Мононуклеарная инфильтрация что это такое
В селезенке и миндалинах обнаруживаются изменения, аналогичные происходящим в лимфатических узлах. Отек и инфильтрация мононуклеарами капсулы селезенки приводят иногда, особенно при давлении на нее извне, к разрыву.
В измененных миндалинах часто при присоединении вторичной инфекции развиваются некрозы эпителия с изъязвлениями и лейкоцитарными инфильтратами. Пролиферация моионуклеарных клеток обнаруживается также в перитонзиллярной ткани, в интерстиции, окружающем слюнные железы, в глоточном кольце, в стенке глотки.
Характерным морфологическим признаком изменений печени при инфекционном мононуклеозе является наличие значительных инфильтратов, состоящих из лимфоидных, плазматических и крупных мононуклеарных клеток, располагающихся перипортально и внутри долек при сохранности архитектоники печени. Клеточные инфильтраты, распространяясь в соседние печеночные дольки, нарушают непрерывность пограничной пластинки. Наблюдается пролиферация-звездчатых эндотелиоцитов.
Дистрофические изменения гепатоцитов выражены умеренно: мутное набухание, ацидофильная дистрофия, отложение желчного пигмента в цитоплазме гепатоцитов, расположенных вокруг центральной вены, изредка тромбы в желчных капиллярах. Исследования, проводившиеся в период реконвалесценции, показали полное морфологическое восстановление печени, но оно наступает нескольку позже, чем клиническое выздоровление. Описаны единичные наблюдения исхода в цирроз при инфекционном моноиуклеозе.
L. Pelletier и соавт. (1976) описали очень редкое осложнение при инфекционном мононуклеозе — распространенную внутрисосудистую коагуляцию крови и перипортальный некроз печени, явившиеся причиной смерти. Мононуклеарная инфильтрация наблюдается и в других внутренних органах.
Так, в легких диффузные моионуклеарные инфильтраты обнаруживаются в межальвеолярных перегородках, вокруг сосудов в перибронхиальной соединительной ткани, где отмечается гиперплазия лимфоидной ткани с образованием лимфом. В сердце — немногочисленные периваскулярные или субэндокардиальные скопления мононуклеарных клеток.
Описано несколько случаев миокардита и перикардита с инфильтрацией мононуклеарными клетками. Аналогичная инфильтрация обнаруживается в интерстиции почек, поджелудочной железы, в слизистой и подслизистой оболочках желудочно-кишечного тракта, в поперечнополосатой мускулатуре, коже, эндокринных железах. J. Fennel и G. Tomkin (1978) впервые описали наблюдение инфекционного мононуклеоза с гистологически подтвержденным подострым тиреоидитом (биопсия щитовидной железы).
Неврологические осложнения при инфекционном моноиуклеозе проявляются в виде менингоэнцефалита и полирадикулоневрита. При мснингоэнцефалите обнаруживаются стек, полнокровие, пролиферация лимфоидных клеток, гистиоцитов и мононуклеаров в мягких мозговых оболочках и периваскулярные инфильтраты из этих же клеток в ткани мозга, периваскулярные кровоизлияния и дистрофия ганглиозных клеток.
F. Hochberg и соавт. (1976) описали наблюдение подострого склерозирующего панэнцефалита у больной 13 лет, страдающей инфекционным мононуклеозом. Методом непрямой иммунофлюоресценции в коре мозга были выявлены антиген вируса кори и вируса Эпштейна — Барра. Последний впервые обнаружен в ткани мозга. При полирадикулоневрите морфологические изменения локализуются в спинальных нервных корешках и спинномозговых ганглиях, выражаются полнокровием и отеком мозговых оболочек, отеком и набуханием нервных корешков, распространенной мононуклеарной инфильтрацией, набуханием и разрывом миелиновых оболочек. В спинномозговых ганглиях отмечаются также вакуолизация и хроматолиз ганглиозных клеток, пролиферация сателлитов вокруг них, периваскулярные кровоизлияния.
Причинами смерти при инфекционном мононуклеозе бывают чаще всего разрывы селезенки и периферический паралич дыхания в результате полирадикулоневрита, протекающего с картиной прогрессирующих параличей.
Хронический эндометрит
Хронический эндометрит (ХЭ) – воспалительное заболевание слизистой оболочки матки (эндометрия).
Заболевание встречается преимущественно у женщин репродуктивного возраста (26-35 лет), ведет к нарушению менструальной и генеративной функции, служит причиной бесплодия, невынашивания беременности. У женщин с бесплодием частота встречаемости ХЭ составляет от 12 до 68%, а у пациенток с привычным невынашиванием беременности – более 70%. У больных с неудачной попыткой ЭКО и ПЭ хронический эндометрит встречается в 60% случаях.
ХЭ чаще всего развивается после аборта или родов, в результате осложнений внутриматочных манипуляций, таких как выскабливание полости матки, биопсия эндометрия, гистероскопия, гистеросальпингография, использование ВМС. Развитию ХЭ также предшествуют воспалительные заболевания органов малого таза, инфекции влагалища и шейки матки, деформация полости матки с нарушением отторжения эндометрия во время менструации, перенесенные ИППП (инфекции, передающиеся половым путем).
Чаще всего возбудителями ХЭ в современных условиях являются микст – инфекции (сочетание вирусно-бактериальной и условно-патогенной флоры). Особое место занимает герпетическое поражение эндометрия, которое чаще всего бывает у женщин, страдающих различным формами генитального герпеса.
Длительное присутствие инфекционных агентов в эндометрии приводит к выраженным изменениям его структуры и свойств, что вызывает нарушение нормальной имплантации эмбриона и формирования плаценты. Морфологические изменения структуры эндометрия сопровождаются выраженной воспалительной реакцией, в результате которой нарушается местная микроциркуляция.
Клинически ХЭ проявляется циклическими маточными кровотечениями, перименструальными кровянистыми выделениями, болевым синдромом, выделениями из половых путей (гноевидные и серозные бели), бесплодием и невынашиванием беременности. У 9-38% пациенток с ХЭ могут отсутствовать какие-либо симптомы, и заболевание протекает субклинически и бессимптомно.
Диагностика ХЭ
Обязательным этапом диагностики данного заболевания является морфологическое исследование материала, которое проводят в среднюю и позднюю фазу пролиферации эндометрия – на 7-10 день менструального цикла.
Морфологические критерии диагностики ХЭ:
Важным методом диагностики ХЭ является ультразвуковое исследование органов малого таза, которое должно предшествовать морфологическому методу.
Исследование проводят дважды: в первые 1-3 дня после менструации и за 2-3 дня до начала месячных.
Наиболее частые эхографические признаки хронического эндометрита это:
Гистероскопия является инвазивным и окончательным методом при установлении диагноза и состоит из визуализации полости матки и биопсии эндометрия с последующим микробиологическим и морфологическим исследованием ткани.
Наиболее характерные гистероскопические признаки ХЭ:
Лечение ХЭ
На первом этапе необходимо удалить повреждающий агент. С этой целью используют антимикробные и противовирусные лекарственные препараты, обеспечивающие элиминацию широкого спектра возможных патогенных микроорганизмов, включая хламидии, гонококки, трихомонады, грамотрицательные факультативные бактерии, анаэробы и стрептококк. Оправдано назначение нескольких курсов этиотропного лечения со сменой групп препаратов.
Одновременно проводится коррекция иммунных нарушений.
Второй этап лечения направлен на коррекцию метаболических нарушений и последствий ишемии, восстановление гемодинамики и активности рецепторного аппарата эндометрия. С этой целью применяются физические факторы (электроимпульсная терапия, переменное магнитное поле низкой частоты и т.д.). Физиотерапию проводят с 5-7-го дня менструального цикла ежедневно. С целью метаболической терапии используются метаболические препараты не менее 3-4 недель.
Контроль эффективности терапевтических мероприятий проводится через 2 месяца после окончания лечения путем применения аспирационной биопсии эндометрия.
Необходимо помнить, что хороший эндометрий – одно из главных условий успешного прикрепления плодного яйца.
Источники: «Бесплодный брак» под редакцией, В.И.Кулакова, «Хронический эндометрит», Г.Т.Сухих, А.В.Шуршалина, «Женское бесплодие», В.А.Кулавский, «Патология полости матки», В.Н.Демидов, А.И.Гус.
Локальные мононуклеарные клеточные инфильтраты у пациенток с эндометриальными макрополипами по сравнению с микрополипами
Вопрос данного исследования: изменяется ли популяция эндометриальных мононуклеарных клеток у бесплодных пациенток с классическими эндометриальными полипами (макрополипами) по сравнению с эндометриальными микрополипами, которые гистероскопически распознаются как небольшие выступы полости матки?
Макрополипидный эндометрий обладал низкой плотностью панлейкоцитов, Пан-Т-клеток и естественных киллерных (NK) клеток, тогда как микрополипидный эндометрий характеризовался высокой плотностью в-клеток и плазмацитов, наряду с низкой плотностью NK-клеток.
Микрополипы эндометрия с высокой частотой сосуществуют с хроническим эндометритом, который представляет собой необычную плазмацитовую инфильтрацию в эндометриальном стромальном компартменте.
Эндометриальные макрополипы и микрополипы: дизайн исследования
Проспективное поперечное исследование. Проводилась гистероскопия бесплодным женщинам, у которых были подозрения на наличие эндометриальных макрополипов и которые неоднократно переносили экстракорпоральное оплодотворение-отказ от переноса эмбрионов в течение трех и более циклов.
Биологический материал эндометрия был получен у пациенток с макрополипами или микрополипами в период пролиферативной фазы. Из 137 обследованных пациенток у 30 были диагностированы эндометриальные макрополипы, а у 34-микрополипы эндометрия.
После исключения случаев с тяжелым маточным кровотечением, потенциальными новообразованиями, подслизистой миомой матки, маточными септами и / или внутриматочной адгезией в исследование были включены 23 пациентки с макрополипоидным эндометрием; 25 пациенток с микрополипоидным эндометрием и 27 пациенток с неполипидным эндометрием.
Эндометриальные макрополипы удаляли хирургическим путем, а хронический эндометрит лечили антибиотиками.
Полученные результаты
По сравнению с неполипидным эндометрием, макрополипидный эндометрий содержал меньшую плотность панлейкоцитов, Пан-Т-клеток и NK-клеток, тогда как микрополипидный эндометрий имел более высокую плотность панлейкоцитов, а также более низкую плотность NK-клеток.
После проведенного лечения забеременели 10 пациенток с макрополипоидным эндометрием, 11 пациенток с микрополипоидным эндометрием и 10 пациенток с неполипидным эндометрием.
Что такое мононуклеоз инфекционный? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 13 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова, железистая лихорадка, «поцелуйная болезнь», болезнь Пфейфера) — острое инфекционное заболевание, которое вызывается вирусом Эпштейна — Барр (ВЭБ).
Какой урон вирус наносит организму
Заболевание характеризуется лихорадкой, поражением лимфатических узлов, тонзиллитом, увеличением печени и селезёнки и выраженным изменением состава крови. Вирус поражает циркулирующие в крови В-лимфоциты и тем самым нарушает клеточный и гуморальный иммунитет.
Этиология
Заболевание впервые описано в 1884 году отечественным педиатром Н. Ф. Филатовым и в 1889 году Р. Ф. Пфейфером. В 1964 году Майкл Энтони Эпштейн и Ивонна Барр выделили возбудителя болезни, который был назван в их честь.
Эпидемиология
Источник инфекции — больной человек с манифестными и стёртыми формами заболевания, но преимущественно — вирусоносители, не имеющие никаких явных признаков заболевания (как клинически, так и лабораторно).
После первичного инфицирования вирус может выделяться в течение 18 месяцев, преимущественно со слюной. Далее возможность выделения значительно снижается и зависит от конкретных условий, в которых происходит жизнедеятельность больного (заболевания, травмы, приём препаратов, снижающих иммунитет).
Максимальная частота инфицирования приходится на возраст 10-18 лет. Чем раньше происходит заражение (за исключением раннего детского возраста), тем менее выраженными будут клинические проявления заболевания. Повышение заболеваемости происходит в зимне-весенний период. Это связано как со снижением общей резистентности организма и сплоченностью коллективов, так и в значительной степени с изменением гормонального фона и повышением романтического влечения молодых людей.
Симптомы инфекционного мононуклеоза
Инкубационный период от 4 до 15 дней, по некоторым данным — до 1 месяца.
При инфицировании в раннем детском возрасте течение заболевания обычно асимптомное или малосимптомное и чаще проходит под маской лёгкого ОРЗ.
Симптомы инфекционного мононуклеоза у взрослых
Начало заболевания постепенное, основной синдром появляется позже трёх суток от начала клинических проявлений. Постепенно появляется и нарастает лихорадка с повышением температуры тела до 38-39 ℃. Лихорадка продолжается до трёх недель и более, при этом больной испытывает слабость, отсутствие аппетита. Миалгии (мышечные боли) не характерны.
Симметрично увеличиваются лимфоузлы разных групп, преимущественно заднешейные, переднешейные, затылочные, у некоторых больных также вовлекаются подмышечные, локтевые, паховые, внутрибрюшные группы (мезаденит). Характерной особенностью является их малоболезненность, мягкоэластичность, отсутствие изменений покровной ткани. Увеличение размеров сохраняется до 1 месяца и более и зачастую приводит к значительным дифференциально-диагностическим трудностям. После определённого начального периода в типичных случаях развивается острый тонзиллит (лакунарный, язвенно-некротический) с обильным белым или грязно-серым творожистым налётом, который легко крошится, снимается шпателем и растирается на стекле. К симптомам инфекционного мононуклеоза относятся б оли в горле, которые носят умеренный характер.
В некоторых случаях развивается периорбитальный отёк, проявляющийся двусторонним преходящим отёком век. Практически всегда происходит увеличение селезёнки, которая характеризуется гладкостью, эластичностью, и чувствительностью при пальпации. Достигая иногда больших размеров, селезёнка может разорваться. Нормализация её величины происходит не ранее четырёх недель от начала болезни, может затягиваться на несколько месяцев.
При неверном истолковании симптоматики и применении антибиотиков аминопенициллинового ряда в 70-80 % случаев появляется сыпь (может быть пятнистая, пятнисто-папулёзная, ярко-красная, с тенденцией к слиянию, различной локализации, без явной этапности появления).
При адекватном иммунном ответе течение заболевания обычно доброкачественное и заканчивается формированием вирусоносительства при полном отсутствии симптоматики и лабораторных изменений.
Какие «неправильные» варианты течения болезни возможны у взрослых
В редких случаях болезнь может развиваться по типу «хронического мононуклеоза» (с периодами обострений и ремиссий). Это возможно при врождённых или приобретённых нарушениях в иммунной системе, иммунодепрессивных заболеваниях или приёме цитостатических ( противоопухолевых) препаратов.
Чем опасна хроническая форма инфекционного мононуклеоза
В клинической картине хронического мононуклеоза фигурируют практически все синдромы острого процесса, но они проявляются не так выраженно: тонзиллит, как правило, отсутствует, и на первый план выходит абстинентный синдром. Данное состояние не является самостоятельным заболеванием, это следствие имеющегося основного иммунопатологического процесса, поэтому его следует рассматривать не как мононуклеоз, а как хроническую активную Эпштейна — Барр вирусную инфекцию. Следовательно, к обследованию и лечению необходимо подходить с учётом этой позиции.
Патогенез инфекционного мононуклеоза
Входные ворота инфекции — слизистая оболочка ротоглотки и верхних дыхательных путей.
Размножаясь в клетках эпителия, вирус вызывает их разрушение, далее происходит выброс в кровь новых вирионов (вирусных частиц) ВЭБ и медиаторов воспаления, что обуславливает вирусемию (попадание вируса в кровоток) и генерализацию инфекции. В том числе происходит накопление вируса в лимфоидной ткани ротоглотки и слюнных железах, а также развитие интоксикационного синдрома.
Патофизиология: как реагирует иммунитет на инфекционный мононуклеоз
Ввиду тропности ВЭБ к рецепторам B-лимфоцитов (СД-21), вирус внедряется в них и начинает размножаться, стимулируя пролиферацию (разрастание) B-лимфоцитов. В результате развиваются нарушения клеточного и гуморального иммунитета, что ведёт к выраженному иммунодефициту. Следствием этого может стать наслоение бактериальной флоры (гнойный тонзиллит).
С течением времени активируются Т-лимфоциты (СД-8), обладающие супрессорной и цитотоксической активностью, появляются атипичные мононуклеары, что приводит к угнетению вируса и переходу заболевания в фазу неактивного носительства. ВЭБ обладает рядом свойств, позволяющих ему в определённой мере ускользать от иммунного ответа, что особенно ярко проявляется при хронической активной инфекции.
Как вирус, вызывающий инфекционный мононуклеоз, проникает в клетки:
Классификация и стадии развития инфекционного мононуклеоза
По клинической форме:
По течению:
По степени тяжести:
Осложнения инфекционного мононуклеоза
Специфические:
Неспецифические:
Диагностика инфекционного мононуклеоза
Лабораторные методы
Общеклинический анализ мочи. Изменения малоинформативны, указывают на степень интоксикации.
Серологические реакции. Наибольшее значение в современной практике имеют методы выявления антител различных классов к антигенам ВЭБ методом ИФА ( иммуноферментного анализа) и нуклеиновых кислот самого возбудителя в полимеразной цепной реакции (ПЦР). Особо стоит отметить, что обнаружение антител класса G к ядерным, капсидным и ранним протеинам вируса при отсутствии антител класса М (и тем более характерных клинических и общелабораторных признаков ВЭБ-инфекции) не является причиной для постановки диагноза активной (персистирующей) ВЭБ-инфекции и назначения дорогостоящего лечения.
Инструментальные методы
Дифференциальная диагностика
Лечение инфекционного мононуклеоза
Место лечения и лечебно-охранительный режим зависят от степени тяжести процесса и наличия или отсутствия осложнений. Больные с лёгкими формами заболевания вполне могут проходить лечение дома, средней тяжести и более тяжёлые — в инфекционном стационаре, по крайней мере, до нормализации процесса и появления тенденций к выздоровлению.
Показано обильное питьё до 3 л/сут. (тёплая кипячёная вода, чай), назначение стола № 15 (общий стол) при лёгких формах, в некоторых случаях — стол № 2 по Певзнеру (жидкая и полужидкая молочно-растительная пища, не содержащая экстрактивных веществ, богатая витаминами, мясные нежирные бульоны и т. п.). Рекомендовано ограничение физической активности (при тяжёлых формах — строгий постельный режим).
Лечение инфекционного мононуклеоза у взрослых
Достаточно дискутабельным является вопрос о специфическом воздействии на ВЭБ при остром заболевании. Этиотропная терапия показана лишь больным средней степени тяжести (с тенденцией к затяжному течению и осложнениям) и выраженной формой заболевания. Возможности такой терапии достаточно ограничены: отсутствует высокоэффективное средство прямого противовирусного действия (применяются препараты на основе ацикловира и производных, оказывающих лишь частичное влияние на ВЭБ), нередко развивается герпесвирусный гепатит. Поэтому их назначение должно быть взвешено и обосновано в каждом конкретном случае.
Применение иммуномодуляторов в разгар заболевания следует считать нецелесообразным, т. к. их действие является неспецифичным, малопрогнозируемым и при развитии иммунопатологического гиперпролиферативного процесса при ВЭБ-инфекции может привести к непредсказуемым последствиям. В фазе выздоровления их приём, напротив, может ускорить процесс возвращения иммунного гомеостаза в нормальное русло.
При развитии бактериальных осложнений (тонзиллит) показан приём антибиотиков (исключая аминопенициллиновый ряд, сульфаниламиды и левомицетин, т. к. они угнетают кроветворение и могут вызвать развитие высыпаний). В некоторых случаях их назначение может быть оправдано при выявлении резчайшего иммунодефицита (абсолютная нейтропения) даже при отсутствии явного гнойного процесса.
Патогенетическая терапия включает все основные звенья общего патопроцесса: снижение повышенной температуры тела, поливитамины, гепатопротекторы по показаниям, дезинтоксикация и т. п.
Лечение инфекционного мононуклеоза у детей
Дети переносят заболевание легче взрослых, поэтому им, как правило, показано лишь симптоматическое лечение.
Прогноз. Профилактика
За переболевшими инфекционным мононуклеозом устанавливается медицинское наблюдение сроком 6 месяцев (в случаях тяжёлого течения — до 1 года). В первый месяц каждые 10 дней показан осмотр инфекциониста, сдача клинического анализа крови с лейкоцитарной формулой, АЛТ. Далее при нормализации показателей рекомендован осмотр раз в 3 месяца до окончания срока наблюдения, включая анализы крови, двукратное тестирование на ВИЧ и УЗИ органов брюшной полости в конце периода наблюдения.
Специфической профилактики не существует, ведутся эксперименты с вакциной.
Почему развиваются рецидивы инфекционного мононуклеоза
Инфекционный мононуклеоз редко развивается повторно, это может происходить при активации спящей инфекции. В таких случаях, как правило, симптомы болезни отсутствуют и заболевание выявляется только при лабораторном исследовании. Однако у людей со СПИДом или другими иммунодефицитными состояниями отмечаются характерные симптомы: слабость, боли в горле и увеличение лимфатических узлов. Течение болезни в таком случае более длительное, чем при первичной инфекции.
Мононуклеарная инфильтрация что это такое
В связи с этим целью нашей работы было уточнить роль локальных иммунных факторов в механизмах формирования и роста миомы матки.
Анализ данных показал, что в эндометрии женщин с миомой матки независимо от размеров по сравнению с аналогичными параметрами здоровых женщин было повышено содержание активированных лимфоцитов с фенотипом CD25+, CD71+. У женщин с малой миомой матки отмечался более высокий уровень активированных Т-лимфоцитов (CD3+HLA-DR+). Для эндометрия женщин с миомой матки больших размеров было характерно высокое содержание CD16+ лимфоцитов, CD3+/CD38+ клеток и снижение количества CD95+ лимфоцитов как по сравнению с показателями группы контроля, так и по сравнению с показателями женщин с миомой матки малых размеров. Особенности функционального состояния макрофагов эндометрия у женщин с миомой матки также зависели от размеров опухоли. В группе женщин с миомой матки малых размеров были достоверно снижены показатели спонтанного и стимулированного НСТ-теста, тогда как у женщин с миомой матки больших размеров изменений в функциональной активности макрофагов эндометрия не отмечалось.
Таким образом, характер локального иммунного ответа у женщин с миомой матки малых и больших размеров различен. Отличительной чертой эндометрия женщин с миомой матки малых размеров является угнетение функциональной активности макрофагов, сопровождающееся умеренным повышением активации лимфоцитов. Для эндометрия женщин с миомой матки больших размеров характерно высокое содержание ЕК на фоне резкого повышения уровня активации лимфоцитов и снижения их готовности к апоптозу.