Можно ли запустить сердце дефибриллятором после остановки
Если у взрослого пациента происходит остановка сердца, а дефибриллятор имеется в немедленной доступности, целесообразно использовать его как можно раньше. Если остановка сердца произошла без свидетелей или недоступен дефибриллятор, целесообразно начать проведение комплекса сердечно-легочной реанимации (СЛР), параллельно занимаясь поисками дефибриллятора для проведения оценки ритма и нанесения разряда, если это будет необходимо.
Практически проведение дефибрилляции при СЛР выглядит следующим образом. Продолжая выполнять массаж сердца, на грудную клетку пациента прикладывают пластины дефибриллятора или наклеивают самоклеящиеся электроды дефибриллятора и быстро оценивают сердечный ритм. Оценка сердечного ритма с пластин или самоклеящихся электродов дефибриллятора происходит быстрее, чем регистрация ЭКГ. На короткое время прерывают компрессии грудной клетки для оценки ритма. Показаниями к проведению дефибрилляции являются фибрилляция желудочков и желудочковая тахикардия без пульса. Асистолия и электромеханическая диссоциация не являются показаниями к проведению дефибрилляции.
Применимость двойной последовательной дефибрилляции при устойчивом шоковом ритме не была обоснована. Двойная последовательная дефибрилляция — это почти одновременное применение двух разрядов с использованием двух дефибрилляторов. Хотя в некоторых отчетах упоминаются благоприятные исходы, систематический обзор от 2020 года не обнаружил доказательств в поддержку двойной последовательной дефибрилляции и не рекомендовал его применение в рутинной медицинской практике. Существующие исследования подвержены разнообразным системным ошибкам, а наблюдательные исследования не показали улучшений исхода.
При использовании ручного дефибриллятора: заряжают дефибриллятор (производят набор заряда), затем приостанавливают компрессии и наносят один разряд, после чего немедленно продолжают компрессии. Проведение дефибрилляции не должно препятствовать выполнению качественных компрессии; паузы между остановкой и возобновлением компрессий должны составлять не более 5 секунд. Уровень необходимой энергии для каждого конкретного дефибриллятора определяется его инструкцией по эксплуатации. Обычно для бифазного дефибриллятора уровень первого разряда составляет не менее 150 Дж, для монофазного — 360 Дж. Перед нанесением разряда необходимо убедиться, что никто не прикасается к пациенту. Медицинский работник, выполняющий дефибрилляцию, руководит действиями реанимационной бригады.
Следует иметь в виду, что медицинские смотровые перчатки не обеспечивают защиту персонала от поражения электрическим током при нанесении разряда.
При использовании автоматического наружного дефибриллятора (далее — АНД) следуют его инструкциям, стараясь минимизировать паузы в компрессиях.
После выполнения дефибрилляции СЛР продолжают выполнять в течение 2 минут, затем снова быстро оценивают сердечный ритм. В случае сохранения фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии без пульса наносят повторный разряд (150–200 Дж для бифазного дефибриллятора или 360 Дж для монофазного), затем немедленно возобновляют СЛР (без паузы для повторной оценки ритма и определения пульса), начиная с компрессий грудной клетки (соотношение с искусственными вдохами 30:2). Продолжают СЛР в течение 2 минут, затем быстро оценивают ритм. При сохранении фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии без пульса наносят 3-й разряд (150–200 Дж для бифазного дефибриллятора или 360 Дж для монофазного). После чего немедленно возобновляют СЛР (без паузы для повторной оценки ритма и определения пульса), начиная с компрессий грудной клетки (соотношение с искусственными вдохами 30:2).
При отсутствии восстановления сердечной деятельности после 3-го разряда при наличии венозного (или внутрикостного) доступа вводят 1 мг эпинефрина (может улучшить кровоток в миокарде и увеличить шансы успеха последующего разряда) и 300 мг амиодарона. Лекарственные средства вводят болюсно в разведении на 10 мл 0,9% раствора натрия хлорида или на фоне инфузии растворов.
Введение эпинефрина в дозе 1 мг повторяют после каждых 2-х циклов СЛР (каждые 3–5 минут) до появления признаков жизни у пациента или констатации биологической смерти.
Следующее введение амиодарона в дозе 150 мг возможно после 5-й попытки дефибрилляции. При отсутствии амиодарона вводят лидокаин в дозе 1 мг/кг (не следует вводить лидокаин, если уже вводили амиодарон). В случае упорной фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии без пульса исключают возможные обратимые причины остановки сердца.
Можно ли запустить сердце дефибриллятором после остановки
В группе риска возникновения фибрилляции находятся мужчины, средний возраст 45-75 лет.
Так в большинстве художественных фильмов показывают процесс дефибрилляции. А как всё происходит в жизни?
Что такое дефибрилляция и фибрилляция
Приставка «де» (лат.) означает отмену, удаление, ликвидацию. Дефибрилляция – процесс устранения фибрилляции желудочков сердца.
Фибрилляция (мерцание) и трепетание желудочков – патологические состояния, при которых не происходит эффективных сердечных сокращений. Это практически остановка сердца.
Фибрилляция не может прекратиться спонтанно – только под действием электрической дефибрилляции.
Сердце имеет собственную проводящую систему, способную генерировать и передавать ко всем своим клеткам электрические импульсы. Благодаря этому происходит последовательное сокращение камер сердца. Организм получает кислород и отдает углекислый газ, другие токсические продукты обмена веществ, которые выводятся через кровь.
При фибрилляции такая слаженная работа клеток исчезает. Отдельные мышечные волокна сокращаются хаотично.
Сердце начинает напоминать «колеблющийся студень». Оно теряет способность сокращаться.
На ЭКГ, вместо классических зубцов, регистрируются хаотичные, неправильной формы волны с частотой 200-500 колебаний в минуту.
Каждая минута снижает вероятность возвращения к жизни на 10 %
По существу, фибрилляция – остановка сердца. Из-за нее происходит до 90 % случаев внезапной сердечной смерти.
Кровообращение прекращается.
Кислород перестает поступать в органы и ткани, развивается гипоксия (кислородное голодание). Клетки переходят на экономный анаэробный (безкислородный) путь обмена веществ. Но при этом образуется много токсических недоокисленных продуктов, развивается ацидоз (закисление). В отсутствие кровообращения ядовитые отходы не могут быть удалены. Клетки гибнут.
Наиболее чувствительны к гипоксии клетки головного мозга.
Оказать экстренную медицинскую помощь необходимо в первые 4-10 мин. (оптимально 4-6 мин – время, которое без серьезных последствий может продержаться без кислорода кора головного мозга). Каждая минута снижает вероятность возвращения к жизни на 10 %.
Если на 1-й минуте можно спасти 90 % пациентов, то к 10-й минуте, как правило, не выживает никто.
Причины возникновения фибрилляции
Первая и самая основная – инфаркт миокарда.
Возможно ли завести «мотор» после «короткого замыкания». Суть дефибрилляции
Итак, при фибрилляции нарушается слаженная работа клеток сердца, они выходят из-под контроля и начинают сокращаться хаотично.
Однако электрическая активность клеток при фибрилляции сохранена.
Это отличает фибрилляцию сердца от асистолии (отсутствия систолы, сокращения) – полной остановки сердца. При асистолии на ЭКГ регистрируется прямая линия. При неоказании своевременной помощи, фибрилляция переходит в асистолию. Связано это с тем, что клетки сердца тоже страдают от кислородного голодания и токсических отходов и гибнут.
Асистолия может быть и первичным состоянием (на ее долю приходится около 10 % внезапных кардиальных смертей).
При асистолии в сердце происходит внезапное полное прекращение возбудимости, «короткое замыкание».
В этом случае прогноз крайне неблагоприятен. Асистолию, если это возможно, надо перевести в фибрилляцию. Клетки должны быть электрически активны, иначе «завести мотор» не удастся.
Дефибрилляция – воздействие на сердце током слабой силы, но высокого напряжения.
Это приводит к подавлению всех электрических импульсов, направление которых не совпадает с направлением тока дефибриллятора. Все патологические очаги возбуждения угнетаются, остаются только те, которые дают суммарный вектор нормального сердечного сокращения. Эффективная работа сердца восстанавливается.
Как проводится дефибрилляция
Дефибриллятор состоит из двух блоков: накопительный и электродный. В первом электрическая энергия накапливается и преобразуется (уменьшается сила тока, одновременно повышается напряжение). Электроды накладываются на грудь и подают к сердцу электрический ток. Существуют одно- и многоканальные дефибрилляторы. Одноканальный имеет один электрод, а многоканальный – два.
Желательно, чтобы модель дефибриллятора предусматривала наличие электрокардиомонитора. Он позволяет вести запись ЭКГ вне разряда.
Пациент лежит на ровной поверхности. Между электродами и телом необходима прокладка: например, электропроводящий гель, салфетки, смоченные гипертоническим раствором NaCl или водой. Тому, кто оказывает помощь, нельзя касаться тела пациента и других предметов (даже поверхности, на которой лежит человек. Электроды устанавливаются справа под ключицей и слева по передней подмышечной линии кнаружи от верхушки сердца (тогда электрическая сила импульса совпадет с направлением нормальной электрической оси сердца). Разряд подается последовательно с нарастающей мощностью: 200 Дж > 300 Дж > 360 Дж.
Базовая сердечно-легочная реанимация. Что делать, если на ваших глазах человек упал и потерял сознание
Ждать, когда подоспеет скорая помощь с дефибриллятором, некогда. В запасе не более 10 мин. Что делать?
Предположить остановку сердца можно при:
Забить тревогу: кто-то вызывает реанимационную бригаду, а кто-то начинает базовую сердечно-легочную реанимацию (CЛР): непрямой массаж сердца и искусственное дыхание «рот в рот». Если помощь оказывает один человек – на 15 сердечных толчков 2 вдоха; если двое – соотношение вдувания и нажатия 1:5.
Суть СЛР: происходит искусственная имитация кровообращения. Легкие «дышат», а сердце «сокращается».
Организм меньше страдает от гипоксии.
Задача – продержаться до прибытия реаниматологов с дефибриллятором и набором медикаментов.
Государственные программы
Чем раньше будет оказана специализированная помощь, тем лучше прогноз для жизни и ее качество. В странах Европы и США приняты и реализуются программы по оснащению автоматическими дефибрилляторами (АВД) не только медицинских учреждений и машин скорой помощи, но и общественных мест: торговых центров, вокзалов, аэропортов, отелей, концертных залов, школ.
В аэропортах США не имеет право приземлиться самолет без дефибриллятора на борту.
Дефибриллятор обязательно устанавливается в каждой государственной школе штата Нью-Йорк. Более 50 % государственных учреждений США оснащены АВД.
По мнению британских экспертов, установка АВД в общественных местах и обучение персонала их эффективному использованию, позволит сберечь тысячи жизней в ближайшие 10 лет. В Венгрии у всех частных врачей есть АВД. В Германии все крупные предприятия оснащены АВД
Принята госпрограмма « Здоровье народа и демографическая безопасность Республики Беларусь » (рассчитана до 2020 года), где отдельным пунктом идет оснащение общественных мест дефибрилляторами.
Не меньшее значение, чем оборудование общественных мест АВД, имеет медицинская грамотность населения. Вовремя распознать остановку сердца и провести базовую СЛР – залог спасения не одной человеческой жизни.
Последствия проведения дефибрилляции
После остановки сердца выживают только 30 %.
К нормальной жизни, без серьезных последствий для здоровья, возвращаются всего 3,5 %!
Связано это обычно с поздним оказанием помощи, когда от ишемии уже пострадали головной мозг, сердце, почки, печень. Важно не просто сохранить жизнь. Не менее важно сохранить ее качество.
Самый чувствительный к ишемии орган – головной мозг. Если восстановить сердечную деятельность удается лишь на 7-10 минутах, у пациента возможны психические и неврологические нарушения. Запоздалая помощь приведет к глубокой инвалидности пострадавшего, который на всю жизнь останется «овощем».
Как предотвратить внезапную смерть
Помните, на первом месте – с огромным перевесом – среди причин внезапной сердечной смерти идет инфаркт миокарда. Профилактика сердечной смерти – это профилактика ИБС и инфаркта миокарда.
Здоровый образ жизни, правильное питание, культивирование только полезных привычек, медикаментозная коррекция артериальной гипертензии.
Наша жизнь в наших руках!
Главное фото статьи с сайта healthversed.com
Об авторе Рита Тарасевич
Автор проекта. Врач 1-й категории, специалист ультразвуковой диагностики. Кандидат медицинских наук
masterok
masterok Мастерок.жж.рф
Хочу все знать
Миф: Если сердце остановилось, его можно запустить опять при помощи дефибриллятора.
Такие сцены в голливудском кино всегда заканчиваются хорошо. Герой лежит на больничной постели без движения и только ритмичные звуковые сигналы оповещают о том, что ещё не всё потеряно. А потом, внезапно, сигнал застревает на одной ноте, и на мониторе появляется зловещая прямая линия.
И всё бы хорошо, но… проблема в том, что при помощи дефибриллятора нельзя запустить остановившееся сердце. Увы.
В медицине прямая линия на мониторе называется асистолией и означает отсутствие сердечных сокращений. Мысль, что эти сокращения можно возобновить при помощи электрошока, кажется абсолютно здравой.
Для того чтобы понять, почему это не так, надо сначала разобраться, как происходит сердцебиение.
Сердце обычно получает 60-100 т«толчков» в минуту от стимулирующих клеток в верхней стенке правого предсердия (синусно-предсердный узел). Эти специализированные клетки создают электрический дифференциал между внутренней и наружной сторонами клеточной мембраны. В определённый момент вниз по сердечной мышце посылается импульс, заставляющий её сокращаться. Этот электрический сигнал проходит через всё сердце.
Вероятно, вы думаете, если сердце сокращается от созданных им же импульсов, то почему нельзя заставить его сокращаться с помощью влияния извне? Разберёмся.
Синусно-предсердный узел создаёт электрический дифференциал, используя такие электролиты, как калий, натрий и кальций. Не будем цитировать лекцию для студентов-медиков, однако, для некоторого понимания, почему не работает шоковая терапия, кратко суммируем, что же происходит в нашем организме.
Электрический заряд этих электролитов проходит через клеточные стенки, используя каналы, названные в честь самих электролитов – каналы натрия, каналы кальция и так далее.
Перед сокращением калий в основном находится внутри клеток, натрий и кальций же находятся снаружи. Кровяное давление (если бы его не было, вы бы просто умерли) возникает при проникновении натрия внутрь клеток. Это заставляет калий выходить из клеток, создавая электрический потенциал.
Когда такой потенциал становится достаточно высоким, открываются каналы кальция. Когда каналы кальция открыты, натрий и кальций прорываются в клетки, создавая определённый заряд. Когда образуется заряд, сердце посылает импульс, называемый деполяризацией.
Двигайте ползунок и изменяйте прозрачность сердца.
Куда же направлен этот импульс, созданный синусно-предсердным узлом? Он немедленно переходит в предсердие. Тогда в другом клеточном узле, называемом атриовентрикулярным узлом, образуется пульс. Всё это позволяет нижнему отделу сердца получать кровь от верхнего отдела. Атриовентрикулярный узел передаёт импульс ниже, к пучку Гиса, и дальше по двум путям, называемым правой и левой ножками.
Оттуда импульс передаётся дальше по сердечным желудочкам через так называемые волокна Пуркинье. Всё это вместе заставляет предсердия, а затем и желудочки сокращаться. Так возникает чудо сердцебиения!
Именно эту электропроводность и ищут доктора, вглядываясь в монитор. Проще говоря, этот импульс вызывает сокращение, которое создаёт пульс. Однако, иногда наличие импульса ещё ни о чём не говорит. Бывает, что на мониторе отражается нормальная электропроводность, а пульс отсутствует. Этот феномен называется беспульсовой электрической активностью (PEA). Это одна из причин, почему докторам всё ещё приходится проверять пульс и кровяное давление, даже если человек подключен к кардиомонитору.
Если у кого-то происходит остановка сердца и отсутствует пульс, возможно, понадобится электрошок, в зависимости от того, как работает система электропроводности. При остановке сердца может быть несколько вариантов электрических ритмов. Остановимся на самых распространённых и разберёмся, почему электрошок всё-таки иногда срабатывает.
Наиболее часто встречающийся сердечный ритм при остановке сердца называется фибрилляцией желудочков (аритмичное сокращение мышечных волокон предсердия). Когда синусно-предсердный узел не создаёт импульс, множество других клеток сердца пытаются сделать это. В результате многочисленные области сердца сотрясают его одновременно с разных направлений. Вместо размеренных ударов, мы наблюдаем сердечный приступ.
Когда вы пропускаете через эти клетки такой заряд электричества, он активизирует все электролиты из клеток одновременно. Надежда (и это действительно всего лишь надежда) только на то, что нормальное функционирование сердечных электролитов, организованно проходящих через клеточные мембраны, возобновится.
В состоянии асистолии у человека нет такого электрического дифференциала, который может быть показан кардиомонитором. В действительности внутри клетки просто нет электролитов, способных создать импульс. В такой ситуации разряд ничем не поможет. Таким образом, если асистолия (полное отсутствие сокращений желудочков) проявилась раньше, чем вы успели применить дефибриллятор, всё, что вы можете сделать – это сжечь сердце высокой температурой от разряда.
То, что можно победить асистолию при помощи дефибриллятора – миф. Для этого сердце должно вырабатывать определённый электрический импульс.
Имплантируемые дефибрилляторы
Каким пациентам могут помочь имплантируемые дефибрилляторы? Как работает такой дефибриллятор? Как изменяется распорядок дня пациента? Какие неотложные состояния могут возникнуть у пациентов с имплантируемыми дефибрилляторами? Рисунок 1
Каким пациентам могут помочь имплантируемые дефибрилляторы?
Как работает такой дефибриллятор?
Как изменяется распорядок дня пациента?
Какие неотложные состояния могут возникнуть у пациентов с имплантируемыми дефибрилляторами?
 |
| Рисунок 1. Сегодня в Великобритании пациентов с имплантированными дефибрилляторами чуть меньше 1000, но их число растет |
Внезапная остановка сердца — самая частая причина гибели людей. Если говорить о заболеваниях сердечно-сосудистой системы в целом, то смертность от внезапной остановки сердца составляет приблизительно 50%. Люди старше 60 лет в основном умирают по этой причине, после 45 подобная вероятность с каждым десятком лет удваивается (табл. 1).
У четверти пациентов острая сердечная недостаточность оказывается первым явным проявлением заболевания коронарных артерий, хотя предшествующий инфаркт миокарда обнаруживается в 70% аутопсий.
После внезапной остановки сердца, случившейся во внебольничных условиях, выживают немногие, но и у переживших ее при отсутствии соответствующего лечения с вероятностью 40% разовьется повторный инфаркт в течение ближайших двух лет. Хотя применение антиаритмических средств снижает эту вероятность, однако в течение ближайших трех лет остановка сердца все же наблюдается у 15% пациентов.
Разработка имплантируемых кардиовертерных дефибрилляторов (ИКД), определяющих патологические изменения сердечного ритма и прерывающих их электрическим путем, позволила создать новую методику лечения пациентов из группы риска развития серьезных нарушений сердечного ритма. Огромное количество таких больных и быстрое развитие ИКД-технологии привело к существенному увеличению числа пациентов с ИКД (рис. 1).
 |
| Рисунок 2. Последние модели ИКД состоят из маленького генератора, устанавливаемого субпекторально, и обычного внутривенного проводника, заканчивающегося в правом отделе сердца |
В 1995 году более 90000 людей во всем мире пользовались ИКД, из них на долю США приходились 20000. Количество имплантантов в Великобритании еще не достигло тясячной отметки, но неуклонно продолжает расти. В связи с этим важно, чтобы все врачи, а не только электрофизиологи и кардиологи, освоили основные принципы, касающиеся ИКД.
Поддерживающий пейсмейкер. ИКД работает как поддерживающий желудочковый пейсмейкер и программируется на ведение ритма желудочковых сокращений при падении частоты собственных сердечных сокращений ниже допустимого установленного уровня.
Эта способность очень важна по нескольким причинам. Во-первых, после прекращения желудочковой тахикардии часто развивается преходящая брадикардия или асистолия. Устройство воспринимает это и поддерживает необходимый ритм, пока не восстановится скорость собственных сердечных сокращений (рис. 3).
Персистирующие и устойчивые к терапии тахиаритмии могут переходить в агональную фазу брадикардии. ИКД контролирует и эту ситуацию, выполняя роль водителя ритма, хотя вероятность восстановления эффективной механической активности сердца все же невелика.
 |
| Рисунок 3. Послешоковый ритм. Представлены семь одновременных записей ЭКГ. После разряда может наблюдаться преходящая брадикардия или асистолия. ИКД ведет ритм (показано стрелками), когда скорость сердечных сокращений падает ниже заданного уровня |
И наконец, пациенты с ИКД зачастую страдают функциональной недостаточностью левого желудочка, при этом наиболее частая причина смерти связана с терминальной брадикардией. ИКД может быть настроен на поддержание скорости сердечных сокращений и предотвращение развития тяжелой брадикардии.
Антитахикардическое воздействие. Желудочковая тахикардия купируется либо с помощью кратковременной экстрастимуляции желудочков (исключения одного или нескольких желудочковых пиков), либо методом кратковременного искусственного ведения ритма.
Эту возможность имеют все современные ИКД, которые эффективно разрывают электрическую циркуляцию по типу повторного входа, приводящую к желудочковой тахикардии. Более того, в отличие от кардиоверсии и дефибрилляции, антитахикардическое воздействие обычно хорошо переносится пациентом.
Однако время от времени аппарат может усиливать тахикардию, затруднять ее остановку и способствовать возникновению фибрилляции желудочков, вызывая необходимость дефибрилляции. Это может считаться одним из недостатков метода.
В дальнейшем ИКД будут снабжены детекторами, определяющими желудочковые аритмии не только на основании частоты сердечных сокращений.
Низкоэнергетическая кардиоверсия. Низкоэнергетическая кардиоверсия (НЭК), основанная на тех же принципах, что и внешняя кардиоверсия, требует меньших энергетических затрат (
Таблица 1. Внезапная сердечная смерть: факты и цифры
Сильные магнитные или электрические поля могут мешать работе ИКД, поэтому пациенту необходимо держаться на расстоянии по меньшей мере 30 см от стереоприемников, магнитных пропускников в аэропортах, промышленного оборудования, такого как генераторы мощности и сварочные агрегаты, а также инструментов с батарейками без шнура, например дрелей и отверток.
Сотовые телефоны, подносимые ближе чем на 15 см к генератору, могут временно воздействовать на ИКД, поэтому пациенты должны держать телефон подальше от генератора и не носить трубку в нагрудном кармане.
И наконец, пациенты с ИКД в течение года после имплантации не могут иметь водительские права. Впоследствии пациент может восстановить водительские права, если в течение этого года ИКД ни разу не продуцировал дефибрилляционный разряд. В противном случае приходится ждать, пока не пройдет свободный от шоковых разрядов год. В течение месяца после любого перепрограммирования пациенты также не могут водить машину.
Кому имплантировать дефибрилляторы — эта проблема крайне сложна и сегодня еще далека от разрешения. Стоимость аппарата, предоперационного обследования, последующего технического обслуживания и наблюдения составляют около 20 000-25 000 фунтов стерлингов.
Конечно, затраты высоки, но они должны быть оправданы улучшением качества жизни.
Риск внезапной смерти от остановки сердца в популяции составляет 2 на 1000 человек ежегодно, поэтому скрининг всего населения нецелесообразен.
Следовательно, внимание нужно сосредоточить на пациентах с сердечными заболеваниями. Те, кто пережил остановку сердца, автоматически входят в группу риска. Однако поскольку большинство пациентов погибают, усиленное лечение выживших существенно не отразится на общей смертности.
Сегодня только начинает вырабатываться методика отбора пациентов с повышенным риском смерти от внезапной остановки сердца. Методы их выявления включают амбулаторное наблюдение, оценку функции левого желудочка, электрокардиографию, оценку частоты сердечных сокращений в покое и при нагрузке, а также рефлекторной чувствительности барорецепторов, и, наконец, формальное инвазивное электрофизиологическое обследование.
Литература
1. Mirowski M., et al. Termination of malignant ventricular arrhythmias with an implanted automatic defibrillator in human beings // New Engl. J. Med 1980; 303: 322-324.
2. Gilman J. K., et al. Predicting and preventing sudden cardiac death from cardiac causes. Circulation 1994; 90: 1083-1092.
3. A Task Force of the Working Groups on Cardiac Arrhythmias and Cardiac Pacing of the European Society of Cardiology. Guidelines for the use of implantable cardioverter difibrillators. // Eur Heart J 1992; 13: 1304-1310.
4. Pinski SL & Trohman RG. Implantable cardioverter-defibrillators: implications for non-electrophysiologist // Ann Intern Med 1995; 122: 770-777.
5. Greene H. L. Antiarrhythmic drugs versus implantable defibrillators: the need for a randomized controlled study // Am Heart J 1993; 127: 1171-1178.
История ИКД
В 1970 г. доктор Майкл Мировски впервые выдвинул идею имплантируемого устройства, способного определять желудочковую фибрилляцию и в ответ на это производить электрический разряд, дефибриллирующий сердце и восстанавливающий нормальный ритм.
Идея воплотилась в жизнь, и в 1980 г. в госпитале Джона Хопкинса была произведена первая удачная имплантация такого аппарата.
Устройство состояло из громоздкого импульсного генератора, накапливающего энергию для разряда. Из-за своих внушительных размеров и веса оно помещалось в подкожный мешок в верхней части живота.
Сердечный ритм контролировался трансвенозным электродом в правом желудочке или миокардиальными проводниками, закрепленными в левом желудочке. Смертность во время операции составляла 3-5% и в основном была обусловлена тяжестью предшествовавших сердечных нарушений.
Дальнейшее совершенствование аппарата, в особенности разработка меньших по размеру генераторов, имплантируемых субпекторально, и электродов, прямо по вене доходящих до сердца (рис. 2), существенно упростило имплантацию (см. “Процедура имплантации”) и снизило операционную смертность, которая составляет сегодня менее 1%.
ИКД против лекарственной терапии — взгляд в будущее
До появления ИКД основным направлением лечения пациентов с аритмиями, потенциально угрожающими жизни, была антиаритмическая терапия.
Сегодня, однако, установлено, что некоторые антиаритмические средства в свою очередь сами способны вызывать аритмию. Так, назначение пациентам с частыми желудочковыми экстрасистолиями, перенесшим инфаркт миокарда, таких препаратов, как флекаинид, энкаинид и морацизин, увеличивает риск внезапной остановки сердца.
В настоящее время проводятся несколько исследований, цель которых — определить, не лучше ли для пациентов с повышенным риском внезапной сердечной смерти заменить ИКД на привычную антиаритмическую терапию. Если преимущества ИКД подтвердятся, то, вероятно, придется пересмотреть всю схему лечения таких пациентов.
Процедура имплантации
 |
Операция проводится под общей анестезией с полным гемодинамическим мониторированием. ИКД последнего поколения содержат два внутрисердечных дефибриллирующих электрода в одном проводнике, который проводят через v. cephalica или v. subclavia, как и стандартный пейсмекерный проводник, в правую половину сердца.
Кончик проводника — его располагают на верхушке правого желудочка — содержит дистальный дефибрилляционный электрод (катод), а проксимальный электрод (анод) помещается в место впадения верхней полой вены в правое предсердие.
Разряд генерируется между двумя электродами. В последних моделях корпус генератора служит дополнительным электродом, так что разряд может охватывать область от правожелудочкового катода до корпуса генератора, что повышает его эффективность и снижает порог дефибрилляции.