мозговая температура что это такое
Температура после инсульта
Температура при инсульте – это показатель кровоизлияния в мозг, геморрагического инсульта. При ишемическом инсульте температура в большинстве случаев немного пониженная, при геморрагическом инсульте температура повышается. Повышение температуры тела – это защитная реакция, которая является ответом иммунной системы организма на различные инфекции и повреждения. При геморрагическом инсульте происходит повреждение сосудов, излияние крови в ткани мозга – организм реагирует повышением температуры. Чем больше область повреждения мозга, тем выше температура.
При поступлении в неврологическое отделение Юсуповской больницы пациент получает квалифицированную помощь. Врач-невролог проводит осмотр пациента, назначает исследования и лечение. При повышении температуры происходит усиление метаболических процессов в клетках головного мозга, а нарушение кровообращения вызывает кислородное голодание – оба этих процесса становятся причиной обширного повреждения мозга. Своевременная медицинская помощь снижает риск развития тяжелых осложнений. После инсульта сложно бороться с высокой температурой – жаропонижающие средства могут усугубить состояние больного с геморрагическим инсультом, при ишемическом инсульте вызвать геморрагическую трансформацию. Геморрагическая трансформация представляет собой пропитывание области мозга кровью, которая попадает за пределы сосудов в очаг инфаркта головного мозга. Повышенная температура, обширное повреждение головного мозга нередко приводят к наступлению комы у пациента.
Температура после инсульта: причины и лечение
Температура при инсульте – это очень важный показатель состояния больного. По нему наиболее часто определяют степень поражения головного мозга у пациента. Предельно допустимыми считаются показания температуры до 38 градусов. Исследования инсультов показали, что большая часть пациентов с инсультом при поступлении в клинику имели нормальную среднюю температуру. У пациентов с обширными инсультами температура начинала подниматься через несколько часов (4-6) до 40 градусов. У пациентов с инсультами средней тяжести температура поднималась до 40 градусов через 12 часов после инсульта. Легкая степень инсульта чаще всего проходит без температуры или с несущественным подъемом температуры.
Осложнения после инсульта
После инсульта часто происходит повышение температуры из-за следующих осложнений:
В случаях, когда причиной повышения температуры является её центральный генез, врачи выполняют краниоцеребральную гипотермию. Проводится охлаждение головного мозга через наружные покровы головы с помощью специальной аппаратуры. Этот метод усиливает устойчивость мозга к кислородному голоданию, снижает риск развития отека мозга, купирует имеющийся отек, снижает температуру тканей. Охлаждение головного мозга для снижения температуры проводится двумя методами – неинвазивным и инвазивным. Инвазивный метод – это введение охлажденного физиологического раствора внутривенно. В этом случае есть возможность регулировать температуру, но существует ряд побочных эффектов – кровотечение, тромбоз сосудов. Неинвазивный метод – это охлаждение головного мозга через внешние покровы. Для охлаждения используют как грелки со льдом, так и специальные аппараты в виде шлема для головы.
Лечение инсульта в Юсуповской больнице
Неврологическое отделение Юсуповской больницы оснащено современным диагностическим оборудованием, которое позволяет пройти диагностику инсульта, быстро определить степень поражения головного мозга. Команда больницы – это профессора и врачи высшей категории, квалифицированный медицинский персонал. В больнице можно пройти исследования с помощью ЭНМГ, ВЭЭГ, ЭМГ, дуплексного сканирования, нейровизуализации и других современных методик. Неврологическое отделение принимает больных с инсультами всех степеней тяжести, врач разрабатывает программу лечения, исходя из состояния больного.
Пациент получает медикаментозное лечение, круглосуточный уход, терапевтические процедуры, помощь психолога. После стабилизации состояния с пациентом работают специалисты по реабилитации. Команда специалистов постоянно проводит мониторинг состояния больного, делает новые назначения. Большого внимания требуют пожилые люди – после длительной гиподинамии наступает декомпенсация вестибулярного аппарата. Специалист по реабилитации разрабатывает программу с точным соотношением нагрузки, тяжести инсульта и состояния сосудов и сердца. Записаться на прием к врачу-неврологу Юсуповской больницы можно по телефону.
Медицинские интернет-конференции
Языки
Гипертермия у умерших больных при инсульте
Резюме
Научный руководитель: к.м.н., доцент Котов С.Н.
Ключевые слова
Введение
Инсульт является важнейшей и актуальной медико-социальной проблемой и остается одной из ведущих причин смертности и заболеваемости [1, 2, 3].
Гипертермия является причиной, влияющей на прогноз и исход инсульта, продолжительность пребывания в стационаре и отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). У больных с мозговым повреждением различной этиологии гипертермия регистрируется в 40-70% случаев [4, 5, 6]. При инфаркте мозга гипертермия встречается в 18-61% случаев [4, 7].
Влияние гипертермии у больных с инсультом на исход и прогноз заболевания, а также на увеличение сроков пребывания в стационаре рассматривается как в обзорных статьях, так и в мета-анализах [4, 5, 8, 9]. Однако до настоящего времени недостаточно изучены причинно следственные отношения развития гипертермии у больных с инсультом [8].
Цель работы – выявить закономерности изменения температуры тела в зависимости от вида инсульта и наличия или отсутствия гнойно-воспалительных осложнений (ГВО) у умерших пациентов.
Цель работы – выявить закономерности изменения температуры тела в зависимости от вида инсульта и наличия или отсутствия гнойно-воспалительных осложнений (ГВО) у умерших пациентов.
Материал и методы
Проведен ретроспективный анализ историй болезни 132 пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения в возрасте 50-86 лет (табл. 1). Деление пациентов на группы и подгруппы отражено в таблице 1.
В исследование включались больные только в остром периоде инсульта. Пациенты поступившие с острым нарушением мозгового кровообращения из других стационаров, тем более, с имеющимися гнойно-воспалительными осложнениями, не включались в исследование, так как у данных больных отсутствовали данные о температурной реакции на начальном периоде заболевания.
Верификация инсульта проводилась на основе Приказа Минздравсоцразвития РФ от 01.08.2007 N 513 «Об утверждении стандарта медицинской помощи больным с инсультом (при оказании специализированной помощи)». Компьютерная томография и/или магнитно-резонансная томография выполнялись в 1-3 сутки при поступлении в стационар однократно и, по показаниям, повторно.
Для обозначения повышения температуры тела использовали термин гипертермия. В МБК-10 термины гипертермия, лихорадка и пирексия сведены вместе и представлены в одной рубрике – R50.9. С целью удобства сравнения групп больных с инфарктом мозга и внутримозговым кровоизлиянием за гипертермию принимали значение аксиллярной температуры за 37,2°С [3, 7]. Для оценки гипертермии использовали общеизвестную для врачей классификацию повышения температуры тела из пропедевтики внутренних болезней [10].
Измерение аксиллярной температуры проводилось 4-8 раз в сутки. Из полученных показателей температуры выбирали максимальное значение, которое и использовали для составления температурных кривых за все время пребывания пациентов в стационаре. Регистрация температуры проводилась с помощью прикроватного мониторы МПР 6-03 «Тритон» с использованием температурных датчиков.
Дифференциальную диагностику инфекционной гипертермии от центральной проводили по следующим критериям: абсолютной величины гипертермии, цикличности температурной реакции, эффективности антипиретической терапии, взаимосвязи температурной реакции с гнойно-воспалительными осложнениями, динамикой температурной реакции в зависимости от появления или стихания ГВО.
Коррекцию гипертермии проводили согласно общепринятым рекомендациям ведущих учреждений НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко, НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, Военно-медицинской Академии и НИИ им. А.Л.Поленова [11]. Использовали физические и фармакологические методы купирования гипертермии. Однако, несмотря на проводимую терапию, в ряде случаев у пациентов сохранялась стойкая гипертермия. В иных случаях эффект от проводимой терапии регистрировался отсрочено. В связи с этим оценивали такие показатели как продолжительность гипертермии (час), продолжительность некупируемой гипертермии (час). Дополнительно фиксировали начало гипертермии (час), продолжительность гипертермии (сутки).
Для оценки влияния инфекционного компонента в гипертермическом синдроме вели учет структуры и количества ГВО. Гнойно-воспалительные осложнения делили на интракраниальные и экстракраниальные. Обязательным условием включения данных пациентов в подгруппы больных с гнойно-воспалительными осложнениями была регистрация SIRS (Bone R.C., 1992).
Статистический анализ и построение графиков проводили с помощью программы Microsoft Office Excel 2007.
Результаты
При сравнении температурных кривых умерших пациентов с инфарктом мозга и внутримозговым кровоизлиянием отмечаются общие тенденции изменения температуры: в одни и те же сроки фиксируются кривые подъема и снижения температуры (рис. 1). В группе умерших больных с ВК больше температурящих пациентов и выше среднесуточная температура, по сравнению с пациентами в группе с ИМ, что детерминировало расположение кривой на более высоком уровне. Участки снижения на графиках обусловлены летальным исходом температурящих больных. Так, в группе больных с внутримозговым кровоизлиянием первый участок снижения (5-9 сут) совпадает с летальным исходом 38% температурящих пациентов, второй (10-12 сут) – 67% температурящих пациентов. В группе больных с ИМ первый участок снижения (6-9 сут) совпадает с летальным исходом 33% температурящих пациентов, второй (10-15 сут) – 60% температурящих пациентов.
На рис. 2 показаны температурные кривые умерших больных с инфарктом мозга. Короткая круто восходящая температурная кривая в подгруппе больных без ГВО отражает постепенное повышение аксиллярной температуры начиная с 3-4 суток. Обрыв графика детерминирован смертью 91% больных к 6 суткам пребывания в отделении реанимации. Графические данные подтверждаются табличным материалом (табл. 1): показателями сроков начала и продолжительности гипертермии, а также продолжительностью пребывания в стационаре. Корреляционный анализ показал зависимость летального исхода у больных с инфарктом мозга от гипертермии (r=0,52), размеров очага повреждения (r=0,44), сроков пребывания в реанимации (r=0,69) и стационаре (r=-0,91). При этом умершие больные с ИМ дольше находились в отделении реанимации (на 2,3 сут, р 3 ), поэтому повышение температуры, следует оценить как «центральную гипертермию» или «нейрогенную гипертермию», а причиной гипертермии необходимо признать некроз клеток и/или поражение переднего отдела гипоталамуса [ 6 ]. Saini M. с соавт. (2009) причиной «центральной гипертермии» считают тяжесть инсульта, большой объем поражения и воспалительный процесс в зоне повреждения головного мозга. В остальных случаях, 73% умерших больных с ИМ без гнойно-воспалительных осложнений, гипертермия не регистрировалась. В данной ситуации неблагоприятный исход зависел не от размеров очага поражения (59,6±85 см 3 ), а от его локализации (поражение полушарий мозжечка, стволовых структур, затылочных долей больших полушарий). Также следует отметить, что у большинства пациентов КТ/МРТ выполнялось в 1-3 сутки при поступлении в стационар, что имело огромное значение для верификации диагноза, но не отражало сути патологического процесса в финале заболевания.
Корреляционный анализ показал взаимосвязь летального исхода у больных с ВК с гнойно-воспалительными осложнениями и сроков нахождения в отделении реанимации (r=0,69), стационаре (r=-0,9), размеров очага повреждения (r=0,55), обнаружением крови в ликворной системе (r=0,66). Но, как ни удивительно, корреляционной связи не выявлено с гипертермией (r=0,14) и продолжительностью гипертермии (r=0,16). Мы объясняем данных факт тем обстоятельством, что в обеих подгруппах больных с внутримозговым кровоизлиянием (выживших без ГВО и умерших без ГВО) много температурящих пациентов (табл. 1). Кроме того, в подгруппе умерших больных без гнойно-воспалительных осложнений у 27% пациентов гипертермия не регистрировалась вообще, а еще у 47% пациентов отмечалась предсмертная нормализация температуры, либо предсмертная гипотермия. При исключении из статистического анализа больных без гипертермии (27%), то только тогда корреляционная связь между летальным исходом и степенью выраженности гипертермии становится очевидной (r=0,54).
С целью выяснения причины возникновения гипертермии у умерших больных с ВК без гнойно-воспалительных осложнений также проведен корреляционный анализ. Наиболее тесная взаимосвязь выявлена между гипертермией и фактом обнаружения кровью в ликворной системе (r=0,48). Меньшая связь обнаружена между продолжительностью гипертермии и размерами очага повреждения (r=0,36).
Заключение
У умерших больных с ИМ без ГВО гипертермия обусловлена как размерами очага повреждения, так и развитием ГВО. У умерших больных с ИМ и ВК с гнойно-воспалительными осложнениями гипертермия преимущественно детерминирована развитием ГВО. При развитии ГВО гипертермия достоверно влияет на летальный исход независимо от вида инсульта. У умерших больных без ГВО гипертермия влияет на исход только у температурящих больных.
Литература
Литература
1. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Стаховская Л.В. Проблема инсульта в Российской Федерации: время активных действий. Журнал неврологии и психиатрии 2007; 6: 4–10.
2. Суслина, З.А., Варакин Ю.Я., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного мозга: Эпидемиология. Основы профилактики. М: МЕДпресс-информ; 2009.
3. Saini M., Saqqur M., Kamruzzaman A., et al. VISTA Investigators. Effect of hyperthermia on prognosis after acute ischemic stroke. Stroke 2009; 40(9): 3051-3059.
4. Hajat C., Hajat S., Sharma P. Effect of poststroke pyrexia on stroke outcome: a meta-analysis of studies in patients. Stroke 2000; 31: 410-414.
5. Wartenberg K.E., Schmidt J.M., et al. Impact of medial complication on outcome after subarachnoid hemorrhage. Crit. Care Med. 2006; 34: 617-613.
7. Phipps M.S., Desai R.A., Wira C., Bravata D.M. Epidemiology and Outcomes of Fever Burden Among Patients With Acute Ischemic Stroke. Stroke 2011; 42: 3357-3362.
8. Greer D.M., Funk N.L., Reaven N.L., et al. Impact of fever on outcome in patients with stroke and neurologic injury. A comprehensive meta-analysis. Stroke 2008; 39(11): 3029-3035.
10. Мухин Н.А., Моисеев В.С. Пропедевтика внутренних болезней: Учебник. М.: ГЭОТАР-МЕД; 2004.
Таблицы
Сравнение основных параметров гипертермического синдрома и
показателей связанных с гипертермией у больных с ИМ и ВК
Самые опасные критические дни после инсульта
Инсульт — одно из тяжелейших заболеваний мозга, которое, к тому же, настигает человека внезапно. По масштабам последствий он сравним с настоящей катастрофой для всего организма. Инсульт вызывает паралич одной или обеих сторон тела, нарушение речи, памяти, зрительного и слухового восприятия. В 20–30% случаев приводит к полной инвалидности.
В связи со столь катастрофическими последствиями мозгового «инфаркта» на первый план выступает своевременное лечение и предупреждение наиболее тяжелых его осложнений. Восстановление функций головного мозга после инсульта — одна из важнейших задач современной реабилитационной медицины. Решать ее помогает знание наиболее важных критических периодов после мозгового удара.
Цена: от 1100 руб./сутки
Московская обл., Люберцы
+7 (499) 281-63-80
Цена: от 850 руб./сутки
Одинцовский р-он, Марьино
+7 (495) 766-40-55
Цена от 740 руб./сутки
Раменский р-он, Никулино
+7 (495) 771-58-03
Цена: от 800 руб./сутки
Щелковский р-он, Супонево
+7 (495) 774-24-36
Цена: от 1000 руб./сутки
Москва, п. Мосрентген
+7 (495) 095-00-10
Цена: от 800 руб./сутки
Саратов, Волжский р-он
+7 (8452) 34-61-04
Цена: от 500 руб./сутки
Алтайский край, Алейский р-он
8 (800) 700-38-09
Цена: от 500 руб./сутки
Алтайский край, Барнаул
+7 (3852) 69-000-8
Цена: от 800 руб./сутки
Московская обл., Перхушково
+7 (499) 714-16-70
Цена: от 800 руб./сутки
Московская обл., к.п. МК КПСС
+7 (495) 773-04-76
Виды инсульта и характер происходящих при них изменений
Инсультом называют острое нарушение мозгового кровообращения. К нему может привести разрыв или закупорка сосудов в мозге. Различают два основных вида инсульта: ишемический и геморрагический. Они происходят непосредственно в мозге. К ишемическому инсульту приводит закупорка сосуда. К геморрагическому — разрыв его стенки.
Есть также третий подвид нарушения мозгового кровообращения — субарахноидальное кровоизлияние. Оно происходит в оболочках, которые окружают головной мозг (субарахноидальном пространстве). Такой вид кровоизлияния встречается реже, чем ишемический или геморрагический инсульт. Приводит к нему разрыв аневризмы или черепно-мозговая травма.
При ишемии кровеносный сосуд закупоривается холестериновой бляшкой, которая внезапно оторвалась от стенки из-за резкого повышения артериального давления. Колебания АД могут также привести к разрыву артерии, питающей ткани мозга, то есть геморрагическому инсульту. Какой бы ни была причина нарушения кровообращения, оно всегда приводит к ухудшению питания, кислородному голоданию и, как следствие, гибели (некрозу) нервных клеток.
При этом нейронные связи между разными отделами мозга прерываются. Снижается его активность. Ухудшается регуляция всех функций организма. Не получают сигналов мозга конечности — у пострадавшего возникает паралич. Если кровоизлияние затронуло зрительные отделы мозга, резко падает зрение.
Предвестники инсульта
При масштабном кровоизлиянии пациент теряет сознание. Его дыхание становится тяжелым, хрипящим. Давление резко падает. Сердце едва бьется. Это грозные признаки обширного мозгового удара, который часто заканчивается летальным исходом.
Непосредственно в момент инсульта у пострадавшего меняется цвет лица. Оно может сильно покраснеть или, напротив, стать мертвенно бледным. Кожа покрывается испариной. Даже если не было потери сознания, координация движений нарушается. Человек может резко обмякнуть, упасть как тряпичная кукла. Во многих случаях присутствует ощущение ползающих по руке или ноге «мурашек».
В момент мозгового удара пострадавший не способен управлять своим телом. Он не может встать, «собраться», принять более удобную позу или просто попросить о помощи. При остром нарушении кровообращения человек полностью беспомощен. Единственная его надежда выйти из кризиса живым, а также вовремя получить медицинскую помощь — это бдительность и быстрота реакции окружающих.
Как распознать первые симптомы инсульта у постороннего человека
1. «Кривая» улыбка
Попросите пострадавшего улыбнуться. При мозговом ударе возникает асимметрия носогубных складок, поэтому улыбка получается «однобокой», как бы перекошенной. Один уголок рта приподнят, другой — опущен. При обширном поражении мозга лицевая мускулатура парализована с обеих сторон. Больной вообще не может улыбнуться.
2. Нарушение речи
Задайте пару простых вопросов. «Как тебя зовут?» «Как себя чувствуешь?» «Что болит?» Суть ответов не важна. Главное, как человек артикулирует. Если он не может внятно произнести ни слова, 100% случился инсульт. Речь пациентов в период острого кризиса замедленная, запинающаяся, нечленораздельная. Язык заплетается, как у изрядно выпившего человека. У некоторых пострадавших возникает полная немота.
3. Мышечная асимметрия
Попросите высунуть язык. Больной либо вообще не сможет этого сделать, либо язык будет непроизвольно отклоняться в левую или правую сторону. При инсульте кровообращение обычно нарушается с одной стороны мозга. Нарушение иннервации мышечных волокон происходит на противоположной стороне тела. То есть если инсульт произошел в левом полушарии, парализованной окажется правая сторона тела.
4. Паралич конечностей
Попросите пострадавшего поднять обе руки вверх. Верным признаком инсульта является неспособность управлять конечностями в равной степени. Одну руку больной сможет поднять. Вторая будет «висеть плетью» без признаков жизни или едва двигаться. Пострадавшего можно также попросить пожать вам обе руки. Если одно из рукопожатий окажется гораздо слабее другого, с человеком произошел инсульт. Все эти признаки указывают на парез одной стороны тела.
В положении сидя больной обычно обмякает, заваливается на одну сторону. Вот тут и нужно проводить тестирование, описанное выше. Чем раньше у пациента будут выявлены признаки инсульта, тем скорее его доставят в больницу. Быстрое реагирование в этот критический период поможет избежать самого страшного — летального исхода.
Поздние признаки инсульта
После обнаружения описанных симптомов мозгового удара необходимо срочно вызвать «скорую». Резко менять положение пострадавшего не рекомендуется. Подвинуть его можно лишь в случае, если присутствует опасность для жизни. Например, во время инсульта больной упал рядом с работающим отопительным прибором и может обжечься. Или присутствует риск захлебнуться рвотными массами.
Во время обследования пострадавшего врачи почти наверняка констатируют у него и другие признаки инсульта:
Нарушение мозгового кровообращения является одной из самых частых причин гибели людей в возрасте от 40 до 60 лет и старше.
ПОЛИТРАВМА / POLYTRAUMA
ISSN: 1819-1495
E-ISSN: 2541-867X
К.А. Токмаков
ИГМАПО – филиал ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» МЗ РФ, г. Иркутск
Россия
аспирант кафедры анестезиологии и реаниматологии, врач анестезиолог-реаниматолог отделения анестезиологии и реанимации, краевое государственное бюджетное учреждение здравоохранения «Краевая клиническая больница № 2» министерства здравоохранения Хабаровского края, г. Хабаровск
С.М. Горбачева
ИГМАПО – филиал ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» МЗ РФ, г. Иркутск
Россия
д.м.н., профессор, заместитель директора по учебной работе, заведующая кафедрой скорой медицинской помощи и медицины катастроф
В.В. Унжаков
краевое государственное бюджетное учреждение здравоохранение «Краевая клиническая больница № 2» министерства здравоохранения Хабаровского края, г. Хабаровск
Россия
д.м.н., заведующий отделением анестезиологии и реанимации
В.И. Горбачев
ИГМАПО – филиал ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» МЗ РФ, г. Иркутск
Россия
д.м.н., профессор, заведующий кафедрой анестезиологии и реаниматологии
ГИПЕРТЕРМИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ПОВРЕЖДЕНИЕМ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Токмаков К.А., Горбачева С.М., Унжаков В.В., Горбачев В.И.
Иркутская государственная медицинская академия последипломного образования – филиал ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования», г. Иркутск, Россия,
Краевое государственное бюджетное учреждение здравоохранения «Краевая клиническая больница № 2» Министерства здравоохранения Хабаровского края, г. Хабаровск, Россия
КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ
ВЛИЯНИЕ ПОВЫШЕННОЙ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА НА НЕЙРОРЕАНИМАЦИОННЫХ БОЛЬНЫХ
Доказано, что гипертермические состояния встречаются чаще у реанимационных больных с острым повреждением головного мозга, в сравнении с пациентами отделений интенсивной терапии общего профиля [3, 56]. Также было высказано предположение, что лихорадка у пациентов отделений реанимации общего профиля может быть полезным ответом организма на инфекцию [8, 43], и агрессивное снижение температуры в этом случае может быть не только не показано, но и может сопровождаться увеличением риска развития летального исхода [59]. Одно из таких исследований продемонстрировало, что применение жаропонижающих лекарственных средств повышало летальность у пациентов с сепсисом, но не у неинфекционных больных [37]. В контролируемом рандомизированном исследовании 82 пациента с различными травмами (за исключением ЧМТ) и температурой тела ≥ 38,5 °С были разбиты на две группы: одним проводилась «агрессивная» антипиретическая терапия (по 650 мг ацетоминофена (парацетамола) каждые 6 часов при температуре тела ≥ 38,5 °С и физическое охлаждение при температуре тела ≥ 39,5 °С), другим – «разрешающая» (терапия начиналась лишь при температуре тела ≥ 40°С, вводился ацетоминофен, и проводилось физическое охлаждение до достижения температуры ниже 40 °С). Исследование было остановлено, когда летальность в группе «агрессивной» терапии составила 7 случаев к одному в группе «разрешающей» терапии [62].
Однако существуют убедительные доказательства того, что у пациентов с повреждением головного мозга гипертермическая реакция повышает вероятность летального исхода [17, 20, 25, 43, 54, 60]. Было показано, что смертность повышается у пациентов с ЧМТ, инсультом, если у них отмечается повышенная температура тела в первые 24 часа от момента поступления в отделение критических состояний; но у пациентов с инфекцией центральной нервной системы (ЦНС) такой закономерности не было обнаружено [60]. В другой работе исследовались 390 пациентов с острым нарушением мозгового кровообращения, анализировалась зависимость между высокой температурой тела и летальностью, степенью неврологического дефицита у выживших и размерами очага повреждения в ГМ. Оказалось, что на каждый 1 °С повышения температуры тела увеличивается относительный риск неблагоприятного исхода (в том числе летального) в 2,2 раза, также гипертермическое состояние ассоциируется с большими размерами очага повреждения ГМ [54]. Из 580 пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием (САК) 54 % имели повышенную температуру тела и показали худшие результаты исхода заболевания [70]. Мета-анализ данных 14 431 историй болезни пациентов с острым повреждением ГМ (в первую очередь, с инсультом) связал повышенную температуру тела с худшим исходом по каждому оцениваемому показателю [25]. Наконец, анализ 7 145 историй болезней пациентов с ЧМТ (из них 1 626 – с тяжелой ЧМТ) показал, что вероятность неблагоприятного исхода (в том числе летального) по шкале исходов Глазго выше у пациентов, у которых отмечалась повышенная температура тела в первые три дня нахождения в отделении интенсивной терапии, более того – длительность лихорадки и ее степень напрямую влияет на исход [30].
Существует несколько возможных объяснений того, почему гипертермические состояния повышают летальность именно у пациентов с повреждением ГМ. Известно, что температура ГМ не только несколько выше внутренней температуры тела, но и разница между ними возрастает по мере увеличения последней [57]. Гипертермия повышает метаболические потребности (повышение температуры на 1 °С приводит к увеличению скорости обмена веществ на 13 %), что губительно для ишемизированных нейронов [28]. Повышение температуры ГМ сопровождается повышением внутричерепного давления [57]. Гипертермия усиливает отек, воспаление в поврежденной ткани ГМ [4]. Другие возможные механизмы повреждения ГМ: нарушение целостности гематоэнцефалического барьера, нарушение стабильности белковых структур и их функциональной активности [25]. Оценивая метаболизм у 18 пациентов с САК при гипертермии и индуцированной нормотермии, обнаружили снижение отношения лактат/пируват и меньшее число случаев, когда лактат/пируват > 40 («метаболический кризис») у пациентов с нормальной температурой тела [49].
Учитывая влияние повышенной температуры на поврежденный ГМ, очень важно быстро и точно определить этиологию гипертермического состояния и начать правильное лечение. Разумеется, при наличии показаний соответствующие антибактериальные препараты – жизнеспасающие средства. Однако ранняя и точная диагностика центрогенной гипертермии может отстранить пациентов от назначения необязательных антибиотиков и связанных с их приемом осложнений.
ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ В ОТДЕЛЕНИЯХ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКОГО ПРОФИЛЯ
ЛИХОРАДКА НЕИНФЕКЦИОННОГО ГЕНЕЗА
Далеко не у всех пациентов с высокой температурой тела выявляется инфекционная этиология как причина лихорадки. Среди пациентов ОИТ нейрохирургического профиля только в 50 % случаев лихорадки выявляется инфекционная причина [3]. В отделениях реанимации общего профиля наиболее частая причина неинфекционной лихорадки – так называемая послеоперационная лихорадка [7]. Другие возможные неинфекционные причины лихорадки: лекарственные препараты, венозные тромбоэмболии, некалькулезный холецистит. Практически любой лекарственный препарат может вызывать лихорадку, но среди наиболее часто применяемых в условиях ОИТ: антибиотики (особенно β-лактамы), антиконвульсанты (фенитоин), барбитураты [31].
Лекарственная лихорадка остается диагнозом исключения. Нет характерных признаков. В ряде случаев эта лихорадка сопровождается относительной брадикардией, сыпью, эозинофилией [39]. Существует временная связь между назначением препарата и появлением лихорадки или отменой препарата и исчезновением повышенной температуры. Возможные механизмы развития: реакции гиперчувствительности, идиосинкразические реакции [31]. У 14 % пациентов с диагнозом тромбоэмболия легочной артерии отмечалась температура тела ≥ 37,8 °С без связи с какой-либо другой альтернативной причиной, по данным исследования PIOPED (Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis) [64]. Лихорадка, связанная с венозным тромбоэмболизмом, обычно кратковременная, с невысокими подъемами температуры, прекращается после начала антикоагулянтной терапии [48]. Гипертермия, связанная с венозным тромбоэмболизмом, сопровождается увеличением риска 30-дневной летальности [6]. Спонтанное ишемическое или воспалительное повреждение желчного пузыря также может произойти у пациента, находящегося в критическом состоянии. Окклюзия пузырного протока, застой желчи, вторичное инфицирование могут привести к гангрене и перфорации желчного пузыря [29]. Диагноз должен быть заподозрен у пациентов с лихорадкой, лейкоцитозом, болью в области правого подреберья. Ультразвуковое исследование (УЗИ) желчного пузыря имеет чувствительность и специфичность > 80 %, при этом диагностическая ценность спиральной компьютерной томографии (СКТ) области желчного пузыря является более высокой [32].
ЦЕНТРОГЕННАЯ ГИПЕРТЕРМИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ
Так как лихорадка вызвана простагландин-индуцированным смещением «установочной температуры» гипоталамуса, соответствующая терапия должна блокировать этот процесс. Обычные жаропонижающие препараты, включая парацетамол и нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), препятствуют синтезу простагландинов [4]. Ряд исследований показал их эффективность в купировании лихорадки [44, 26], но при этом на уровень смертности они не влияют. Также исследования показали, что центрогенные гипертермические реакции в той или иной степени устойчивы к традиционной фармакологической терапии [68, 61]. Только у 7 % пациентов с ЧМТ и 11 % пациентов с САК отмечалось снижение температуры тела на фоне приема антипиретиков [2]. Общепринятой методики купирования центрогенных гипертермических реакций нет. Были предложены некоторые лекарственные препараты: непрерывная внутривенная инфузия клонидина в рамках так называемой нейровегетативной стабилизации [35], и спользование агонистов дофаминовых рецепторов – бромокриптина в сочетании с а мантадином [34], пропранолол [42], непрерывная инфузия низких доз диклофенака [13]. Были предложены физиотерапевтические методы терапии, в частности, воздействие электромагнитным излучением контактно на зону, расположенную между остистымиотростками C7 – Th1 позвонков. В одном из исследований даже было показано, чтодекомпрессионная гемикраниэктомия при тяжелой ЧМТ способствует снижению температуры головного мозга, вероятно, за счет увеличения кондуктивного теплообмена [45]. В клиническом исследовании с участием 18 детей в возрасте от 1 недели до 17 лет, среди которых большая часть имела тяжелую ЧМТ, для быстрого купирования гипертермии использовалась 10 – 15-минутная внутривенная инфузияхолодного физиологического раствора (4 °С) в объеме в среднем 18 мл/кг. Авторы пришли к выводу, что данная методика безопасна и эффективна [21]. Подобные исследования проводились и у взрослых пациентов с тяжелой ЧМТ и также показали свою эффективность [5]. Физическое охлаждение используется, когда медикаментозная терапия недостаточна. Принципиально все медицинские методы гипотермии можно разделить на две категории: инвазивные и неинвазивные. Общее наружное охлаждение может вызвать мышечную дрожь, что, в свою очередь, снизит эффективность методики и увеличит метаболические потребности организма [4]. Чтобы избежать этого, может потребоваться глубокая седация пациента с использованием в том числе миорелаксантов. В качестве альтернативы в ряде исследований предлагается использовать селективную краниоцеребральную гипотермию [10], а также неинвазивную интраназальную гипотермию [1, 63], хотя данные клинических исследований, проведенных у пациентов с тяжелой ЧМТ, весьма противоречивы в первую очередь касательно эффективности этого метода.
Для быстрой индукции гипотермии были разработаны эндоваскулярные (инвазивные) охлаждающие устройства. Сравнивая эффективность и безопасность эндоваскулярных охлаждающих средств и устройств для наружной гипотермии можно отметить, что на сегодняшний день обе методики одинаково эффективны для индукции гипотермии, нет достоверной разницы в частоте развития побочных эффектов, летальности, неблагоприятного исхода у пациентов. Однако наружное охлаждение дает меньшую точность в фазе поддержания гипотермии [24].
Повышенная температура тела среди пациентов отделений критических состояний – распространенный симптом. Поврежденный ГМ особенно чувствителен к гипертермии, многочисленные экспериментальные и клинические исследования показывают неблагоприятный исход у пациентов с ЧМТ, имеющих повышенную температуру тела, вне зависимости от ее генеза. Помимо лихорадки, причиной подъема температуры тела у пациентов с острым повреждением ГМ может быть так называемая центрогенная гипертермия, иными словами, само неврологическое заболевание.
Субарахноидальное кровоизлияние, внутрижелудочковое кровоизлияние, определенные типы ЧМТ – факторы риска для развития последней. Центрогенная гипертермия – диагноз исключения, который должен устанавливаться только после тщательного обследования пациента на выявление инфекционной или неинфекционной причины лихорадки. И лихорадка, и центрогенная гипертермия должны быть купированы у больных с острым повреждением ГМ. Для этого можно использовать фармакологические антипиретики (эффективны при лихорадке, в меньшей степени при центрогенной гипертермии) и физические методы охлаждения (эффективны как при лихорадке, так и при центрогенной гипертермии).
Учитывая, что на сегодняшний день общепринятой методики купирования центрогенной гипертермии нет, в будущем необходимо проведение большего числа и лучшего качества клинических исследований, направленных на определение эффективного и безопасного метода купирования центрогенной гипертермии.