пациента появляются генерализованная крапивница и/или изолированный отек Квинке, анафилаксия, которые иногда сопровождаются гастроинтестинальными симптомами. Описан случай анафилаксии у 61-летней женщины после потребления сырой скумбрии [18]. Серологически у пациента был выявлен повышенный уровень sIgE к А. simplex, тогда как на скумбрию результаты были отрицательными.
У некоторых пациентов IgE-опосредованная пищевая аллергия на анизакиз может проявиться в виде общих аллергических симптомов (зуд, жжение, покалывание, отек в полости рта), которые развиваются в течение первых 2 ч после потребления продукта.
Заражение P. decipiens характерно только для желудочной формы. Иногда такие инфицированные пациенты жалуются на «покалывание в горле». Бессимптомные инфекции, вызванные видом Pseudoterranova, сначала могут проявиться даже в виде кашля или рвотой живым или мертвым паразитом (часто в течение ≤ 48 ч после употребления зараженной рыбы).
Дифференциальный диагноз
Подробный эпидемиологический анамнез (указание факта употребления в пищу морской рыбы (сельдь, треска и другие) и морепродуктов (кальмары, ракообразные), термически недостаточно обработанных или в сыром и полусыром виде; пребывание на географически эндемичной территории по анизакидозу и потребление там морепродуктов) в сочетании с гастроинтестинальными и аллергическими проявлениями — ключевой момент при проведении дифференциальной диагностики анизакидоза у пациентов с подозрением на аллергию на рыбу [1, 17]. Еще одна клиническая ситуация — это пациенты с идиопатической анафилаксией: для исключения возможных причин анафилаксии их также следует обследовать на уровень sIgE к А. simplex [17]. За рубежом в обязательном порядке рассматривают эту паразитарную инвазию у каждого пациента, поступившего в отделение неотложной помощи по поводу острого живота [1]. Желудочный aнизакидоз иногда ошибочно диагностируют как язвенную болезнь, гастрит или опухоль желудка. Описаны редкие случаи аллергических реакций, вызванных загрязнением пищевых продуктов нематодом А. simplex [19]. Так, у пациентки с аллергическими симптомами, которые появились после употребления салата из курицы и рыбы (ранее хорошо переносимых), после отрицательных результатов аллергологического обследования (кожные пробы и определение sIgE на курицу и рыбу) обнаружен высокий уровень sIgE к А. simplex (паразитом был инфицирован корм для птиц) [19].
Правильная диагностика кишечной формы aнизакидоза может быть затруднена из-за длительного промежутка времени, прошедшего между потреблением рыбных продуктов и появлением симптомов заболевания. Кишечный анизакидоз дифференцируют с аппендицитом, дивертикулитом, эозинофильным гастроэнтеритом (при системных васкулитах и гиперэозинофильном синдроме), холециститом, опухолью толстой кишки и воспалительными заболеваниями кишечника. Внекишечные инфекции схожи с острым перитонитом, туберкулезным перитонитом и раком поджелудочной железы.
Лечение
Эндоскопическое удаление паразита является радикальным методом лечения желудочного aнизакидоза. Замедление удаления может привести к проникновению личинки в подслизистый слой, поэтому эндоскопию необходимо проводить в течение 12 ч после потребления зараженной рыбы. Хирургическое удаление паразита иногда требуется также при кишечной или внекишечной инфекциях, особенно когда они осложняются кишечной непроходимостью, аппендицитом или перитонитом. Если диагноз «кишечный анизакидоз» может быть установлен без проведения инвазивных процедур, пациенту назначают консервативную терапию. Ограниченные данные свидетельствуют, что у взрослых альбендазол (400–800 мг ежедневно в течение 6–21 дня) является наиболее эффективным методом лечения анизакидоза [1, 5].
Профилактика
Учитывая популярность суши и растущую доступность специфических сырых/копченых рыбных блюд (например, севиче и гравлакс), заболеваемость aнизакидозом существенно увеличилась за последнее десятилетие во всем мире.
Лучшая профилактика aнизакидоза — просвещение общественности об опасности употребления в пищу морепродуктов слабосоленой обработки, а иногда в сыром и полусыром виде [1–5]. Риск инфицирования человека может быть уменьшен путем визуального осмотра рыбы и уничтожения пораженных рыб [1]. Если рыбу употребляют в пищу в сыром виде, в США обязательной ее является глубокая заморозка при –20 °C в течение 7 дней (в ЕС — до 4 дней) или при –35 °C на ≥ 15 ч [1]. Длительная засолка при высокой концентрации соли также поможет предотвратить заражение паразитом. Хотя эти профилактические меры могут свести к минимуму аллергию на анизакиз, определенные аллергены нематода очень устойчивы к денатурации под воздействием тепла или холода. По литературным данным, стандартные меры предосторожности не могут обеспечить защиту от аллергических реакций примерно у 20% сенсибилизированных лиц [1, 17].
Приводим описание клинического случая. Девочка, 11 лет, обратилась к аллергологу-иммунологу с жалобами на боль в животе, тошноту, урчание в животе, метеоризм. Болеет с лета, после приезда из Испании, где девочка проживала в течение 6 месяцев. Со слов мамы, там девочка часто потребляла несколько блюд из сырой или маринованной в уксусе рыбы, в том числе анчоусы. В общем анализе крови отмечалась гиперэозинофилия до 32–28%. Наследственность по атопии не отягощена. Пищевую и лекарственную аллергию отрицают. При проведении ультразвукового исследования брюшной полости выявлены незначительная гепатомегалия, перегиб в желчном пузыре. В биохимическом анализе крови — без отклонений от нормы. По данным гастроскопии — эндоскопические признаки локального гастродуоденита. Гастроинтестинальные симптомы после лечения, назначенного гастроэнтерологом, улучшились, однако в общем анализе крови у пациентки сохранялась гиперэозинофилия. Осмотр аллерголога-иммунолога не выявил физическую крапивницу. По данным серологических исследований были исключены паразитарные заболевания, в том числе стронгилоидоз, а также другие причины вторичной (реактивной) гиперэозинофилии. При копроскопии личинки или яйца гельминтов не обнаружены. Учитывая эпидемиологический анамнез — пребывание на географически эндемичной территории по анизакидозу и потребление там полусырых морепродуктов, было сделано предположение о том, что основным фактором риска заражения ребенка стали анизакиды. Серологический анализ выявил повышенный уровень IgG-антител к А. simplex (1,8 у.е.). Определение уровня специфических IgE и рекомбинантных антител к A. simplex не проводили. Назначенное лечение мебендазолом в течение 10 дней привело к нормализации уровня эозинофилов в крови. Наблюдение в динамике: жалоб нет, уровень эозинофилов в крови — 4%.
Литература
* ФГБОУ ВПО РУДН, Москва ** «Медионика», Москва *** «Фидес-Лаб», Москва
