Применение Кортексина после инсульта
Кортексин – это лекарственное средство, применяемое при различных заболеваниях нервной системы. Препарат относится к группе ноотропов, то есть веществ, оказывающих позитивное влияние на работу головного мозга. Кроме этого, Кортексин повышает устойчивость нервных структур к действию агрессивных факторов: токсины, химические вещества, алкоголь и табак, гипоксия и стресс. При приеме этого медикамента также ускоряются процессы регенерации поврежденных структур, улучшается и стабилизируется передача импульса между нейронами. Кроме этого, нормализуется соотношение возбуждающих и тормозных медиаторов, улучшается взаимодействие между отделами коры больших полушарий.
Что такое инсульт?
Инсульт – это тяжелое состояние, заключающееся в остро возникшем нарушении мозгового кровообращения. Это заболевание развивается внезапно (за несколько часов или минут) и ведет к появления специфических симптомов поражения нервной системы. Клинические проявления сохраняются более 24 часов. Данная патология очень опасна для жизни и является второй по частоте встречаемости причиной смерти в мире.
Существуют следующие типы инсульта:
Ишемический инсульт
Ишемический инсульт развивается вследствие уменьшения или прекращения поступления крови к мозгу. Это самый распространенный вариант, он составляет 70-85% всех инсультов.
Причиной такого состояния могут быть:
Ишемический инсульт может протекать как с незначительными нарушениями, так и приводить к смертельному исходу. Объем и степень поражения мозга зависит от того, кровоснабжение какого участка было нарушено.
Самая частая причина инсульта – повышение артериального давления. У многих больных первыми признаками заболевания являются общемозговые симптомы: головная боль, тошнота и рвота, потеря сознания, чувство головокружения, боль в глазных яблоках.
В зависимости от того, какой сосуд мозга был поврежден, могут быть разные варианты очаговой симптоматики:
Геморрагический инсульт
Геморрагический инсульт – это кровоизлияние в ткани головного мозга. Этот тип встречается в 20-25% случаев.
Такое состояние чаще всего развивается у людей, страдающих артериальной гипертонией и атеросклерозом. При этих патологиях уменьшается прочность сосудов, они становятся более ломкими и неэластичными. При резком повышении давления крови (из-за стресса, физической нагрузки) сосуд не выдерживает напора и разрывается. Кровь при этом изливается в окружающие ткани и начинает сдавливать их.
Геморрагический инсульт развивается очень быстро и несет в себе огромную опасность.
При этом заболевании могут наблюдаться следующие симптомы:
Субарахноидальное кровоизлияние
Причиной субарахноидального кровоизлияния также является выход крови из сосудистого русла. Однако, в отличии от геморрагического инсульта, в этом случае кровь вытекает в субарахноидальное пространство (полость между оболочками мозга).
Этот вариант инсульта обусловлен повышенным артериальным давлением, черепно-мозговыми травмами, заболеваниями крови (анемия) и интоксикацией вредными веществами. Относительно редкая патология, ее доля не превышает 5%.
Субарахноидальное кровоизлияние имеет довольно специфические особенности:
Особая опасность этого вида инсульта – высокий риск развития повторного субарахноидального кровоизлияния.
Диагностика инсульта
Для диагностики инсульта применяются методы:
Важно вовремя заметить симптомы этой патологии и в максимально короткие сроки довезти больного в место, где ему смогут оказать полноценную необходимую помощь.
Лечение инсульта
В лечении инсульта выделяют два этапа: оказание неотложной помощи и реабилитационная терапия. Очень важно при первых признаках инсульта сделать все возможное, чтобы пациент мог получить специализированную помощь в условиях профильной клиники.
При оказании неотложной помощи упор делается на прекращение действия поражающего фактора на мозг: удаление кровяного сгустка, снижение артериального давления, восстановление адекватного кровотока.
Во время реабилитации цель лечения – восстановить нарушенные функции мозга, ликвидировать симптомы инсульта.
Использование Кортексина при лечении инсульта
Кортексин успешно используется в составе комплексной терапии на обоих этапах лечения.
Во время первого этапа полезным оказывается свойство препарата защищать нервные ткани от повреждающего воздействия, будь то механическое давление или гипоксия.
На втором этапе важны свойства Кортексина ускорять процессы заживления нейронов и нормализовывать передачу импульса между ними. За счет этого происходит более быстрое восстановление когнитивных функций (речь, внимание, память).
При инсульте Кортексин рекомендуют применять в дозе 10 мг 2 раза в сутки 10 дней с обязательным повтором курса через 10 дней.
Таким образом, Кортексин представляет собой весьма эффективное средство, способствующее как защите, так и восстановлению организма при инсульте. Препарат должен применяться только по назначению врача, когда имеются показания для его использования.
При инсультах время начала оказания медицинской помощи играет первостепенное значение. Будьте внимательны к своему здоровью и здоровью своих близких, чтобы иметь возможность быстро среагировать на появление клинических симптомов и правильно и своевременно обратиться за врачебной помощью.
Детский церебральный паралич относится к тем болезням поражения головного мозга, которые даже при тяжелой форме заболевания, хорошо поддаются реабилитации. Что нужно знать о ДЦП родителям больного ребенка – читайте в нашем обзоре.
Медикаментозная реабилитация больных, перенесших инсульт
Опубликовано в журнале:
Мир Медицины »» №1-2’2000 »» Новая медицинская энциклопедия В настоящее время в восстановительном лечении больных, перенесших инсульт, используются различные группы фармакологических препаратов.
О лекарственных препаратах, влияющих на метаболизм нейронов головного мозга, рассказывают Главный невропатолог Комитета по здравоохранению Администрации Санкт-Петербурга, член-корреспондент РАМН, заслуженный деятель наук, заведующий кафедрой неврологии и нейрохирургии СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова, д-р мед. наук, профессор Александр Анисимович Скоромец и сотрудники кафедры доцент, канд. мед. наук Анна Петровна Шумилина, доцент, канд. мед. наук Евгений Робертович Баранцевич, ассистент кафедры неврологии и нейрохирургии СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова, канд. мед. наук Елена Валентиновна Мельникова.
Исходя из патогенетической важности нарушений обмена в мозговой ткани при инсультах, в последние годы целесообразным считается назначение больным, перенесшим нарушения мозгового кровообращения, не только препаратов, влияющих на гемодинамические показатели, но и средств, действующих преимущественно на мозговой метаболизм (нейрометаболических церебропротекторов).
Можно выделить следующие основные механизмы действия этих препаратов:
В настоящее время известно несколько классов ноотропных
Рассмотрим лишь некоторые препараты, наиболее часто используемые в неврологической практике.
Ноотропныс средства по-разному воздействуют на нейроны вегетативной нервной системы (повышая активность симпатической или парасимпатической ее частей). Это необходимо учитывать при назначении их конкретным больным с синдромом вегетативно-сосудистой дистонии различного происхождения:
Сравнительно недавно в неврологическую практику вошли:
Эффективность Кортексина при ранней реабилитации больных с ишемическим инсультом
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
Церебральные нарушения ишемического характера составляют до 80% от общего числа инсультов. Ишемический инсульт (ИИ) – одна из ведущих причин первичной инвалидизации. В России насчитывается свыше 1 млн человек, перенесших инсульт, при этом третью часть их составляют лица трудоспособного возраста, однако к труду возвращается лишь каждый четвертый больной. Принципиальное значение имеет разработка концепции гетерогенности ИИ, которая выявила большое разнообразие его причин и механизмов, определяющих полиморфизм структурных поражений головного мозга и клинических проявлений заболевания.
Проблемы реабилитации последствий инсульта продолжают оставаться большой клинической и социальной задачей. Разработка современной стратегии патогенетической терапии позволит уменьшить бремя трагических последствий инсульта – смертности и инвалидности, что в конечном итоге повысит качество жизни пациентов [1, 4].
Лечение больных с острым ИИ включает такие основные направления, как максимально раннее восстановление нарушенного мозгового кровотока, предупреждение и лечение осложнений инсульта, ограничение зоны повреждения путем назначения препаратов метаболического действия, а также своевременное начало реабилитационных мероприятий.
В этом плане возрастает внимание к медицинской реабилитации как к неотъемлемому компоненту лечебного процесса [2]. Целью реабилитации является возвращение пострадавшего к социально-бытовой деятельности, создание оптимальных условий для его активного участия в жизни общества [3]. Только правильно организованная система реабилитации позволяет снизить тяжесть постинсультных двигательных расстройств, оказать положительное влияние на нарушенные когнитивные функции, возникающие в результате развития ИИ. При начале реабилитационных мероприятий в течение первых дней (и часов!) с момента развития инсульта вероятность наилучшего восстановления увеличивается в 6 раз по сравнению со случаями, когда лечение было начато в более поздние сроки. В этой связи имеются основания для использования новых лекарственных препаратов в комплексной терапии ИИ.
Большое значение при лечении ИИ отводится нейропротекции. Существует большое число нейропротекторных препаратов с различной степенью активности. Особый интерес представляют нейропептиды в силу их высокой эффективности при условии их малой концентрации в организме. Кортексин – отечественный низкодозированный препарат пептидной структуры, обладающий нейрометаболическими, антиоксидантными и антигипоксическими свойствами. Кортексин обладает целым рядом потенциально полезных свойств, необходимых при коррекции ишемических повреждений головного мозга. Прежде всего, это активация пептидов нейронов и нейротрофических факторов мозга. Кроме того, под действием Кортексина происходит оптимизация баланса тормозных и возбуждающих аминокислот, допамина, серотонина [5]. В последние годы доказано, что препарат обладает энергетически сберегающим действием, он уменьшает энерготраты, необходимые для выполнения когнитивных функций [5].
Цель работы – изучить эффективность ранних реабилитационных мероприятий у больных с ИИ на фоне применения Кортексина – препарата, обеспечивающего нейрометаболическую защиту головного мозга пациентов после инсульта.
Материал и методы
В исследование включены 35 пациентов (21 мужчина, 14 женщин) с полушарным ИИ в возрасте от 45 до 68 лет, находившихся на стационарном лечении в Региональном сосудистом центре ГБУЗ ОКБ № 3 г. Челябинска.
Все пациенты доставлены в стационар в течение первых 24–48 ч от начала развития острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК). Проводилось общеклиническое обследование, которое включало общесоматический (жалобы, физикальные и аускультативные методы, контроль артериального давления (АД), частоты сердечных сокращений (ЧСС) и других общепринятых методов контроля) и неврологический осмотр с оценкой по специальным шкалам выраженности неврологической симптоматики (шкала NIHSS, модифицированная шкала Рэнкина, индекс мобильности Ривермид).
Оценка когнитивных функций проводилась с использованием шкалы MMSE, теста рисования часов, батареи лобной дисфункции, таблицы Шульте, теста запоминания 10 слов.
Всем пациентам было проведено КТ-обследование головного мозга. Лабораторное и инструментальное обследование включало общий и биохимический анализы крови, контроль кислотно-основного состояния и водно-электролитного баланса, ЭКГ, ультразвуковую диагностику экстракраниальных сосудов, при необходимости – эхокардиографическое исследование сердца.
Пациенты были сопоставимы по характеру жалоб, степени выраженности неврологического дефицита; исключались больные с тяжелой соматической патологией, тотальной афазией, повторным инсультом.
Путем случайной выборки больные были распределены в две группы: 1-я группа (основная) – 19 человек; 2-я группа (контроля) – 16 человек.
Все больные получали базисную терапию ИИ, направленную на нормализацию гомеостаза, центральной и церебральной гемодинамики. 19 пациентов из 35 в дополнение к базисной терапии получали Кортексин (10 мг в/м в течение 10 дней). Кортексин назначался с 3–5–х сут болезни, когда наряду с медикаментозной терапией активно использовался комплекс реабилитационных мероприятий, проводимых инструктором-методистом по лечебной физкультуре, логопедом, медицинским психологом, массажистом (массаж, пассивная и активная гимнастика, обучение ходьбе и навыкам самообслуживания, восстановление утраченных функций с использованием роботизированной техники, электростимуляция, артикуляционная гимнастика, индивидуальные занятия с психологом).
Результаты
На момент включения в исследование выраженность неврологического дефицита в обеих группах была практически идентичной (значения шкалы NIHSS – 9–10 баллов, шкалы Рэнкина – 3–4, индекс мобильности Ривермид – 6–7).
С учетом субъективных и объективных показателей установлено, что хороший клинический эффект характеризовался значительным регрессом или полным восстановлением утраченных функций, он наблюдался у 19 пациентов, 12 из которых получали на фоне базисной терапии Кортексин; удовлетворительный эффект – уменьшением неврологической симптоматики, он был отмечен у 7 больных, получавших Кортексин, и 5 больных, не получавших препарат; неудовлетворительный эффект (отсутствие динамики в неврологическом статусе) был выявлен у 4 пациентов, в лечении которых данный препарат не применялся.
К концу госпитализации (15–16-е сут) в основной группе оценка по шкале NIHSS с 9–10 баллов снизилась до 2–5, по шкале Рэнкина – с 3–4 до 1–2 баллов, индекс мобильности Ривермид изменился с 6–7 до 9–14 баллов. В группе контроля неврологический дефицит менялся менее значительно.
При нейропсихологическом тестировании тест заучивания 10 слов оказался наиболее показательным. Он позволил определить объем мгновенной, непосредственной, кратковременной слухоречевой памяти, прочность ее следа и эффективность заучивания.
В основной и контрольной группах пациентов объем мгновенной памяти при первом обследовании (3–5-е сут болезни) у всех пациентов был снижен. На фоне приема Кортексина через 10 дней при повторном обследовании в основной группе у 17 (89%) человек наблюдалось улучшение непосредственной памяти и у 2 (11%) человек она оставалась на низком уровне. В группе контроля у 3 (18,7%) человек показатели нормализовались, и у 13 (87,5%) человек объем мгновенной, непосредственной памяти характеризовался низкими показателями.
Объем кратковременной слухоречевой памяти (эффективность заучивания) в основной группе при первичном осмотре у 15 (79%) человек был на низком уровне, у 4 (21%) – в пределах возрастной нормы. После курса лечения Кортексином 12 (63%) человек имели хорошие результаты и 5 (37%) пациентов – прежний низкий уровень.
В группе контроля при первичном обследовании у 13 (81%) человек показатели эффективности заучивания низкие, у 3 (19%) – в пределах нормы. При обследовании в динамике через 10 дней эти показатели не изменились.
На фоне лечения препаратом Кортексин отмечалось улучшение мнестических функций, повышались активность и внимание при выполнении нейропсихологических тестов, уменьшались речевые нарушения, повышались способность к самоконтролю и самокоррекции речи, уменьшались двигательные нарушения, что подтверждается количественной характеристикой тяжести состояния больных в виде изменения суммарного балла по шкалам NIHSS, модифицированной шкале Рэнкина, индекса мобильности Ривермид.
За период наблюдения ни у одного из больных, получавших Кортексин, не наблюдалось побочных эффектов.
Заключение
Применение в терапии острого полушарного ИИ Кортексина, наряду с базисной терапией, обеспечивает более выраженную положительную динамику, что подтверждает эффективность препарата.
Результаты проведенного исследования совпадают с материалами известных работ [6, 7] и свидетельствуют о целесообразности применения Кортексина при ранней реабилитации постинсультных пациентов, поскольку использование данного препарата приводит к улучшению качества жизни пациентов и их близких, что, в свою очередь, является основной и конечной целью медицинской реабилитации и представляется экономически обоснованным [8].
Только для зарегистрированных пользователей
Можно ли колоть кортексин после инсульта
ФГБОУ ВО «Ульяновский государственный университет», Ульяновск, Россия
ФГБОУ ВО «Ульяновский государственный университет», Ульяновск, Россия
Эффективность кортексина в остром периоде полушарного ишемического инсульта
Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2018;118(7): 30-34
Белова Л. А., Машин В. В., Абрамова В. В., Сластен Е. Ю., Белов Д. В. Эффективность кортексина в остром периоде полушарного ишемического инсульта. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2018;118(7):30-34.
Belova L A, Mashin V V, Abramova V V, Slastyon E Yu, Belov D V. Efficacy of Korteksin in acute period of hemispheric ischemic stroke. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2018;118(7):30-34.
https://doi.org/10.17116/jnevro20181187130
Ульяновский государственный университет
Цель исследования. Изучить эффективность и пролонгированное действие раннего назначения повторного курса низкодозированной нейропротекции препаратом кортексин 30 мг (10+10+10, утро, полдень, день, ежедневно) у больных в остром и восстановительном периодах полушарного ишемического инсульта (ПИИ). Материал и методы. Обследовали 122 пациентов с ПИИ. В 1-ю группу включили 30 больных, которые получали 1 курс кортексина 20 мг (10+10) внутримышечно на фоне базисной терапии; 30 пациентов, составивших 2-ю группу, получали 2 курса кортексина 20 мг (10+10) в течение 10 сут с перерывом в 10 сут; 30 пациентам 3-й группы была назначена только базисная терапия; 32 больных 4-й группы получали 2 курса кортексина 30 мг (10+10+10) в течение 10 сут с перерывом в 10 сут. Для объективизации тяжести состояния использовали шкалу NIHSS, модифицированную шкалу Rankin, индекс Barthel, индекс мобильности Rivermead, MMSE, МoСА-тест. Результаты и заключение. Наиболее полный регресс неврологического дефицита в течение острого периода ишемического инсульта наблюдался в 4-й группе (кортексин 30 мг, 10+10+10, 2 курса) по сравнению с 1—3-й группами.
Ульяновский государственный университет
ФГБОУ ВО «Ульяновский государственный университет», Ульяновск, Россия
ФГБОУ ВО «Ульяновский государственный университет», Ульяновск, Россия
Острые нарушения мозгового кровообращения по-прежнему остаются наиболее важной медико-социальной проблемой Российской Федерации в силу широкого распространения и сопровождаются высоким процентом смертности, инвалидизации и социальной дезадаптации взрослого населения [1, 2].
Значительное достижение современной ангионеврологии — создание концепции патогенетической гетерогенности ишемического инсульта (ИИ), что позволило разработать патогенетически обоснованные методы лечения острого периода заболевания, в частности применение тромболитической терапии при атеротромботическом инсульте. Однако проведение тромболитической терапии в остром периоде ИИ сопряжено с рядом строгих критериев включения и противопоказаний, поэтому встает вопрос о разработке новых максимально эффективных методов лечения с целью сохранения жизни пациента и улучшения исхода заболевания [3, 4].
Достигнутый значительный прогресс в понимании патогенеза ИИ предполагает применение терапевтических методов защиты нейронов от основных патофизиологических процессов, таких как ионный дисбаланс, оксидантный стресс, эксайтотоксичность, нейровоспаление и апоптоз в условиях анаэробного гликолиза [5, 6].
В связи с этим для достижения наибольшей эффективности стимулирования двух последовательных процессов (нейропротекция и нейропластичность) необходима разработка плейотропных и мультимодальных фармакологических препаратов, содержащих в своем составе молекулы со сходными эндогенным молекулам структурой и функциями [7—9].
В настоящее время в терапии ИИ эффективно используются препараты пептидной структуры, сочетающие ноотропный, вазоактивный, нейропротективный эффекты. Одним из пептидных нейропротекторов, широко применяемых при различных неврологических заболеваниях, в том числе в остром периоде ИИ, является препарат кортексин [10—14].
Кортексин обладает ноотропным, нейропротективным, антиоксидантным и тканеспецифичным действием как за счет активации нейронов и нейротрофических факторов мозга, так и в результате восстановления баланса между возбуждающими и тормозными нейромедиаторами. Кортексин предотвращает образование продуктов перекисного окисления липидов, содержащиеся в препарате минеральные вещества влияют на активность ферментов, регулирующих апоптоз и функциональное состояние дофаминовых и ацетилхолиновых рецепторов. Наличие низкомолекулярных водорастворимых полипептидных фракций с молекулярной массой не более 10 000 Да и 17 аминокислот, представленных L-формами, способствует проникновению их через гематоэнцефалический барьер и активному включению в метаболизм нервных клеток [14].
Патофизиологическими механизмами, приводящими к развитию инфаркта мозга, являются эксайтотоксичность, оксидантный стресс, воспаление и апоптозоподобная гибель клеток. Купирование этих процессов — залог успешной нейропротективной терапии И.И. Вышеописанные фундаментальные биологические процессы не имеют четко выраженных границ, их механизмы сходны и взаимосвязаны, однако они позволяют определить этапы процессов восстановления. Прежде всего, это восстановление репаративных процессов. Как правило, этот период охватывает первые 3—4 нед заболевания, при котором патогенетически обоснованная терапия наиболее эффективна [14, 15].
Многолетний опыт применения кортексина не выявил изменения обмена веществ при его внутримышечном введении, что объясняется минимальным количеством препарата (10 мг), постоянным наличием и доступностью аминопептидаз, кратковременностью действия (через 1 час после его введения электрогенез головного мозга возвращается к исходным значениям). Последнее обстоятельство на примере низкодозированного нейропротектора кортексина доказывает и определяет необходимость более частых ежедневных инъекций пептидных препаратов, увеличения длительности и частоты курсов лечения [10].
Цель настоящего исследования — изучение эффективности раннего назначения повторного курса низкодозированной нейропротекции препаратом кортексин в ежедневно вводимой дозе 30 мг (10+10+10, утро, полдень, день) у больных в остром периоде полушарного ИИ (ПИИ).
Материал и методы
В исследование были включены 122 пациента с ПИИ в возрасте от 45 до 79 лет (средний возраст 61,7±13,6 года), поступивших в первичное сосудистое отделение в первые 24 ч от начала развития заболевания. Из них было 67 (54,9%) мужчин в возрасте от 45 до 79 лет (средний возраст 56,4±11,6 года) и 55 (45,1%) женщин в возрасте от 47 до 79 лет (средний возраст 59,9±12,6 года).
В ходе обследования пациентам проводили оценку клинико-неврологического статуса, КТ головного мозга в первые 24 ч от момента развития первых симптомов, лабораторные исследования (общий анализ крови, биохимическое исследование крови, общий анализ мочи), ЭКГ в 12-ти стандартных отведениях.
При поступлении в стационар выполнялись объективизация выраженности очагового неврологического дефицита и оценка динамики клинических проявлений с использованием шкалы инсульта Национального института здоровья (National Institutes of Health Stroke Scale — NIHSS), модифицированной шкалы Rankin (The Modified Rankin Scale — MRS), индекса Barthel, индекса мобильности Rivermead (Rivermead mobility index — RMI). Когнитивные функции оценивались по краткой шкале психического статуса (Mini-mental State Examination — MMSE), Монреальской шкале оценки когнитивных функций (Montreal Cognitive Assessmnet — МоСА).
Критерии включения: возраст до 80 лет, диагноз «ИИ в каротидной системе», верифицированный в течение 24 ч от начала заболевания.
Критерии исключения: регресс неврологической симптоматики на момент включения; геморрагический характер инсульта; инсульт в вертебрально-базилярной системе; неврологический дефицит более 25 баллов по шкале NIHSS на момент включения; острый инфаркт миокарда; неконтролируемая артериальная гипертензия на момент включения (систолическое артериальное давление (АД) выше 180 мм рт.ст. и/или диастолическое АД выше 110 мм рт.ст.); предшествующая заболеванию терапия нейропротекторами.
Больные были рандомизированы методом конвертов на четыре группы. Пациенты 1-й группы (n=30) получали кортексин 20 мг (10+10) внутримышечно на фоне базисной терапии, 2-й группы (n=30) — 2 курса кортексина 20 мг (10+10) в течение 10 сут с перерывом в 10 сут, 3-й группы (n=30) — только базисную терапию, 4-й группы (n=32) — 2 курса кортексина 30 мг (10+10+10) в течение 10 сут с перерывом в 10 сут.
Обследование пациентов проводилось в течение острого периода ИИ в несколько этапов: при поступлении (скрининг), на 11—13-е сутки (1-й визит) и на 30—31-е сутки (2-й визит).
Безопасность препарата оценивалась по уровню летальности и количеству нежелательных явлений.
Статистическая обработка полученных данных проводилась с помощью пакета программ Statistica «StatSoft» и 8.0.550 Portable (2007/Eng). При парном сравнении групп пациентов применялись непараметрический критерий Манна—Уитни (U-test) и тест Вилкоксона. Данные представлены в виде медианы и 25—75-перцентилей (Ме [25р; 75р]). Порог статистической значимости (р) устанавливали на уровне 0,05.
Результаты
На момент включения в исследование степень неврологического дефицита, функциональное состояние и тяжесть когнитивных нарушений были сопоставимы между группами (p>0,05) (см. таблицу). 
Динамика неврологического дефицита, функционального состояния и когнитивных нарушений Примечание. * — p # — статистически значимые различия c 3-й группой; † — статистически значимые различия с 1-й группой; ˆ — статистически значимые различия с 4-й группой; & — статистически значимые различия между 3-й и 4-й группами.
Динамика неврологического дефицита по шкале NIHSS (рис. 1). 
Рис. 1. Степень тяжести инсульта по шкале NIHSS. По оси ординат — баллы по NIHSS. Выявлена положительная динамика неврологического дефицита во всех группах начиная с 1-го визита (p 
Рис. 2. Динамика неврологического дефицита по шкале MRS. По оси ординат — баллы по МRS. Статистически значимые различия функционального состояния по MRS наблюдались при 2-м визите в 4-й группе по сравнению с 1-й (p 
Рис. 3. Динамика неврологического дефицита по индексу Бартел. По оси ординат — баллы по индексу Бартел. Выявлена положительная динамика во всех группах уже при 1-м визите (p 
Рис. 4. Динамика неврологического дефицита по индексу RMI. По оси ординат — баллы по RMI. Оценена динамика адаптации больных к повседневным условиям жизнедеятельности по RMI. У пациентов трех групп, получавших кортексин, отмечалось улучшение двигательных навыков уже при 1-м визите. При 2-м визите наблюдались статистически значимые различия между 3-й и 4-й группами (p 
Рис. 5. Динамика нейропсихологического дефицита по шкале MMSE. По оси ординат — баллы по шкале MMSE. Выявлена статистически значимая положительная динамика во всех группах начиная с 1-го визита (p 0,05).
Динамика когнитивных функций по тесту MoCA (рис. 6). 
Рис. 6. Динамика нейропсихологического дефицита по тесту МoСА. По оси ординат — баллы по тесту МoСА. Выявлена статистически значимая положительная динамика начиная с 1-го визита у всех больных, получавших кортексин (p