Лактобактерии и лактазная недостаточность
«Мы имели опыт применения всех жидких препаратов. Так вот, по сравнению с другими формами предпочтение следует отдавать жидкому концентрату бифидобактерий Бифидум БАГ ввиду его более высокой эффективности. Препарат не содержит лактозы, и поэтому, в отличие от сухих препаратов и других жидких форм препаратов, он имеет явное преимущество. При применении этого препарата мы не видели побочных действий….»
Лактобактерии и бифидобактерии
Каждая группа бактерий в организме имеет свое поле деятельности, свою нишу. « Работая» на благо организма (и на свое тоже), они действуют в одном направлении, но каждая группа по своему и с разной активностью. Например: полезные бактерии кишечника имеют в своих клетках фермент (лактаза), который помогает переваривать и усваивать молочный сахар (латоза). Это особенно важно для новорожденных и детей раннего возраста, так как у них еще не сформирована до конца своя собственная ферментная система.
Значительную долю фермента для переваривания молочного сахара (до 80%) предоставляют бактерии нормальной кишечной микрофлоры (бифидо- и лактобактерии, кишечная палочка с нормальной ферментативной активностью).
Дефицит полезной микрофлоры (он же дисбиоз)
При дефиците полезных лактобактерий, бифидобактерий и нормальной кишечной палочки:
Проявления лактазной недостаточности:
— повышенное газообразование, вздутие живота
— смена поносов и запоров
— при поносе жидкий пенящийся стул, зелень в кале
Бифидум БАГ/Трилакт –жидкие бактерии против лактазной недостаточности
Препараты в своем составе не содержит казеина (молочного белка) и лактозы (молочного сахара), они гипоаллергенны и их можно применять даже при высокой аллергической чувствительности. Зато они содержат физиологичные бифидо- лактобактерии
Жидкие активные бифидобактерии эффективно переваривают углеводы ( в том числе лактозу), белки, жиры, помогают формированию иммунитета, синтезируют витамины.
Жидкие пробиотические препараты Бифидум БАГ и Трилакт безопасны, показаны для детей с 1 дня жизни, не содержат лактозу и казеин, не имеют в своем составе генетически модифицированных бактерий, красителей и консервантов, что особенно актуально для детей.
Пробиотики без лактозы для детей — отличное решение при лактазной недостаточности
Лактазная недостаточность — одна из разновидностей синдрома мальабсорбции, которая характеризуется непереносимостью дисахарида лактозы. Согласно статистике, от ферментопатии такого типа страдают от 10 до 80% людей, проживающих в разных регионах. Особенно важно вовремя обнаружить лактазную недостаточность у грудных детей, поскольку лактоза входит в состав материнского молока.
Для нормального переваривания молочного сахара детям нужны бифидо- и лактобактерии. Они участвуют в производстве ферментов, способных расщепить до 80% лактозы. Если процентное содержание полезных микроорганизмов в кишечнике снижается, возрастает риск развития вторичной лактазной недостаточности.
Чаще всего непереносимость лактозы возникает у недоношенных детей и малышей, перенесших инфекционные и паразитарные заболевания — лямблиоз, ротавирусную инфекцию, энтерит. Заподозрить лактазную недостаточность у детей можно по следующим признакам:
При ферментопатии дети беспокойно спят, часто капризничают, страдают от гипотонии и нарушения психомоторного развития. Чтобы восстановить численность полезных бактерий и активность ферментов, необходим курс специальной терапии с применением пробиотиков.
Как пробиотики помогают бороться с непереносимостью лактозы?
Пробиотики без лактозы специалисты часто включают в состав медикаментозной терапии при лактазной недостаточности. Бифидо- и лактобактерии, входящие в их состав, решают сразу несколько задач:
Одним из лучших пробиотиков является препарат БАК-СЕТ беби. Он включает в себя 7 штаммов полезных бактерий, не содержит ГМО и красителей искусственного происхождения. Комплекс обладает доказанной клиническими исследованиями эффективностью, выпускается в удобной упаковке и сохраняет свойства при комнатной температуре.
Как принимать пробиотики без содержания лактозы, подробно указано в инструкции. Приобрести препарат можно в аптеках.
Лактазная недостаточность — то, что вы о ней не знали!
О важности лактозы
Лактоза — молочный сахар — углевод — основной источник энергии детского организма.
Известно, что уровень лактозы в женском молоке очень высок (по сравнению, например, с коровьим молоком 7г/100мл против 4,5г/100мл). Часть этой лактозы всасывается в тонком кишечнике, оставшаяся часть достигает толстого и обеспечивает в нем слабокислую среду, благоприятную для развития полезных бактерий (она является пищей пребиотиком — для полезных бактерий).
При использовании для кормления ребенка смеси с более низким содержанием лактозы или соблюдение женщиной строгой диеты, снижающей количество лактозы в ее молоке, лактоза не достигает толстого кишечника и тогда в нем, вместо молочнокислого брожения будут преобладать процессы гниения, вызывая постоянную интоксикацию организма ребенка.
О лактазной недостаточности
Тут нельзя не сказать о мембранном пищеварении — один из 3 видов пищеварения человека, открытого в 1958г. А.М. Уголевым. Это процесс окончательного гидролиза (расщепления) и всасывания питательных веществ на мембране клеток эпителия (слизистой) тонкого кишечника — следующий этап, после полостного пищеварения — предварительного гидролиза в полости кишечника (надо отметить, что, на поверхности этих мембран есть ферменты, которые обеспечивают этот окончательный гидролиз, и среди них — лактаза).
О роли микрофлоры в переваривании лактозы
Если лактазы нет или мало, то лактоза возвращается в тонкий кишечник и становится добычей микрофлоры.
И вот тут начинается самое главное: если микрофлора в норме, то полезные бактерии будут утилизировать лактозу без образования токсичных веществ, а если баланс микрофлоры нарушен — лактоза станет пищей вредных бактерий (стафилококка, стрептококка и т.д.), которые будут высвобождать большое количество токсинов.
Лактоза — необходимый компонент питания полезной микрофлоры малышей, которые ещё едят только молоко — ведь других пробиотиков они ещё не употребляют. Отсюда и кислый запах кала малышей (лактобактерии — кисломолочные бактерии).
Поэтому так важно нормальное состояние микрофлоры ЖКТ малыша!
Ведь, даже когда лактазная недостаточность минимальна или вообще отсутствует, лактозы в грудном молоке так много, что она никогда не усвивается кишечником полностью. И в этом тоже проявилась мудрость матушки-природы — ведь лактоза — очень важная часть питания нашей микрофлоры, как мы уже говорили ранее.
Поэтому не спешите отказываться от лактозосодержащих смесей и тем более от грудного вскармливания, даже если вашему малышу диагностировали лактазную недостаточность. Существуют препараты лактазы, которые восполняют недостаток фермента лактазы, а также очень важно позаботиться о восстановлении микрофлоры (в случае минимальной ЛН вообще может быть достаточно только восстановления микрофлоры).
Точнее, не просто важно, а необходимо — при нарушении баланса микрофлоры, даже при отсутствии лактазной недостаточности, у малыша будут ее симптомы.
Лактазная недостаточность: происхождение и пути коррекции
Рассмотрена проблема лактазной недостаточности у детей, подходы к коррекции первичной и вторичной лактазной недостаточности. Даются рекомендации по питанию детей грудного возраста с учетом особенностей вскармливания, а также детей старше 1 года и взрослых
The problem of lactase insufficiency correction in children was considered, as well as approaches to primary and secondary lactase insufficiency. The guidelines on nutrition for infants, considering the characteristics of feeding were given, as well as for children over one year old and adults.
Проблема лактазной недостаточности (ЛН) и непереносимости лактозы (как клинического проявления ЛН) стара как мир в самом прямом смысле этого выражения. Непереносимость лактозы была впервые описана Гиппократом, примерно 400 лет до н.э., однако понимание механизмов ее развития пришло лишь в середине XX века [1]. ЛН связана со снижением активности фермента лактазы щеточной каймы энтероцитов тонкой кишки, расщепляющего молочный сахар лактозу. Традиционно ЛН подразделяют на врожденную, проявляющуюся с рождения и обусловленную мутацией в гене LCT на 21-й хромосоме, первичную (ЛН взрослого типа), связанную с генетически детерминированным снижением активности лактазы после прекращения молочного вскармливания, вторичную, связанную с повреждением энтероцитов при заболеваниях кишечника, и транзиторную ЛН недоношенных и незрелых к моменту рождения детей. Наибольшее значение, безусловно, имеет непереносимость лактозы у детей первых месяцев жизни, для которых женское молоко или молочные смеси являются единственными возможными продуктами питания. В то же время самым распространенным и в наибольшей степени привлекающим к себе внимание вариантом является ЛН первичная.
Человечество на протяжении тысячелетий употребляет в пищу молоко и молочные продукты, что привело к формированию мощной индустрии молочного производства. В мире продукция коровьего молока преобладает над продукцией молока других жвачных животных, составляя примерно 85%, на втором месте — молоко буйволицы — около 11%, а козье и овечье молоко составляют 2,4% и 1,4% соответственно. Доля производства коровьего молока меньше в южных регионах, по сравнению с северными, и 80% мировой продукции козьего молока производится в тропической полосе. При этом в последние годы производство коровьего молока в развитых странах снижается, но повышается в странах развивающихся. Особенно обращает на себя внимание большой вклад в производство коровьего молока Индии, страной, в которой значительная часть населения имеет ЛН взрослого типа (табл. 1) [2, 3, 5].
_575.gif)
Важность потребления молока в первую очередь определяется тем, что молоко является важным и доступным источником кальция. Из приведенной ниже диаграммы видно, что большая часть потребляемого кальция имеет животное происхождение. При этом в странах с низким потреблением молока отмечается и низкое потребление кальция. В связи с этим коррекция ЛН является необходимым фактором обеспечения здоровья, а при исключении молока и молочных продуктов из питания ребенка и взрослого необходимо компенсировать возникающий при этом дефицит кальция. Лицам, ограничивающим по тем или иным причинам употребление молока и молочных продуктов, следует компенсировать возникающий дефицит кальция из других источников, причем решить эту проблему без назначения препаратов вряд ли возможно (рис.) [5].
.gif)
Интересны также данные о возможном превентивном эффекте молочных продуктов в отношения ряда онкологических заболеваний, в частности рака толстой кишки, молочной железы, желудка, а также в отношении воспалительных заболеваний кишечника, ожирения и сахарного диабета 2-го типа, однако эта тема требует дальнейшего углубленного изучения [6].
Непереносимость лактозы, снижение активности лактазы после прекращения молочного вскармливания являются нормальным состоянием для всех млекопитающих, и только некоторые представители Homo sapiens сохранили эту способность на протяжении последующей жизни.
Впервые человек стал использовать в своей хозяйственной деятельности жвачных животных в Месопотамии между 11-м и 9-м тысячелетиями до н.э. Это были коровы (Bos primigenius taurus), козы (Capra aegagrus hircus) и овцы (Ovis orientalis aries). В то же время буйволы (Bubalus bubalis) стали домашними животными в Индии и Китае 5000–7000 лет до н.э., а яки (Bos grunniens) — в Тибете примерно 4500 лет до н.э. Домашние жвачные животные уже в те годы использовались не только как источник мяса, но также молока и шерсти. Археологические исследования обнаружили желудки этих животных, в которых хранили молоко, перерабатывающееся в них в сыр под воздействием остаточного количества ренина, желудочного фермента. Сыр получали из молока по крайней мере 6500 лет до н.э. Шумерские клинописные источники периода Третьей династии Ура (примерно 2000 лет до н.э.) указывают на употребление сыра, в тот же период сыр производили в Египте и на Крите. В Древнем Риме сыр был обыденным продуктом питания [7, 9]. Изначально в генотипе человека (как и всех млекопитающих) было заложено снижение активности лактазы после завершения периода грудного вскармливания. Генетические исследования показали, что мутации, ассоциированные с переносимостью лактозы, появились примерно 10000 лет до н.э., параллельно с одомашниванием жвачных животных [11]. Так называемая «культурно-историческая гипотеза» предполагает, что сохраняющаяся высокая активность лактазы у жителей Северной Европы сформировалась в результате процесса отбора, позволяющего популяции полагаться на молоко млекопитающих в качестве важного компонента рациона, особенно в неурожайные годы. Противоположная по своему характеру гипотеза определяет обратные причинно-следственные взаимоотношения, предполагая, что широкое употребление молока привело к закреплению переносимости лактозы в популяции, однако данная гипотеза по данным археологических исследований представляется менее вероятной [12–15].
Помимо источника энергии и воды, употребление молока давало человеку эффективный источник кальция, обеспечивая более высокую костную плотность и профилактику рахита [17]. В большей степени это было актуально для северных регионов (в частности, Северной Европы) в условиях низкой инсоляции и более высокой потребности в кальции при дефиците витамина D. Соответственно, и более высокая частота переносимости лактозы наблюдается в северных регионах Европы, а непереносимости — в южных [5, 17, 19, 20]. Интересно, что переносимость лактозы ассоциируется с устойчивостью к малярии, феноменом, изученным в первую очередь на примере народности Фулани (Африка), однако механизмы этой взаимосвязи остаются неустановленными [21].
Ген LCT, кодирующий лактазу и определяющий расщепление и, следовательно, переносимость лактозы, имеет длину в 49,3 kb, расположен на длинном плече (q) хромосомы 2 в позиции 21 и содержит 17 экзонов (NCBI Reference Sequence NG_008104.1) [23]. Для первичной ЛН описан генетический полиморфизм, затрагивающий репликативный фактор MCM6, один из высококонсервативных белков группы MCM, необходимых для инициации репликации в эукариотических клетках (в первую очередь полиморфизм LCT-13910C.T в интроне 13 и LCT-22018G.A в интроне 9 гена MCM6) [25–27]. Генотипы LCT-13910CT и LCT-13910TT ассоциированы с переносимостью лактозы и, присутствуя в одной аллели в гетерозиготном состоянии, обладают доминантным эффектом, обеспечивая расщепление лактозы, в то время как генотип LCT-13910CC при отсутствии аллели LCT-13910T приводит к лактозной мальабсорбции [26, 27]. Между генотипами LCT-13910C.T и LCT-22018G.A отмечается параллелизм. У лиц с генотипом LCT-13910CC наблюдается вариант LCT-22018GG, тогда как у лиц с LCT-13910CT часто имеет место LCT-22018GA, причем LCT-13910TT ассоциируется с LCT-22018AA, за исключением небольшого числа наблюдений в Финляндии [27], Китае [28] и у бразильцев японского происхождения [29]. Указанные генотипы лактозной мальабсорбции широко распространены в Европе, в то время как в других регионах мира присутствуют иные аллели переносимости/непереносимости лактозы [30].
В Европе распространенность первичной ЛН варьирует от 2% в Скандинавии до 70% в некоторых регионах Италии [31]. Распространенность ее в белой популяции США составляет 20%, в Азии она приближается к 100%. Распространенность ЛН у взрослых в Швеции, Дании составляет около 3%, Финляндии, Швейцарии — 16%, Англии — 20–30%, Франции — 42%, странах Юго-Восточной Азии, среди афроамериканцев США — 80–100%, Европейской части России — 16–18%. Однако коррекция требуется далеко не всем лицам с ЛН.
В лечении нуждаются лишь те пациенты с ЛН, у которых имеют место клинические ее проявления. Отклонение от нормы результатов диагностических методов, не сопровождающееся соответствующими симптомами, также не является основанием для проведения терапии.
При врожденной и первичной ЛН в основе лечения пациента лежит снижение количества лактозы в питании вплоть до полного ее исключения. Параллельно с этим проводится терапия, направленная на коррекцию дисбактериоза кишечника и другое симптоматическое лечение.
При вторичной ЛН основное внимание должно быть уделено лечению основного заболевания, а снижение количества лактозы в диете является временным мероприятием, которое проводится до восстановления слизистой оболочки тонкой кишки.
.gif)
Снижение количества лактозы в питании может быть достигнуто путем исключения из питания содержащих лактозу продуктов, в первую очередь цельного молока.
Этот способ вполне приемлем для взрослых и детей старшего возраста с ЛН взрослого типа и при вторичной ЛН. При этом часто допускается употребление кисломолочных продуктов, масла, твердых сыров. Следует учитывать возможное снижение потребления кальция при безмолочной диете.
В грудном возрасте, если ребенок находится на естественном вскармливании, оптимальным подходом является использование препаратов лактазы, которые смешиваются со сцеженным грудным молоком и расщепляют лактозу, не влияя на остальные его свойства. Продуцентами лактазы для производства соответствующих препаратов и биологически активных добавок (а в большинстве случаев средства, содержащие лактазу, зарегистрированы как БАДы) являются дрожжи, чаще всего Kluyveromyces fragilis, Kluyveromyces lactis или плесени Aspergillus niger и Aspergillus oryzae.
Детей, находящихся на искусственном вскармливании, следует перевести на полное или частичное питание низколактозными (безлактозными) заменителями грудного молока, подобрав питание с максимальным количеством лактозы, которое не вызывает появления клинической симптоматики и повышения содержания углеводов в кале.
Диета дополняется симптоматической терапией, которая зависит от состояния ребенка и выраженности вторичных нарушений. В случае развития эксикоза требуется терапия, направленная на коррекцию водно-электролитного баланса. Также развитие дисбиоза кишечника может определить показания к назначению пробиотиков.
В дальнейшем после купирования симптомов у детей с ЛН необходимо контролировать содержание углеводов в кале в динамике и при возобновлении симптомов снизить количество лактозы.
У детей на естественном вскармливании при отсутствии препаратов лактазы применяют аналогичную тактику.
Блюда прикорма (каши, овощные пюре) детям первого года жизни с ЛН, естественно, не должны содержать лактозу. Календарь введения прикорма при этом не отличается от такового для детей без ЛН.
У детей старше одного года и взрослых с ЛН из питания исключаются продукты, содержащие лактозу (табл. 2). Целесообразна замена молока и молочных продуктов специализированными низколактозными молочными продуктами: низколактозным молоком, сливками, сметаной и т. п. в количествах, определяемых возрастными потребностями. Кисломолочные продукты (кефир, йогурт) эти больные обычно переносят хорошо.
Проблема умеренно выраженной лактазной недостаточности может быть решена потреблением кисломолочных продуктов с низким содержанием лактозы, за счет высвобождения β-галактозидазы в желудочно-кишечный тракт живыми пробиотическими бактериями, способными выжить в ЖКТ [18]. Уникальным в этом отношении среди других кисломолочных продуктов является йогурт подобно пахте или сладкому ацидофилину. Они хорошо переносятся людьми с лактазной недостаточностью и способствуют расщеплению лактозы благодаря бактериям Lactobacillus bulgaricus и Streptococcus thermophilus [18, 24], освобождающим β-галактозидазу в кишечнике. Назначение пробиотиков улучшает ферментативную активность микроорганизмов кишечника, повышает переваривание лактозы, редуцирует симптомы лактазной недостаточности, замедляя транзит содержимого по пищеварительному тракту. Пастеризация кисломолочных продуктов снижает количество живых бактерий [18, 24]. Клиническое исследование по приему капсул, содержащих Bifidobacterium longum и йогурта, обогащенного Bifidobacterium animalis доказало эффективность в отношении облегчения симптомов непереносимости лактозы [10]. Подобное исследование у детей (возраст с 5 до 16 лет) показало, что потребление молока с Lactobacillus acidophilus или йогурта, содержащего Lactobacillus lactis и Streptococcus thermophilus уменьшает симптомы лактазной недостаточности, по сравнению с группой детей, употреблявших необогащенное молоко [18]. Известно, что методом сбраживания лактозы молочнокислыми микроорганизмами, можно максимально утилизировать до 20% лактозы (до 4% остаточной лактозы), что с точки зрения лактазной недостаточности является малоэффективным. Была изучена возможность получения низколактозных кисломолочных продуктов с использованием ферментного препарата β-галактозидазы, полученного из дрожжей Kluveromyces lactis. Исследовали скорость ферментации, молока гидролизованного β-галактозидазой, как до внесения закваски, так и одновременно с ее внесением. В одном случае закваску вносили в предварительно гидролизованное молоко (процесс ферментации был совмещен с процессом резервирования, в другом — закваску вносили непосредственно с ферментом β-галактозидазой (0,2%, концентрация 2000 НЕЛ/г). Сокращение процесса сквашивания и повышение влагоудерживающей способности в образцах с одновременным внесением фермента и закваски можно объяснить тем, что продукты ферментативного катализа активизируют заквасочную микрофлору. Содержание остаточной лактозы в контрольных образцах (без фермента) составляло 4,0–3,8%; в опытных образцах с предварительным гидролизом лактозы 1,2–1,0%; в образцах с одновременным внесением фермента и закваски — 1,0–0,8% [34, 37].
Следует отметить, что лактоза в последние десятилетия стала широко применяться в пищевой индустрии и фармакологической промышленности. Она используется как подсластитель и как вспенивающий агент, придает продуктам приятный вкус и формирует привлекательную текстуру при производстве хлебобулочных изделий, напитков (как безалкогольных, так и алкогольных, в частности, пива), мясных продуктов (например, при изготовлении бургеров) и др. Важно, что лактоза не ферментируется грибами, и это позволяет избежать избыточной продукции углекислого газа и спиртов. Лактоза может присутствовать в обработанном мясе (сосиски, паштеты и др.), маргарине, хлебе, картофельных чипсах, соусах, плавленых сырах, белковых добавках, пиве. В фармакологической промышленности лактоза широко используется в качестве наполнителя в составе лекарственных препаратов. В связи с этим объемы промышленного производства лактозы растут год от года [5, 32, 33, 35]. Соответственно, список содержащих лактозу немолочных продуктов также расширяется.
Длительность терапии определяется характером заболевания. При врожденной ЛН низколактозная диета назначается пожизненно. При транзиторной ЛН недоношенных многие дети в течение нескольких месяцев постепенно восстанавливают способность переносить лактозу (хотя это не исключает развитие первичной ЛН). Отмена диеты проводится под индивидуальным контролем переносимости лактозы.
При вторичной гиполактазии симптомы ЛН являются транзиторными. Пациентам проводится лечение основного заболевания; наряду с этим назначается низколактозная диета в соответствии с изложенными выше принципами. При восстановлении нормальной структуры и функции слизистой оболочки тонкой кишки активность лактазы восстанавливается. Поэтому при разрешении (ремиссии) основного заболевания через 1–3 месяца диету можно постепенно расширять, хотя и здесь необходим строго индивидуальный подход [36].
С учетом развивающегося при клинически манифестной ЛН дисбиоза кишечника целесообразно в этой ситуации назначение пробиотиков. Они могут быть назначены как самостоятельные препараты, однако некоторые производители вводят их в состав смесей для искусственного вскармливания.
Максилак® и Максилак Бэби в своем составе не содержит казеина (молочного белка) и лактозы (молочного сахара), они гипоаллергенны и их можно применять даже при высокой аллергической чувствительности. В состав Максилак® и Максилак® Бэби входят бифидо- и лактобактерии различных штаммов и могут применяться для поддержания эндогенной флоры при вторичной лактазной недостаточности.
Максилак® выпускается в двух формах:
С. В. Бельмер, доктор медицинских наук, профессор
ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н. И. Пирогова, Москва
Лактазная недостаточность: происхождение и пути коррекции/ С. В. Бельмер
Для цитирования: Лечащий врач № 2/2018; Номера страниц в выпуске: 41-46
Теги: грудной возраст, вскармливание, лактоза, непереносимость