Чувство полного мочевого пузыря как симптом
Неприятное раздражающее ощущение полного мочевого пузыря и возможные частые позывы к мочеиспусканию доставляют человеку немалый дискомфорт. Однако снижение качества жизни – это не самое опасное, ведь данный синдром может быть признаком различной степени нарушений функционирования организма.
Давящее чувство бывает:
истинным. После мочеиспускания в пузыре остается некоторое количество жидкости, которая раздражает рецепторы его стенок. Такая ситуация говорит о неправильной работе органов малого таза;
ложным. Периферическая или центральная нервная система имеет функциональные нарушения и посылает импульсы, раздражая нервные окончания пузыря.
На какие заболевания может указывать данное состояние
Ощущение переполненного мочевого пузыря вызывают различные факторы. В любом случае, это не очень хороший признак, требующий вашего внимания и консультации врача. Причиной могут послужить:
воспалительные заболевания мочеполовой системы (уретрит, цистит);
изменение мышечного тонуса и сократительной способности пузыря;
доброкачественные или злокачественные опухолевые образования;
воспалительные процессы в соседних органах (пиелонефрит, аппендицит, энтероколит);
гинекологические заболевания у женщин (воспаление придатков, миома матки, эндометрит);
патологические процессы в пищеварительной системе, запоры, из-за которых происходит сдавливание пузыря.
Особенности проблемы у женщин и мужчин
В период беременности характерным состоянием является постоянное ощущение полного мочевого пузыря у женщин. Оно возникает из-за увеличения матки, а также под воздействием гормонов. Нередко оно сохраняется и после родов, иногда сопровождается недержанием мочи. Это говорит об уменьшении эластичности и тонуса мышц тазового дна.
Если ощущение полного мочевого пузыря у мужчин сопровождается резями, болями при мочеиспускании или оно затруднено, это повод обратиться к медикам, чтоб не пропустить серьезное заболевание и не усугубить его.
Если мочевой пузырь переполнен, а мочеиспускание невозможно – это требует безотлагательного вызова бригады скорой помощи и выведения урины через катетер.
К кому обратиться при проблеме переполненности мочевого пузыря
Любыми нарушениями мочеполовой и мочевыделительной системы, в том числе синдромом полного мочевого пузыря, занимается врач-уролог. Клиника урологии имени Р. М. Фронштейна Первого Московского Государственного Медицинского Университета имени И. М. Сеченова – это узкоспециализированная современная клиника с многолетним практическим опытом, инновационными технологиями диагностики и лечения. Запишитесь на консультацию по телефону или заполните форму на нашем сайте.
Нейрогенный мочевой пузырь: деликатная проблема и как ее решить
Нейрогенный мочевой пузырь — отклонение в работе мочевыделительной системы, при котором нарушаются процессы накопления и эвакуации мочи. У здорового человека их регулирует центральная нервная система, что позволяет ему волевым усилием контролировать удержание и испускание мочи. Если есть заболевания, от которых страдает головной или спинной мозг, т. е. ЦНС, то с мочеотделением могут возникнуть проблемы. Одна из них — это и есть нейрогенный мочевой пузырь.
Как проявляется заболевание
Главный симптом — проблемы с мочеиспусканием. Они могут проявляться по-разному. Все зависит от того, как работает детрузор — мышечная оболочка, сокращение которой приводит к мочеиспусканию. Так, у человека может быть гипер- или гипорефлекторный нейрогенный мочевой пузырь.
Гипорефлекторный
«Гипо–» означает сниженную функцию детрузора при выделении, т. е. редкое мочеиспускание. Из-за снижения или отсутствия сократительной активности человек не ощущает нужду даже при полном или уже переполненном мочевом пузыре. Все потому, что из-за сниженной активности детрузора не повышается внутрипузырное давление, которое нужно, чтобы преодолеть сопротивление сфинктеров мочевого пузыря. Это вызывает задержку или вялое мочеотделение, при котором приходится сильно натуживаться.
Другие характерные симптомы и признаки:
Гиперрефлекторный
Гиперрефлекторный нейрогенный мочевой пузырь. «Гипер–» означает повышенную активность детрузора, т. е. у человека наблюдается частое мочеиспускание при накоплении менее 250 мл мочи. Детрузор находится в тонусе, что увеличивает давление внутри мочевого пузыря при небольшом количестве мочи. На фоне слабых сфинктеров человек начинает ощущать частые позывы к мочеиспусканию. Это и ведет к его учащению.
Другие симптомы и признаки:
На УЗИ нейрогенный мочевой пузырь определяют по объему остаточной мочи. Но в первую очередь оценивают состояние самого органа в наполненном состоянии. Дополнительно человеку нужно вести дневник мочеиспускания, УЗИ почек, анализы крови и мочи.
Причины возникновения нарушения
Проблема может возникать при нарушениях на любом из уровней нервной системы, поскольку мочеиспускание регулируется большим количеством нервов. Все причины можно разделить на следующие категории:
Основные принципы лечения
Цель лечения — нормализовать процесс мочеотделения и помочь человеку с такой проблемой социально адаптироваться. Лечение во многом зависит от вида нейрогенного мочевого пузыря. Легче справиться с гиперрефлекторной формой. Пациенту назначают лекарства, которые снижают тонус мышц мочевого пузыря, улучшают кровоснабжение органов. Нередко применяется ботулотоксин, который вводят в мышечный слой мочевого пузыря, что помогает человеку нормально опорожняться.
В лечении нейрогенного мочевого пузыря гипорефлекторного типа очень важно регулярное и полное опорожнение. Его добиваются путем принудительного мочеотделения, наружного давления на мочевой пузырь (прием Креде), с помощью физиотерапии и специальной гимнастики для тренировки мышц тазового дна. Иногда приходится прибегать к периодической или постоянной катетеризации.
Если положение усугубилось, проблему решают хирургическим путем. Чтобы этого избежать, необходимо обратиться к врачу при первых же симптомах. Запишитесь на прием к урологу в клинику урологии имени И.М. Сеченова, позвонив по телефону или воспользовавшись формой онлайн-записи.
Лечение функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря
Лечение больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря является насущной проблемой нейроурологии. Это связано с тем, что до настоящего времени не разработано эффективных и этиопатогенетически обоснованных методов лечения таких больных
Лечение больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря является насущной проблемой нейроурологии. Это связано с тем, что до настоящего времени не разработано эффективных и этиопатогенетически обоснованных методов лечения таких больных.
Выделяют нейрогенные, миогенные (миопатии) и психогенные (неврозы, шизофрения, истерия и др.) факторы, лежащие в основе функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря. Нейрогенные нарушения и повреждения — основная причина таких нарушений. В отсутствие причины функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря следует думать об идиопатических формах заболевания.
Согласно классификации Международного общества по удержанию мочи, функциональные нарушения опорожнения мочевого пузыря — это результат недостаточной функции мочевого пузыря, гиперактивности уретры или следствие комплексного воздействия обоих нарушений [1]. Недостаточная функция мочевого пузыря возникает вследствие снижения или отсутствия сократительной способности детрузора (арефлексия), которые встречаются при локализации повреждения или неврологического поражения в области фронтальных долей и моста головного мозга, сакрального отдела спинного мозга, при повреждении волокон конского хвоста, тазового сплетения и нервов мочевого пузыря, а также при рассеянном склерозе. Гиперактивность уретры — это следствие наружной детрузорно-сфинктерной диссинергии (ДСД) или нерасслабляющегося (спастического) поперечно-полосатого (п/п) сфинктера уретры, также может проявиться как вариант синдрома Фоулера у женщин. При этом наружная ДСД наблюдается при супрасакральном уровне поражения спинного мозга.
В литературе имеются лишь единичные сообщения о распространенности функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря. Так, P. Klarskov и соавт., оценивая обращаемость в лечебные учреждения Копенгагена, выявили, что ненейрогенные формы нарушения опорожнения мочевого пузыря встречаются в среднем у 7 женщин на 100 000 населения [2]. По данным T. Tammela и соавт., после оперативных вмешательств на органах брюшной полости нарушения опорожнения мочевого пузыря встречаются у 2,9 % пациентов, а после проктологических операций — у 25% больных [3]. Многие авторы считают данную проблему особенно значимой у неврологических больных.
Клиническим проявлением снижения сократительной способности детрузора и нерасслабляющегося п/п сфинктера уретры являются симптомы нарушения опорожнения мочевого пузыря, к которым относятся затрудненное мочеиспускание тонкой, вялой струей, прерывистое мочеиспускание, необходимость прилагать усилия и натуживаться, чтобы начать мочеиспускание, ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря.
При отсутствии сократительной способности детрузора в сочетании с паралитическим состоянием п/п сфинктера уретры больные опорожняют мочевой пузырь, искусственно увеличивая внутрибрюшное давление, что клинически проявляется мочеиспусканием слабой струей мочи. При отсутствии сократительной способности детрузора в сочетании со спастическим состоянием наружного сфинктера уретры в большинстве случаев самостоятельное мочеиспускание невозможно и отмечается хроническая задержка мочи.
Нерасслабляющийся п/п сфинктер уретры приводит к инфравезикальной обструкции с симптомами нарушения опорожнения мочевого пузыря.
Клинические проявления наружной ДСД (непроизвольное сокращение п/п сфинктера уретры во время мочеиспускания или непроизвольного сокращения детрузора) включают два вида симптомов, а именно: нарушения опорожнения и накопления мочи в мочевом пузыре. Последние включают учащенное и ургентное мочеиспускание нередко в сочетании с ургентным недержанием мочи и никтурией. Для наружной ДСД характерно неполное опорожнение мочевого пузыря и развитие пузырно-мочеточникового рефлюкса.
Таким образом, различные формы нарушения опорожнения мочевого пузыря могут иметь во многом сходную клиническую картину. В связи с этим правильная и своевременная диагностика функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря является залогом успешного лечения.
Диагностика функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря складывается из сбора жалоб и анамнеза, урологического и неврологического обследования, а также дополнительных методов обследования, среди которых основное место занимает уродинамическое исследование. На начальном этапе обследования обязательна оценка симптомов нижних мочевых путей на основании вопросника I-PSS (Internanional Prostate Symptom Score). Вопросник I-PSS был предложен для оценки нарушений акта мочеиспускания вследствие заболеваний предстательной железы, однако в настоящее время он с успехом применяется и в случаях проявления симптомов заболеваний нижних мочевых путей, вызванных различными факторами, в том числе и неврологического характера.
Для уточнения поведения детрузора и его сфинктеров в фазу опорожнения мочевого пузыря наиболее информативным методом исследования больных является комплексное уродинамическое исследование.
Уродинамическими признаками наружной ДСД, характерной для надкрестцовой локализации патологического процесса, особенно в шейном отделе спинного мозга, являются регистрируемые с помощью электромиографии во время мочеиспускания «всплески» сократительной активности п/п сфинктера уретры и мышц тазового дна. Сокращение мышц тазового дна затрудняет или полностью прерывает поток мочи. Для нерасслабляющегося сфинктера уретры характерно отсутствие снижения электромиографической активности п/п сфинктера уретры во время мочеиспускания. Снижение или отсутствие сократительной способности детрузора уродинамически проявляется отсутствием плавного повышения детрузорного давления в ходе цистометрии или отсутствием позыва к акту мочеиспускания.
Следует подчеркнуть, что только уродинамическое обследование дает возможность достоверно установить форму нарушения функции нижних мочевых путей, приводящих к нарушению опорожнения мочевого пузыря, и во многом определить выбор метода лечения.
Ультразвуковое исследование почек и мочевого пузыря, также как и экскреторная урография, позволяет уточнить анатомическое состояние верхних мочевых путей и количество остаточной мочи в мочевом пузыре. По количеству остаточной мочи в мочевом пузыре после акта мочеиспускания (в норме до 50 мл) можно косвенно судить о функциональном состоянии детрузора и наличии инфравезикальной обструкции.
В таблице перечислены методы лечения больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря, из которых только медикаментозная терапия и дорзальная ризотомия с электростимуляцией передних корешков могут действительно считаться методами лечения, тогда как другие скорее являются способами опорожнения мочевого пузыря. При этом даже медикаментозная терапия во многом является симптоматическим методом лечения. Несмотря на это, назначение лекарственных средств представляет собой первый этап лечения больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря. Выбор медикаментов зависит от вида нарушения функции нижних мочевых путей. Так, в случае нарушения сократительной способности детрузора применяют антихолинэстеразные средства и М-холиномиметики, а при гиперактивности уретры — центральные миорелаксанты и α-блокаторы.
У 22 больных со сниженной сократительной способностью детрузора использовали дистигмина бромид (убретид) в дозе 5 мг через день за 30 мин до завтрака в течение 2 мес. При этом через каждые 2 нед делали 7-дневный перерыв в приеме препарата. Механизм действия дистигмина бромида заключается в блокировании ацетилхолинэстеразы, что сопровождается увеличением концентрации ацетилхолина в синаптической щели и соответственно приводит к облегчению передачи нервного импульса.
У всех больных терапевтический эффект развивался в первую неделю приема препарата и выражался в снижении среднего балла I-PSS c 15,9 до 11,3, а количества остаточной мочи — с 82,6 до 54,3 мл. Субъективно пациенты отмечали усиление ощущения позыва и облегчение начала акта мочеиспускания.
Следует отметить, что до настоящего времени остается открытым вопрос о продолжительности лечения антихолинэстеразными средствами. По нашим данным, у 82% больных в разные сроки после окончания 2-месячного курса лечения отмечалось возобновление симптомов, потребовавшее повторного назначения препарата.
К сожалению, мы не накопили собственного опыта применения бетанехола у больных со сниженной сократительной способностью детрузора, так как данный препарат не зарегистрирован для клинического применения в нашей стране и соответственно отсутствует в аптечной сети. Механизм действия бетанехола аналогичен действию ацетилхолина на гладкие миоциты. Данные других авторов показывают, что бетанехол может применяться при лечении больных с легкой степенью нарушения сократительной способности детрузора [4, 5].
α1-адреноблокатор доксазозин (кардура) использовали в ходе лечения 30 больных с гиперактивностью уретры, в том числе 14 пациентов с наружной ДСД и 16 с нарушением произвольного расслабления п/п сфинктера уретры. Доксазозин назначали в дозе 2 мг/сут на ночь.
Через 6 мес средний балл по шкале I-PSS у больных с наружной ДСД снизился с 22,6 до 11,4, количество остаточной мочи уменьшилось с 92,6 до 32,4 мл, а максимальная скорость потока мочи увеличилась с 12,4 до 16,0 мл/сек.
Кроме того, через 6 мес у больных с нарушением произвольного расслабления п/п сфинктера уретры средний балл I-PSS снизился с 14,6 до 11,2, количество остаточной мочи — с 73,5 до 46,2 мл, а максимальная скорость потока мочи увеличилась с 15,7 до 18,4 мл/сек.
Баклофен и тизанидин (сирдалуд) являются центральными миорелаксантами. Они снижают возбуждение моторных нейронов и интернейронов и могут ингибировать передачу нервного импульса в спинном мозге, уменьшая спастичность п/п мышц. По нашим данным, после применения баклофена в дозе 20 мг/сут и тизанидина в дозе 4 мг/сут не было выявлено существенной динамики субъективных и объективных симптомов как у больных с наружной ДСД, так и у пациентов с нарушением расслабления п/п сфинктера уретры. Выраженная слабость мускулатуры конечностей на фоне приема этих препаратов не позволяет увеличивать дозу препаратов, что существенно ограничивает их применение в клинической практике.
Следует отметить, что медикаментозная терапия эффективна у больных с начальными и легкими формами нарушения опорожнения мочевого пузыря. Тем не менее ее целесообразно использовать в качестве первого этапа лечения. В случае недостаточной эффективности медикаментозной терапии необходимо искать новые пути решения проблемы адекватного опорожнения мочевого пузыря.
Предложенная Lapides и соавт. в 80-е гг. прошлого столетия интермиттирующая аутокатетеризация мочевого пузыря до настоящего времени остается одним из основных методов опорожнения мочевого пузыря [6]. Однако этот метод имеет ряд осложнений, к которым относятся инфекции нижних мочевых путей, стриктуры уретры и, самое главное, значительное снижение качества жизни. При невозможности выполнения (неврологические больные с тетраплегией, больные с ожирением) или отказе пациента от аутокатетеризации, у лиц с наружной ДСД и нерасслабляющимся сфинктером уретры, а также со сниженной сократительной способностью детрузора для адекватного опорожнения мочевого пузыря применяют в последние годы имплантацию специальных стентов (производства фирм Balton, Mentor, МедCил) и инъекции ботулинического токсина в зону п/п сфинктера уретры.
 |
| Рисунок 1. Временный уретральный стент |
Временные уретральные стенты имеют форму цилиндра, выполненного из проволочной спирали толщиной 1,1 мм, изготовлены они на основе полимолочной и полигликоликовой кислот с различным периодом разрушения (от 3 до 9 мес) посредством гидролиза (рис. 1). Механические свойства и время разрушения временных стентов зависят от степени поляризации, места и формы зоны имплантации.
Мы имеем опыт применения временных уретральных стентов у семи мужчин с наружной ДСД и у четырех пациентов, у которых отсутствовала сократительная способность детрузора. Временный уретральный стент устанавливали при уретроцистоскопии таким образом, чтобы он «шинировал» как простатический, так и мембранозный отделы уретры. Такое положение стента обеспечивает адекватное опорожнение мочевого пузыря.
У всех больных отмечалось восстановление самостоятельного мочеиспускания сразу после имплантации уретрального стента. Пациенты с наружной ДСД осуществляли мочеиспускание по позыву, а больные с отсутствием сократительной способности детрузора с интервалом 4 ч (6 раз в сутки) с использованием приема Креда. По данным ультразвукового сканирования, через 10 нед после установки стента у больных с наружной ДСД не отмечалось остаточной мочи, а у больных с отсутствием сократительной способности детрузора среднее количество остаточной мочи составило 48 мл и зависело от адекватности выполнения приема Креда. Очень важно, что у больных с наружной ДСД было выявлено снижение максимального детрузорного давления во время мочеиспускания в среднем с 72 до 35 см вод. ст. (профилактика развития пузырно-мочеточникового рефлюкса).
Мы считаем, что временные уретральные стенты обеспечивают адекватное опорожнение мочевого пузыря и показаны тем больным с нарушением опорожнения мочевого пузыря, которым не может быть выполнена интермиттирующая катетеризация мочевого пузыря или которые воздерживаются от нее по различным причинам. Временные стенты могут являться методом отбора больных для установки постоянных (металлических) стентов.
В последние годы в литературе появились сообщения об успешном использовании ботулинического токсина у больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря. В нашей клинике ботулинический токсин применялся у 16 больных с нарушением опорожнения мочевого пузыря, в том числе у девяти с наружной ДСД, у трех с нерасслабляющимся п/п сфинктером уретры и у четырех с нарушением сократительной способности детрузора. Мы использовали ботулинический токсин типа А фармацевтической фирмы Allergan. Коммерческое название препарата — ботокс (Botox), он представляет собой лиофилизированный порошок белого цвета в вакуумных стеклянных флаконах объемом 10 мл, закрытых резиновой пробкой и герметичным алюминиевым затвором. В одном флаконе содержится 100 ЕД ботулинического токсина типа А.
 |
| Рисунок 2. Введение ботулинического токсина у мужчин |
Механизм действия ботокса заключается в блокировании выброса ацетилхолина из пресинаптической мембраны в нервно-мышечном синапсе. Фармакологическим эффектом этого процесса является стойкая хемоденервация, а клиническим проявлением — расслабление мышечных структур.
Согласно рекомендациям фирмы-производителя, лиофилизированный порошок разводили 8 мл стерильного 0,9% раствора натрия хлорида без консервантов (1 мл полученного раствора содержит 12,5 ЕД ботокса). Использовали трансперинеальную методику введения препарата. У мужчин под контролем указательного пальца, введенного в прямую кишку, специальную иглу с изоляционным покрытием вводили в точку, находящуюся на 2 см латеральнее и выше анального отверстия (рис. 2). У женщин иглу под контролем указательного пальца, введенного во влагалище, вводили в точку на 1 см латеральнее и выше наружного отверстия уретры на глубину 1,5–2,0 см (рис. 3). Во всех случаях положение иглы контролировали электромиографически по характерному звуку динамика электромиографа. В каждую точку вводили по 50 ЕД ботокса.
 |
| Рисунок 3. Введение ботулинического токсина у женщин |
У всех больных через 10 дней после введения ботулинического токсина исчезла остаточная моча и было отмечено увеличение максимальной скорости потока мочи. Важно, что хемоденервация сфинктера уретры после инъекции ботокса у всех пациентов с нерасслабляющимся п/п сфинктером и наружной ДСД приводила к снижению детрузорного давления, а у больных с нарушением сократительной способности детрузора — к снижению максимального абдоминального давления, вызывающего выделение мочи из наружного отверстия уретры. Это наблюдение представляется крайне важным в отношении профилактики развития пузырно-мочеточникового рефлюкса и сохранения функциональной способности почек. Только у одного больного клинический эффект после инъекции ботокса продолжал сохраняться на протяжении 16 мес, остальным пациентам потребовались повторные инъекции препарата с периодичностью 3–8 мес.
В отдельных случаях, при выраженной инвалидизации больных с нарушением опорожнения мочевого пузыря, используют трансуретральную инцизию или резекцию наружного сфинктера уретры, дренируют мочевой пузырь постоянным уретральным катетером или выполняют цистостомию.
Таким образом, нарушение опорожнения мочевого пузыря может быть следствием различных форм дисфункции нижних мочевых путей. Требуются проведение комплексного уродинамического обследования для уточнения функционального состояния мочевого пузыря и его сфинктеров и выбор адекватного метода опорожнения мочевого пузыря. Отсутствие высокоэффективных и универсальных способов лечения больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря диктует необходимость поиска новых методов терапии таких больных.
Г. Г. Кривобородов, доктор медицинских наук
М. Е. Школьников, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва
Нейрогенный мочевой пузырь
Что такое нейрогенный мочевой пузырь?
Нейрогенный, или автономный, мочевой пузырь — это синдром, который включает различные дисфункции нижнего отдела мочевыводящих путей, развивающиеся вторично на фоне нарушений в работе нервной системы. Подобное состояние часто встречается в клинической урологии, однако точных данных о распространенности нет, т.к. не все пациенты обращаются за медицинской помощью.
Заболевание развивается вследствие повреждений или функциональных изменений нервных центров и путей, которые регулируют деятельность мочевого пузыря. В результате накопление и выделение мочи становится затруднительным или невозможным.
Симптомы расстройства различны и зависят от типа неврологических нарушений. Проявлением может быть как недержание мочи, так и острая задержка. Диагностика патологии включает неврологическое и урологическое обследование с целью выявления причинного фактора и исключения органической патологии.
Синдром является медико-социальной проблемой. Трудности с мочеиспусканием существенно ограничивают физическую активность и социальную адаптацию, влияют на психоэмоциональное состояние, повышают вероятность расстройств невротического характера и в целом снижают качество жизни человека.
С медицинской точки зрения нейрогенная дисфункция мочевого пузыря опасна развитием дистрофических и воспалительных процессов, которые встречаются примерно у трети пациентов с таким диагнозом. Застойные явления создают благоприятные условия для развития инфекции и последующего формирования конкрементов (камней). Нарушения оттока чреваты пузырно-мочеточниковым рефлюксом (заброс мочи из мочевого пузыря вверх в мочеточники). В качестве осложнений также могут развиваться хронический цистит, пиелонефрит, нефросклероз, почечная недостаточность. Все эти состояния могут стать причиной инвалидизации, причем в достаточно раннем возрасте. Своевременное лечение нейрогенного мочевого пузыря помогает вернуть больного к нормальному образу жизни, а также свести к минимуму риск осложнений.
Классификация
Синдром автономного мочевого пузыря может проявляться в различных формах, что определяется локализацией нарушений иннервации и особенностями реакции органа. Выделяют три вида расстройств:
Симптомы автономного мочевого пузыря
Клинические проявления нейрогенного мочевого пузыря определяются локализацией и степенью тяжести поражений нервно-регуляторного аппарата. Типичные симптомы отличаются для различных видов синдрома.
Проявлением гипотоничного или вялого мочевого пузыря является задержка мочи. Моча накапливается, растягивает стенки органа, однако рефлекс мочеиспускания не срабатывает. Симптомокомплекс включает затрудненное порционное выделение урины, ощущение переполненности пузыря, которое сохраняется после микции (мочеиспускания). Снижение тонуса органа провоцирует парадоксальное недержание – постоянное выделение мочи по каплям в результате механического растяжения внутреннего сфинктера.
Проявлением гиперактивного мочевого пузыря может быть учащенное мочеиспускание. Позывы возникают внезапно, несмотря на недавнее опорожнение. Симптом обусловлен чрезмерной активностью нервной ткани пузыря. Непроизвольное мочеиспускание возникает на фоне незначительного раздражения рецепторов давления. В некоторых случаях отмечается вегетативная симптоматика незадолго до мочеиспускания (потливость, спазмы), при этом пациент не ощущает позывов в туалет.
Дискоординация детрузора и сфинктера может проявляться серьезным затруднением мочеиспускания, вплоть до необходимости тужиться в течение всего акта, острой задержкой мочи, внезапным прекращением ее выделения.
Причины
Работа мочевого пузыря контролируется нервной системой сразу на нескольких уровнях. Сбои на любом из них способны вызывать различные формы развития нейрогенного мочевого пузыря. Причинами развития синдрома могут быть:
Вышеописанные проявления могут усугубляться на фоне инфекционных и воспалительных заболеваний мочевыделительной системы, обтурации мочевыводящих путей и других провоцирующих факторов.