не вырабатываются эритроциты в крови что это значит
Не вырабатываются эритроциты в крови что это значит
Эритроциты (красные кровяные клетки) – самые многочисленные клетки крови, содержащие гемоглобин. Их основная функция – доставлять кислород к тканям и органам.
Определение количества эритроцитов является неотъемлемой частью общего анализа крови и отдельно не производится.
Число эритроцитов, количество эритроцитов, подсчет количества эритроцитов.
Синонимы английские
Red blood cell count, RBC count, RCC, red cell count, erythrocyte count, red count.
*10 12 /л (10 в ст. 12 на литр).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Венозную, капиллярную кровь.
Общая информация об исследовании
В ходе этого теста подсчитывается количество эритроцитов в определенном объеме крови – в литре или в микролитре.
Эритроциты, которые образуются в костном мозге, доставляют кислород к органам и тканям, а также способствуют переносу углекислого газа от органов и тканям к легким, где он выдыхается. Это происходит за счет того, что они содержат белок гемоглобин, который легко вступает в связь с кислородом и углекислым газом.
Изменение количества эритроцитов, как правило, сопряжено с изменениями уровня гемоглобина. Когда количество эритроцитов и уровень гемоглобина снижены – у пациента анемия, когда повышена – полицитемия.
В норме продолжительность жизни эритроцита – около 120 дней. Организм старается поддерживать примерно одинаковое число циркулирующих эритроцитов. При этом старые эритроциты уничтожаются в селезенке, а новые образуются в костном мозге.
Если баланс между образованием и разрушением эритроцитов нарушается из-за потери эритроцитов, их разрушения или уменьшения их образования, то развивается анемия. Наиболее частые причины потери эритроцитов – это острое или хроническое кровотечение либо гемолиз (разрушение в кровяном русле). Организм возмещает такие потери, увеличивая производство эритроцитов в костном мозге. Этот процесс регулирует гормон эритропоэтин, образующийся в почках.
Снижаться продукция эритроцитов может, когда нарушается нормальная работа костного мозга. Причиной подобного нарушения может быть инфильтрация мозга опухолевыми клетками или угнетение его функции под воздействием радиации, химиотерапии, из-за нехватки эритропоэтина (образующегося в почках вещества, которое стимулирует образование эритроцитов) или из-за недостатка веществ, необходимых для образования гемоглобина (железа, витамина B12, фолиевой кислоты).
Снижение производства эритроцитов приводит к уменьшению их циркуляции в кровяном русле, недостатку гемоглобина и его способности переносить кислород, а следовательно, к слабости и утомляемости.
В свою очередь, число эритроцитов увеличивается при более активной работе костного мозга. К этому могут приводить разные причины, например чрезмерный уровень эритропоэтина, повышающее число эритроцитов хроническое расстройство (истинная полицитемия) или курение.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Обычно исследование входит в рутинный общий анализ крови, который делается как планово, так и при различных болезнях и патологических состояниях, перед хирургическими вмешательствами.
Повторно его обычно назначают пациентам, страдающим от кровотечений или хронической анемии.
Что означают результаты?
Возраст
Эритроциты, *10^12/л
Эритропения
Эритропения – это уменьшение количества эритроцитов в крови. В большинстве случаев сочетается со снижением уровня гемоглобина, что суммарно обуславливает развитие анемии. Причиной эритропении являются острые и хронические кровопотери, нарушения питания и всасывания, онкологические болезни, некоторые аутоиммунные, инфекционные, наследственные заболевания, отравления. Патология проявляется слабостью, обмороками, тахикардией, снижением иммунитета, кровоточивостью. Эритропения выявляется в рамках клинического анализа крови. Лечение – коррекция диеты, витамины группы В, препараты железа, эритропоэтин.
Эритропения
Нормы эритроцитов варьируются с учетом пола и возраста:
Эритроциты переносят гемоглобин, который обеспечивает поступление кислорода к тканям. При уменьшении количества красных кровяных клеток возникает кислородное голодание. Клинические проявления определяются тяжестью эритропении, скоростью снижения уровня эритроцитов и гемоглобина. При остром течении симптомы быстро усугубляются на протяжении нескольких часов. При хроническом процессе формирование типичной картины занимает недели либо месяцы, организм постепенно адаптируется к изменениям состава крови.
Анемия, развивающаяся при эритропении, проявляется постоянной усталостью, слабостью, разбитостью, упадком сил, снижением толерантности к физическим нагрузкам, уменьшением мышечной массы. Пациента беспокоят тахикардия, головные боли, головокружения, возможны предобморочные состояния, обмороки. Снижается половое влечение. Кожа и слизистые становятся бледными, волосы – тусклыми, ногти – ломкими.
На фоне вторичного иммунодефицита возникают простудные заболевания, развиваются грибковые поражения (стоматит, молочница). Отмечается плохая заживляемость ран, частые нагноения. Быстро прогрессирует кариес. В ротовой полости, прямой кишке формируются дефекты слизистой оболочки. В углах рта появляются заеды. Возможны носовые кровотечения, беспричинное образование синяков.
Почему возникает эритропения
Травматические кровотечения
Имеют острый характер. Наиболее простыми в диагностике являются наружные кровотечения при резаных и рваных ранах с повреждением артерии либо вены. При нарушении целостности артерии кровь ярко-красная, изливается фонтаном. Кожа бледная, быстро нарастают тахикардия и гипотония, возможна потеря сознания. Поражение крупных артериальных стволов без оказания неотложной медицинской помощи чревато летальным исходом.
При травме вены кровь темная, вытекает струйкой. Эритропения нарастает медленно, состояние, как правило, остается удовлетворительным. У пострадавших с колотыми ранами тяжесть кровопотери не всегда очевидна, поскольку из-за узкого раневого канала кровь изливается не наружу, а в ткани и полости тела. Кровотечением сопровождаются все переломы, в том числе – закрытые. Степень эритропении коррелирует с тяжестью кровопотери, которая зависит от локализации перелома, наличия сопутствующих повреждений близлежащих сосудов.
Значительную опасность представляют внутренние кровотечения в полости тела вследствие таких травм, как:
Кровотечения из ЖКТ
Могут быть острыми или хроническими. Первое место по распространенности занимают кровотечения из желудочно-кишечного тракта, преимущественно – из желудка и пищевода. Наряду с эритропенией и признаками анемии проявляются меленой, рвотой кофейной гущей. Наблюдаются при следующих патологиях:
Легочные кровотечения
Хронические кровотечения при заболеваниях ОГК характеризуются кровохарканьем, примесью крови в мокроте. Острому кровотечению предшествует упорный сухой, а затем влажный кашель, иногда – в сочетании с ощущением щекотания, бульканья, жжения в грудной клетке. Причинами эритропении становятся:
В число сердечных заболеваний, при которых могут наблюдаться кровопотеря из легких и бронхов с развитием эритропении, входят аневризма аорты, митральные пороки сердца.
Маточные кровотечения
Патологическое состояние, сопровождающееся эритропенией, возникает при опухолях, миомах матки, воспалительных процессах, нарушениях свертывающей системы крови. Серьезную опасность представляет послеродовое кровотечение, которое развивается вследствие гипотонии матки на фоне осложненного течения беременности и родов, атрофии или гипертрофии эндометрия после оперативных вмешательств, патологических процессов в матке. Особенно тяжело протекают кровотечения при маточной атонии.
Гемолиз
Патологический гемолиз сопровождается массивным разрушением эритроцитов, развитием эритропении, гемолитической анемии. Сопутствует следующим состояниям:
Наследственные ферментопатии
Эритропения формируется из-за отсутствия или изменения структуры энзима, обеспечивающего снабжение эритроцитов глюкозой, что приводит к нарушениям свойств и преждевременному разрушению красных кровяных телец. Наиболее распространенными ферментопатиями считаются недостаточность пируваткиназы, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Преобладают явления гемолитической анемии.
Наследственные мембранопатии
Наследственно обусловленные дефекты мембраны эритроцитов становятся причиной изменения формы и повышенной ломкости кровяных клеток. Эритропения обнаруживается на фоне гемолитической анемии, сопровождающейся желтушностью кожи, увеличением селезенки. Обнаруживается при таких патологиях, как сфероцитоз (болезнь Минковского-Шоффара), стоматоцитоз, пиропикноцитоз. Еще одной формой наследственной мембранопатии является акантоцитоз, который развивается при абеталипопротеинемии, некоторых неврологических болезнях (синдроме Маклеода, хорея-акантоцитозе).
Серповидно-клеточная анемия
При этой наследственной гемоглобинопатии гемоглобин имеет нетипичную кристаллическую структуру, а красные клетки крови – форму серпа либо полумесяца. Серповидно-клеточная анемия может протекать бессимптомно, при возникновении гипоксии проявляться утомляемостью, бледностью, желтухой, головокружениями. В отдельных случаях возможно тяжелое течение с частыми гемолитическими кризами, угрозой сепсиса.
Авитаминозы
Эритропения возникает на фоне недостаточного поступления в организм фолиевой кислоты и витамина В12. При дефиците перечисленных соединений в крови накапливаются мегалобласты – крупные клетки-предшественники эритроцитов с коротким сроком жизни, сниженной способностью к переносу кислорода. В результате у пациентов развивается пернициозная анемия. Патология провоцируется следующими факторами:
Онкологические заболевания
Наибольшую клиническую значимость эритропения имеет при остром лейкозе с поражением клеток костного мозга, которые являются предшественниками эритроцитов, – эритромиелозе. Нарушение также наблюдается при других острых и хронических лейкозах. Анемия сочетается с интоксикационным, геморрагическим, гиперпластическим синдромами, выраженность проявлений определяется формой и вариантом течения болезни.
Эритропения выявляется на заключительных стадиях всех раковых заболеваний вне зависимости от локализации патологического процесса. Рассматривается как разновидность паранеопластического синдрома. Возникает вследствие нарушений аппетита, истощения, желудочно-кишечных кровотечений. Последнее обуславливает высокую вероятность тяжелых анемий на фоне рака желудка, толстого кишечника. Кроме того, причиной эритропении может стать лучевая терапия.
Диагностика
Специальность врача, устанавливающего причины эритропении, определяется характером патологии. Пациентов с кровотечениями обследуют травматологи, гастроэнтерологи, пульмонологи. Больным с анемиями требуется помощь гематолога. Для определения выраженности эритропении, уточнения диагноза назначаются следующие исследования:
Лечение
Помощь на догоспитальном этапе
Рану нужно закрыть давящей повязкой, при артериальном кровотечении следует наложить жгут на бедро или плечо. Переломы фиксируют с помощью шины либо подручных предметов (дощечек, плотного картона). Больному с нетравматическим кровотечением обеспечивают полный покой. При выделении крови через рот пациенту придают положение, исключающее аспирацию. Выделение крови изо рта или заднего прохода, возникновение мелены, рвоты кофейной гущей является поводом для немедленного вызова бригады СМП.
Консервативная терапия
Тактика консервативного лечения определяется причиной эритропении, имеющейся симптоматикой. Пострадавшим с переломами необходима иммобилизация с использованием гипсовой повязки или скелетного вытяжения. При желудочном кровотечении на область желудка кладут пузырь со льдом, при легочном осуществляют трахеальную аспирацию. Асфиксия является показанием для немедленной интубации, удаления крови, проведения ИВЛ.
Для коррекции гиповолемии при эритропении, обусловленной значительной кровопотерей, производят инфузии реополиглюкина, декстрана, нативной плазмы или раствора желатина. Постгеморрагическую анемию устраняют путем трансфузий эритроцитарной массы. Объем медицинской помощи определяется тяжестью эритропении, общим состоянием больного, может включать реанимационные мероприятия, контроль диуреза, жизненных показателей.
Пациентам с эритропенией на фоне авитаминоза назначают специальную диету, витаминные препараты. Проводят лечение основной патологии, спровоцировавшей дефицит витаминов. Железодефицитная анемия вследствие кровотечений считается показанием для использования препаратов железа. При гемолитической анемии переливание эритроцитарной массы дополняют глюкокортикоидами, железосвязывающими средствами.
Лечение эритропении на фоне гемобластозов предусматривает организацию асептических условий, моно- или полихимиотерапию, гемотрансфузионную терапию, облучение селезенки и лимфоузлов. При злокачественных опухолях различных локализаций назначают химиотерапию, лучевую терапию.
Хирургическое лечение
С учетом причин эритропении выполняют такие операции, как:
От чего «умирают» эритроциты? ( по материалам статьи Arias С., Arias С., 2017)
Потребление кислорода организмом сильно варьируется вследствие таких факторов, как циркадные метаболические ритмы, интенсивность физической активности или даже колебания температуры окружающей среды. Следовательно, гомеостатические механизмы должны постоянно регулировать баланс между продукцией и разрушением эритроцитов, чтобы поддерживать соответствующее количество эритроцитов. Контроль производства эритроцитов с помощью Epo хорошо описан в литературе. Напротив, многие вопросы об уничтожении RBC остаются в основном без ответа. В частности, пока нет общепризнанного объяснения механизмов, лежащих в основе изменений в продолжительности жизни эритроцитов. Популяция эритроцитов (RBCs) в организме должна оставаться в определенных пределах для того, чтобы обеспечить оксигенацию тканей организма и поддерживать адекватные значения давления крови и вязкости.
Эритрофагоцитоз
Исследователи предложили концептуальную модель, которая объясняет продолжительность жизни эритроцитов как следствие динамики этих молекул. В частности, PS и CD47 определяют молекулярный алгоритм, который устанавливает время фагоцитоза эритроцитов.
Значительные изменения в продолжительности жизни эритроцитов, описанные в литературе, могут быть объяснены как альтернативные результаты этого алгоритма, когда он выполняется в различных условиях доступности кислорода. Представленная здесь теоретическая модель обеспечивает единую структуру для понимания различных эмпирических наблюдений, касающихся биологии эритроцитов. Это достигается с помощью гомеостатических механизмов, которые контролируют соотношение между выработкой и разрушением клеток и компенсируют любой дисбаланс между подачей и потреблением кислорода путем увеличения или уменьшения количества циркулирующих эритроцитов.
Имеющиеся эмпирические данные, касающиеся динамики экспрессии PS и CD47 в мембране эритроцитов, можно обобщить следующим образом:
(E2) И наоборот, антифагоцитарная активность CD47 выше при рождении эритроцита. Постепенно более низкая экспрессия белка или конформационные изменения в его пространственной структуре снижают его активность в качестве ингибитора фагоцитоза с возрастом клетки.
(E4) Также было отмечено, что эритроциты с достаточно низким уровнем CD47 также фагоцитируются независимо от количества PS, присутствующего на их поверхности. В этом случае молодые эритроциты не разрушаются из-за антифагоцитарного эффекта CD47 (доказательство E2). Из-за прогрессирующей потери активности CD47 в стареющих эритроцитах сигналы «не ешь-меня» в конечном итоге падают ниже определенного уровня, что вызывает фагоцитоз клетки.
Условия, которые запускают фагоцитоз эритроцитов (точки E3 и E4), по-видимому, одновременно выполняются старением эритроцитов. Однако, поскольку любой конкретный эритроцит может быть фагоцитирован только один раз, оба условия фактически являются взаимоисключающими. Только первый из порогов, которые должны быть достигнуты, определяет срок службы эритроцитов. С другой стороны, оба условия, по-видимому, выполняют одну и ту же цель, поскольку способствуют фагоцитозу старых эритроцитов и выживанию молодых клеток. Это поднимает вопрос о том, почему существуют два явно избыточных пути удаления эритроцитов.
Эритропоэтин
Окислительный стресс
Неоцитолиз и эриптоз
Избыток кислорода также влечет за собой увеличение скорости разрушения клеток, вызванного неоцитолизом, гомеостатическим механизмом, который влечет за собой избирательное удаление эритроцитов только в возрасте 10 или 11 дней и способствует быстрому уменьшению количества клеток. Переход от 120 дней к 11 дням в зависимости от факторов окружающей среды указывает на то, что продолжительность жизни не является фиксированной внутренней характеристикой эритроцитов. Это подтверждается тем фактом, что эритроциты живут примерно на 40 дней меньше у новорожденных, чем у взрослых.
Исследователи предлагают, чтобы неоцитолиз и эритрофагоцитоз рассматривались не как независимые механизмы, а как альтернативные результаты алгоритма определения продолжительности жизни эритроцитов. Конкретно, оба процесса могут быть объяснены как вызванные различными паттернами экспрессии PS и CD47 в мембране вновь образованных эритроцитов. RBC с большей разницей между экспрессией PS и CD47 является первым, достигшим порога молчаливого фагоцитоза, даже если он рождается позже. Кроме того, эта клетка уничтожается после короткого срока службы, в то время как другая пощадится и будет удалена только после достижения обычной продолжительности жизни RBC. Именно эти особенности и определяют неоцитолиз. Следовательно, согласно этой модели, неоцитолиз происходит, если эритроциты, образованные при более низких уровнях Epo, рождаются с большим количеством PS или меньшим количеством CD47 в их наружной мембране. Эмпирические данные указывают на последнее, поскольку молодые эритроциты показывают более низкие уровни CD47 и сходные уровни PS (по сравнению со старшими клетками) у людей, спускающихся к уровню моря после акклиматизации на большой высоте. Этот результат свидетельствует о том, что переход от эритрофагоцитоза к неоцитолизу не требует переключения между альтернативными механизмами разрушения эритроцитов. Вместо этого продолжительность жизни эритроцитов может варьироваться в континууме, который варьируется от 10 дней во время неоцитолиза до 80 дней у новорожденных и 120 дней у взрослых людей, в зависимости от уровня PS и / или CD47 при рождении клеток. Чтобы проиллюстрировать основной смысл этой работы и ради простоты, стоит продолжить обсуждение, предполагая, что Epo влияет только на экспрессию CD47 во вновь образованных эритроцитах. Аналогичные аргументы можно привести, если Epo также определит начальные уровни PS.
Окислительный стресс не следует рассматривать в качестве ключевого детерминанта продолжительности жизни эритроцитов, даже если это вызывает разрушение фракции циркулирующих клеток, и, безусловно, устанавливает верхнюю границу потенциальной продолжительности эритроцитов в крови. Можно предположить, что продолжительность жизни устанавливается с помощью молекулярного алгоритма, который контролирует межклеточные взаимодействия между эритроцитами и макрофагами MPS. Такой алгоритм может позволить настроить параметры жизни эритроцитов различными способами, обеспечивая гибкую систему для адаптации количества клеток к потреблению кислорода в тканях.
Можно сказать, что мы еще далеки от полного представления о биологии эритроцитов, понимания таких процессов, как эритрофагоцитоз, неоцитолиз и кажущееся парадоксальным присутствие аутоантител против эритроцитов-хозяев в организме. Однако, возможно, что эти явления возникают как альтернативные результаты одних и тех же механизмов, работающих в разных условиях доступности кислорода.
Аутоиммунные реакции в гомеостазе организма
Литература
Fossati-Jimack L, da Silveira SA, Moll T, Kina T, Kuypers FA, Oldenborg P-A, Reininger L, Izui S. 2002 Selective increase of autoimmune epitope expression on aged erythrocytes in mice: implications in anti-erythrocyte autoimmune responses. J. Autoimmun.18, 17–2
Lang E, Qadri SM, Lang F. 2012Killing me softly—suicidal erythrocyte death. Int. J. Biochem. Cell Biol. 44, 1236–1243.
Jelkmann W. 2011 Regulation of erythropoietin production. J. Physiol.589, 1251–1258.
Wynn TA, Chawla A, Pollard JW. 2013Macrophage biology in development, homeostasis and disease. Nature 496, 445–455
Что такое эритроциты: состав, нормы и отклонения
» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2019/03/eritrotsity1.png?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2019/03/eritrotsity1.png?fit=827%2C550&ssl=1″ />
В 1673 году в тихом голландском городке Дельфте произошло любопытное событие, которому суждено было стать историческим. Владелец небольшой мануфактурной лавки и служащий местного муниципалитета Антони ван Левенгук, впоследствии всемирно известный ученый-естествоиспытатель, с помощью «магического стекла» обнаружил в капле крови человека «мельчайшие частицы, придающие крови красный цвет».
Первый микроскоп и эритроциты
Тогда в Голландии многие занимались шлифовкой оптических стекол для изготовления линз. Увлекся шлифованием и Левенгук, причем достиг в этом деле высокого мастерства. Его маленькие короткофокусные двояковыпуклые линзы, вставленные в миниатюрную оправу собственной конструкции, давали увеличение в 300 раз и очень отчетливое изображение.
С помощью этого нехитрого прибора три века назад А. Левенгуку удалось увидеть красные клетки крови — эритроциты, выполняющие самую важную ее функцию — снабжение тканей кислородом, функцию, без которой невозможна жизнь.
Многие микроскопы, сделанные руками Левенгука, сохранились до наших дней. Хотя они совсем не похожи на современные микроскопы, тем не менее, с их помощью он не только рассмотрел красные клетки крови, но и составил верное представление об их величине.
Важные факты об эритроцитах
Эритроциты (от греческих слов erythros — красный и kytos — клетка) составляют основную массу крови. В кубическом миллиметре их содержится 4,6—5,5 миллиона у мужчин и 4—5 миллионов — у женщин. А в 5—6 литрах крови, циркулирующей в организме взрослого человека, находится примерно 25 триллионов эритроцитов!
В отличие от других клеток эритроцит не имеет ядра, весь его объем заполнен гемоглобином — белком красного цвета, особым дыхательным пигментом. Этот белок обладает поразительной способностью легко соединяться с кислородом, превращаясь в оксигемоглобин.
Соединение происходит в легочных капиллярах, где эритроциты соприкасаются с вдыхаемым нами воздухом. Обогащенная кислородом алая кровь идет из легких в сердце, а оттуда по артериям — ко всем органам и тканям. Быстро отдав им кислород, гемоглобин так же быстро соединяется с углекислым газом, образуя карбоксигемоглобин.
В легких эритроциты отдают углекислый газ (он удаляется из организма во время выдоха) и вновь забирают кислород, поступающий в легкие. За одни сутки эритроциты взрослого человека переносят около 800 литров кислорода и 200 литров углекислого газа.
Форма эритроцита — в виде двояковогнутого диска — обеспечивает относительно большую поверхность для соприкосновения гемоглобина с газами. Любопытно, что суммарная поверхность эритроцитов — около трех тысяч квадратных метров, то есть в полторы тысячи раз больше поверхности нашего тела.
Нормы эритроцитов в крови
Нормальное содержание гемоглобина — 13—18 граммов на 100 миллилитров крови, в среднем около 16. Когда в лабораториях проводят необходимые анализы, такое соотношение принимают за 100 процентов. Как правило, у женщин гемоглобина меньше, чем у мужчин, а у полных людей больше, чем у худых.
Уменьшение числа эритроцитов или снижение содержания в них гемоглобина приводит к кислородному голоданию. Оно бывает, например, у человека, поднявшегося без специальной подготовки высоко в горы. У него развивается так называемая «горная болезнь»: резко учащается дыхание, появляются головная боль, чувство усталости и ощущение, похожее на опьянение — с тошнотой, головокружением, рвотой.
Примерно десяти дней достаточно для акклиматизации на высоте, скажем, 4 500 метров. За это время в организме начинают усиленно вырабатываться эритроциты, и повышается содержание в них гемоглобина, а, следовательно, возрастает способность крови переносить кислород.
Так происходит не только при акклиматизации. Обследования спортсменов показали, что у бегунов на длинные дистанции, лыжников, велогонщиков, гребцов способность организма поглощать кислород может увеличиваться вдвое и более. Соответственно изменяются и показатели крови: увеличивается ее объем, растет число эритроцитов, уровень гемоглобина.
Состав эритроцитов
За последние два десятилетия ученые достигли особенно больших успехов в изучении красных клеток крови. Удалось выяснить структуру молекулы гемоглобина. Определены не только все 150 аминокислот, входящих в состав этой молекулы, но и точно установлено их расположение.
Эти данные пролили свет на причину опасного врожденного заболевания — серповидно-клеточной анемии, распространенной в странах Средиземноморья. Оказалось, что эта тяжелая болезнь обусловлена заменой одной из аминокислот в молекуле гемоглобина.
Было обнаружено также, что недостаток лишь одного фермента в эритроците приводит к непереносимости некоторых пищевых и лекарственных веществ. Результаты исследований на молекулярном уровне расширяют возможности лечения и профилактики многих тяжелых заболеваний.
Гибель эритроцитов
Красные клетки крови образуются непрерывно в течение всей жизни человека в костном мозге грудины, костей таза и в длинных трубчатых костях рук и ног. Процесс созревания эритроцитов хорошо изучен. Его продолжительность — 3-4 суток. За это время сравнительно крупные костномозговые клетки с большим ядром, почти не содержащие гемоглобина, размножаются путем ряда последовательных делений. Постепенно утрачивая ядро, они уменьшаются в размерах, в них синтезируется гемоглобин, и они превращаются в эритроциты.
Но в процессе своей жизнедеятельности эритроциты «изнашиваются». Они живут не более 100—120 дней, а затем разрушаются и удаляются из крови клетками селезенки и печени. Каждые сутки человек теряет в среднем 115 миллионов эритроцитов в минуту. На смену им в таком же темпе костный мозг вырабатывает новые.
Клетки красной крови, открытые впервые Левенгуком, обладают многими замечательными свойствами. Об одном из них нельзя умолчать. В эритроцитах были открыты факторы, определяющие групповые свойства крови.
Группы крови
Основных групп крови четыре. Оказалось, что красные клетки людей разных групп крови отличаются присутствием или отсутствием в этих клетках особых белков — агглютиногенов (антигенов), обозначаемых латинскими буквами А и В.
У одних антигены А и В отсутствуют (1 группа, «универсальный» донор), эритроциты других содержат только антиген А (II группа), у третьих — только антиген В (III группа), а у четвертых — и А и В (IV группа, «универсальный» реципиент).
Таким образом, кровь не всех групп совместима. И если перелить человеку кровь несовместимой группы, наступит тяжелое осложнение — склеивание (агглютинация) эритроцитов, а затем и их разрушение (гемолиз).
Идеально совместимой для реципиента (человека, которому производят переливание) является кровь той же группы. Но при необходимости можно использовать и кровь «универсального» донора. «Универсальному» реципиенту практически можно переливать кровь любой группы.
Переливание, хранение крови
Переливание крови стало возможным благодаря открытию ее групповых свойств. Миллионы доноров без всякого вреда для своего здоровья регулярно сдают кровь. Надежно упакованная и сохраняемая в специальных флаконах, она поступает во все лечебные учреждения нашей страны.
Успешно была решена проблема консервации и длительного хранения крови, научились заготавливать и применять плазму и сыворотку. Они удобны, так как при их переливании не нужно учитывать совместимость групп. Ученые нашли возможность сохранять в особых условиях и эритроциты, годами не теряющие своих драгоценных свойств.
Переливание крови — это гуманное и могучее средство восстановления здоровья человека — получило очень широкое распространение. Кровь доноров несет спасение людям.
Триста лет назад А. Левенгук сделал первый шаг в изучении крови, которую еще в глубокой древности считали символом жизни. На протяжении последующих веков ученые всего мира отдали много сил и энергии для того, чтобы дать в руки врачам животворное лекарство — донорскую кровь.