мнвжп что это такое на экг

Нарушение внутрижелудочковой проходимости

Общие сведения

Нарушение внутрижелудочковой проходимости является паталогическим и относиться к одним из проявлений аритмии. При развитии заболевания нарушается проводимость нервных импульсов сердца. Также возникают блокады в сердце, которые могут быть опасны для жизни пациента.

Признаки нарушений внутрижелудочковой проводимости

При нарушениях возникают помехи для нормального прохождения нервного импульса по пучку внутрижелудочковой системы сердца. Может быть блокада одного пучка Гиса, двух или трех. Может сопровождаться также замедлением прохождения ммпульсов, вплоть до полного прекращения (моментальная остановка сердца). Блокады сердца разделяются на полные (отсутствие импульса) и неполные (нарушение проводимости нервного импульса).

Проявление основных симптомов нарушения внутрижелудочковой проходимости:

Участок поражения

Патология внутрижелудочковой проводимости также должна быть классифицирована по участку поражения. Блокада каждого пучка Гиса в отдельности может характеризироваться врачом как более или менее благоприятная для здоровья и жизни пациента. В связи с этим, блокады разделяют на подгруппы:

Отметим, что дистинальные блокады считаются врачами наименее благоприятными.

Причины возникновения патологии внутрижелудочковой проводимости:

Лечение нарушения внутрижелудочковой проводимости

При сердечной недостаточности и наличии внутрижелудочковых блокад врачи используют лекарственные средства, которые обладают кардиотонической активностью. В случае наличия серьезных нарушений и угрозы жизни пациента, врачи вводят в сердце зонт-элекрод. Основное лечение напрвлено на устранение основных причин блокады. При возникновении проблем с внуриделудочковой проводимостью сердца нужно обращаться в врачам-кардиологам и к аритмологам (специализируется на нарушениях ритма сердца).

Источник

Мнвжп что это такое на экг

В данном выпуске коротоко каснусь данных вопросов.

Также предыдущие выпуски и материалы для более глубокого изучения ЭКГ можно найти в разделе «Статей и видео уроков по расшифровке ЭКГ«.

Под нарушением проводимости синусового импульса (блокада проведения или просто блокада) понимают любые препятствия и помехи нормальному прохождению этого импульса по проводящей системе сердца.
Мы знаем, что в норме импульс, образовавшийся в синусовом узле, выходит за его пределы и вступает в проводящую систему предсердий, проходя по которой, возбуждает оба предсердия. Одновременно с этим процессом синусовый импульс по нижней веточке пучка Бахмана достигает атриовентрикулярного соединения, проходит по нему, претерпевая физиологическую задержку, и попадает в проводящую систему желудочков. Продвигаясь по разветвленной проводящей системе желудочков, синусовый импульс возбуждает их. Нарушение нормальной проводимости синусового импульса по проводящей системе сердца может наблюдаться на всем пути его следования. В зависимости от уровня, на котором произошло нарушение проводимости импульса, различают:

1. Нарушение внутрипредсердной проводимости, или блокада синусового импульса в предсердиях.
2. Нарушение атриовентрикулярной проводимости, или атриовентрикулярная блокада
3. Нарушение внутрижелудочковой проводимости, или внутрижелудочковые блокады.

1. Какие признаки нарушения внутрижелудочковой проводимости и какова она в норме?

Проводящая система желудочков представлена пучком Гиса, который разделяется на две ножки правую и левую. Правая ножка состоит из одного широкого пучка, который разветвляется в толще мускулатуры правого желудочка.

Левая ножка пучка Гиса делится на переднюю и заднюю ветви, которые разветвляются в мускулатуре, соответственно передней и задней стенок левого желудочка. Разветвляясь в мускулатуре, обе ножки образуют сеть так называемых волокон Пуркинье.

Напомним путь синусового импульса при возбуждении желудочков. В норме синусовый импульс, проходя по проводящей системе желудочков, возбуждает межжелудочковую перегородку и далее по ножкам пучка Гиса одновременно возбуждает оба желудочка. Для одновременного возбуждения желудочков синусовому импульсу требуется 0,10±0,02″, т.е. не более 0,12 с.

При блокадах ножек пучка Гиса меняется и путь возбуждения желудочков и время их возбуждения. Рассмотрим подробно эти изменения, помня о том, что путь прохождения возбуждения по желудочкам отображается на ЭКГ формой комплекса QRS, а время их возбуждения — шириной этого же комплекса.

2. Как выявить полную блокаду правой ножки пучка Гиса?

Вначале возбуждение охватывает межжелудочковую перегородку, затем в процесс возбуждения вовлекается не-заблокированный левый желудочек, и только после этого возбудится заблокированный правый желудочек. Важно подчеркнуть, что к левому желудочку импульс возбуждения приходит своим обычным путем, а к заблокированному правому желудочку возбуждение передается от левого желудочка необычным, «окольным» путем через сеть волокон Пуркинье.

2. Форма желудочкового комплекса

1. Необычный ход возбуждения в блокированном правом желудочке приведет к изменению формы комплекса QRS в правых грудных отведениях V1 и V2.

В этих отведениях комплекс QRS будет деформированным, расщепленным, т.е. представлен с двумя вершинами в виде буквы «М», в которой первая вершина R — возбуждение межжелудочковой перегородки, а вторая R1 — возбуждение правого желудочка. Зубец S отображает возбуждение левого желудочка.

Записывают это условие буквами RsR1 или Rsr1 или rSr1, подчеркивая этим наличие двух вершин и величину зубцов относительно друг друга (строчные и прописные буквы).

2. Заблокированный правый желудочек вовлекался в процесс возбуждения необычным путем, следовательно процесс угасания возбуждения также будет претерпевать изменения.

Иными словами, в отведениях V1 и V2 при блокаде правой ножки зубец Т будет отрицательным.

3. Время возбуждения правого желудочка

В заблокированный правый желудочек возбуждение пришло необычным путем, длилось гораздо дольше, чем в норме. Поэтому время внутреннего отклонения (J) в отведениях V1 и V2 будет больше нормального (0,02 с). Ширина комплекс QRS также станет больше нормы: т.е. более 0,12с.

Наличие полной блокады правой ножки пучка Гиса приведет к изменению суммационного комплекс (QRS, отображающего возбуждение обоих желудочков, который станет шире нормального — 0,10±02″, т.е. более 0,12 с. Сумма-ционный комплекс QRS анализируется во II стандартном отведении.

Таким образом, электрокардиографическими признаками полной блокады правой ножки пучка Гиса являются:

1. Уширение комплекса QRS во II стандартном отведении более 0,12 с.

2. Увеличение времени внутреннего отклонения в заблокированном правом желудочке; J больше 0,02 с в правых грудных отведениях V1 и V2.

3. Уширение (более 0,12″), деформация и расщепление комплекса (QRS в отведениях V1 и V2 в виде буквы «М». Краткая запись:

QRSII>0,12″, JV1,V2>0,02″, QRSV1, V2>0,12″в виде RsR1.

3. Как проявляет себя полная блокада левой ножки пучка Гиса?

Вначале возбуждение охватывает межжелудочковую перегородку, затем по неизмененной правой ножке возбуждение достигает правого желудочка, и в последнюю очередь возбуждение охватит заблокированный левый желудочек. Причем к нему возбуждение придет не по левой ножке (проведение по ней нарушено), а через сеть волокон Пуркинье от правого желудочка.

2. Форма желудочкового комплекса

2. Особое внимание при анализе формы желудочкового комплекса (обращают на дискордантность его основного зубца и зубца Т. При полной блокаде левой ножки пучка Гиса основным зубцом желудочкового комплекса QRS в левых грудных отведениях V5 и V6 всегда будет зубец R. Поэтому зубец Т (по правилу дискордан-тности) в этих отведениях всегда будет отрицательным.

3. Время возбуждения левого желудочка

В левых грудных отведениях время внутреннего отклонения будет существенно больше нормы (0,05″), а ширина желудочкового комплекса QRS превысит 0,12″.

Ширина суммационного комплекса QRS во II стандартном отведении, отображающего возбуждение обоих желудочков, также будет более 0,12″.

Таким образом, электрокардиографическими признаками полной блокады левой ножки пучка Гиса являются:

1. Уширение желудочкового комплекса QRS во II стандартном отведении более 0,12 с.

2. Увеличение времени внутреннего отклонения в заблокированном левом желудочке; J станет больше 0,05 с.

QRSII>0,12″, JV5,V6>0,05″, QRSV5,V6>0,12″ в виде RR1.

4. Итоги выпуска, которые необходимо усвоить:

1. При полных блокадах ножек пучка Гиса возбуждение желудочков изменено, отлично от нормального хода синусового импульса, поэтому будет изменяться как форма QRS, так и время возбуждения желудочков.

2. При полных блокадах ножек пучка Гиса желудочковый комплексе во II отведении всегда больше 0,12 с.

3. В блокированном желудочке увеличено время внутреннего отклонения.

Заключение.

Некоторые моменты я упустил, так как эти вопросы мы рассмотрим при следующем выпуске рассылки, но кто хочет получить более полную информация предлагаю посмотреть полный вариант рассылки на Моей персональной страничке, на которую вы можете перейти по следующей ссылке Электрокардиографические признаки гипертрофии миокарда.

Источник

ЭКГ: описание, норма и признаки патологий

Принцип ЭКГ

Работа аппарата ЭКГ заключается в том, что датчики, размещенные на теле пациента фиксируют вектор и силу электрического заряда, который создает сердце в процессе работы. Изменения вектора электрического заряда записывается на бумажной ленте в виде графика. Анализ этого графика позволяют сделать вывод о правильности работы сердца и возможных заболеваниях.

Регистрация электрокардиограммы осуществляется в:

Регистрация ЭКГ в 3 стандартных отведениях

Регистрация электрокардиограммы в 3 стандартных отведениях называется одноканальной ЭКГ. Она позволяет получить общую картину состояния сердца и используется при кардиологическом обследовании пациента при отсутствии специфических жалоб.

Определяется разность потенциалов между:

Эти отведения образуют равносторонний треугольник Эйнтховена, вершины которого расположены на электродах, размещенных на конечностях. В середине треугольника находится электрический центр сердца. Электрод на правой не используется для отведений, а предназначен для заземления.

Регистрация ЭКГ в 12 отведениях

Регистрация электрокардиограммы в 12 отведениях используется при специфических жалобах пациентов для получения дополнительной информации о работе сердечно-сосудистой системы, небольших изменениях, выявления очага ишемии или некроза, причин нарушения проводимости и ритма.

Помимо 3 стандартных отведений определяется разность потенциалов между:

Кроме этого используются шесть однополюсных грудных отведений, когда 6 электродов устанавливаются непосредственно на грудную клетку:

Регистрация данных с однополюсных грудных отведений позволяет судить о положении сердца в грудной клетке, величине желудочков, определить гипертрофию правых отделов, оценить состояние предсердий и выявить различные патологии.

Регистрация ЭКГ в 12 отведениях позволяет определить даже небольшие изменения в работе сердца, которые не покажет регистрация ЭКГ в 3 стандартных отведениях.

Что показывает ЭКГ

При наличии патологий электрокардиография может выявить:

Нормальная ЭКГ

На нормальной электрокардиограмме последовательно отображаются:

Норма интервалов составляет:

Частота сердечных сокращений рассчитывается как:

Нормой считается 50-90 ударов в минуту.

Например, если расстояние R составило 20 мм, а кардиограмма снята при скорости 25 мм/c:

ЧСС = 60/(20*0,04) = 75 ударов в минуту (в норме).

Сердечный ритм оценивается по степени ритмичности кардиограммы. В норме она должны быть повторяющейся с возможными отклонениями до 10%. Для оценки отклонений сравниваются расстояние между зубцами R-R.

При этом сердечный ритм в норме имеет синусовую природу, на что указывает зубец P, который положителен в 1 и 2 отведении и отрицателен в отведении aVR.

В основном такие показатель говорят о том, что сердце здорово. Но стоит помнить, что расшифровку ЭКГ должен делать врач, только он может поставить правильный диагноз, поэтому не стоит расшифровывать электрокардиограмму самостоятельно.

Патологии в ЭКГ

Электрокардиограмма отличная от нормальной может указывать на различные заболевания и нарушения в работе сердца.

Среди заболеваний могут быть:

Аритмия

Аритмия характеризуется тем, что среди нормальных сокращений сердца есть и сокращения с отклонениями от нормы, сердце бьется реже или чаще, чем нужно, размер зубцов кардиограммы не одинаковый в каждом сердцебиении.

Такие особенности ЭКГ могут говорить об аритмии.

Аритмия может быть опасна и приводить к тромбоэмболии, сердечной недостаточности и даже остановке сердца при отсутствии своевременного лечения и помощи.

Гипертрофия предсердий

При гипертрофии левого предсердия на ЭКГ зубец P в 1 и 2 отведении является двугорбым, а в V1 отрицательным и продолжительными.

Гипертрофия миокарда предсердий — это увеличение толщины миокардиальной стенки сердца, в условиях хронической перегрузки работы сердца объемом и давлением. Гипертрофия может привести к аритмии сердца.

Блокада

При блокаде ножек пучка Гиса на ЭКГ наблюдается уширением интервала QRS, а при полной блокаде сегмент ST и зубец Т становятся отрицательными.

Ишемическая болезнь

При ишемической болезни сердца на ЭКГ сегмент ST слегка опущен, а зубец T имеет неглубокое отрицательное значение.

Ишемическая болезнь представляет собой стеноз коронарных артерий в результате атеросклероза. В результате закупорки артерии может развиться инфаркт миокарда.

Перикардит

При своевременной диагностике и лечении пациент полностью выздоравливает.

Миокардит

При миокардите на ЭКГ чаще наблюдается депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т. Но не всегда, бывают и другие особенности ЭКГ, которые указывают на миокардит, такие как изменение продолжительности интервала PQ, признаки, указывающие на блокады левой или правой ножки ПГ и нарушение ритма сердца.

При обнаружении миокардита положена госпитализация и лечение.

Тромбоэмболия

Тромбоэмболия представляет собой закупорку сосуда тромбом и нарушение кровотока.

При обнаружении тромбоэмболии необходима срочная госпитализация и лечение.

Гипокалиемия

Лечение направлено на восполнения уровня калия в организме.

Тахикардия

Тахикардия характеризуется увеличением частоты сердечных сокращений выше 90 ударов в минуту в покое. При тахикардии на ЭКГ может наблюдаться увеличенный сегмент QRS.

Тахикардия это симптом, который указывает на наличие ряда заболеваний чаще эндокринной и нервной систем.

При выявлении тахикардии требуется дальнейшая диагностика для выявления причины и ее устранения.

Инфаркт миокарда

При инфаркте миокарда на ЭКГ в одном случае может наблюдаться как отсутствие подъема сегмента ST и зубца Q, так и подъем и деформация сегмента ST, большой зубец Q и остроконечный отрицательный зубец T.

Инфаркт миокарда возникает из-за тромбоза коронарной артерии, в результате чего возникает закупорка артерии, частичное или полное прекращение кровоснабжения и начало процесса отмирания тканей.

Как проходит диагностика ЭКГ

Процедура электрокардиографии происходит безболезненно и быстро:

При суточном холтеровском мониторировании врач размещает датчики на теле пациента, которые подключены к небольшому портативному устройству, собирающими данные электрокардиографии непрерывно в течение суток. Датчики и устройство ЭКГ прячутся под одежду и пациент носит их 24 часа. Затем возвращается к врачу, снимает устройство и датчики. Доктор анализирует ЭКГ, делает выводы и ставит диагноз пациенту.

Методы ЭКГ

Расшифровка ЭКГ

Расшифровкой электрокардиограммы занимается врач, только он может выявить заболевания, поставить правильный диагноз и дать дальнейшие направления. Человеку без медицинского образования заниматься расшифровкой ЭКГ не следует.

При расшифровке электрокардиограммы диагност обращает внимание на продолжительность, амплитуду, форму, частоту, повторяемость и прочие параметры следующих элементов кардиограммы:

Когда нужно делать ЭКГ

Электрокардиографию следует делать в следующих случаях:

Стоимость ЭКГ в нашей клинике

Мы оказываем следующие услуги в области кардиологии и ЭКГ диагностики:

Записаться на ЭКГ к врачу можно через онлайн форму на сайте или по телефонам 8 (800) 350-94-58 и +7 (4872) 49-57-57.

Источник

Мнвжп что это такое на экг

МКБ 10: I46 / I46.0 / I46.1 / I46.9 / I47.2 / I49.0 / I49.3

Год утверждения (частота пересмотра): 2016 (7-10 лет)

ID: КР386

Обществом специалистов по неотложной кардиологии

Ключевые слова

Внезапная сердечная смерть

Медикаментозная антиаритмическая терапия

Синдром удлиненного интервала QT

Катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия

Синдром укороченного интервала QT

Аритмогенная дисплазия-кардимиопатия правого желудочка.

Список сокращений

TdP – полиморфная желудочковая тахикардия типа «пируэт» (torsade de pointes)

АДПЖ – аритмогенная дисплазия-кардиомиопатия правого желудочка

ВСС – внезапная сердечная смерть

ЖТ – желудочковая тахикардия

ЖЭ – желудочковая экстрасистолия

ИБС – ишемическая болезнь сердца

ИКД – имлпантируемый кардиовертер-дефибриллятор

КТ – компьютерная томография

ЛЖ – левый желудочек

МРТ – магнитно-резонансная томография

НПЖТ – непрерывно рецидивирующая желудочковая тахикрадия

ПЖ – правый желудочек

РЧА – радиочастотная аблация

СУИQT – синдром удлиненного интервала QT

ТЖ – трепетание желудочков

ФВ – фракция выброса

ФЖ – фибрилляция желудочков

ХМ ЭКГ – Холтеровское мониторирование ЭКГ

ЭФИ – электрофизиологическое исследование

ЭХО КГ – Эхокардиография

Термины и определения

Желудочковая экстраситолия — преждевременная (по отношению к основному ритму) электрическая активация сердца, индуцированная импульсом, источник которого находится в ножках или разветвлениях пучка Гиса, в волокнах Пуркинье или рабочем миокарде желудочков.

Желудочковая тахикардия — ускоренный ритм (как минимум 3 комплекса QRS c частотой сердечных сокращений более 100 уд./мин.), источник которого находится в ножках или разветвлениях пучка Гиса, в волокнах Пуркинье или рабочем миокарде желудочков. Устойчивой считается тахикардия, при которой длительность пароксизма равна или превышает 30 сек., а неустойчивой — менее 30 сек.

Реципрокная желудочковая тахикардия — пароксизмальная желудочковая тахикардия, обусловленная механизмом повторного входа волны возбуждения (re-entry). Данная форма тахикардии индуцируется желудочковой экстрасистолией (или желудочковыми экстрастимулами в ходе внутрисердечного электрофизиологического исследования) и может быть купирована с помощью стимуляции желудочков.

Аритмогенная дисплазия–кардиомиопатия правого желудочка — генетически детерминированное заболевание сердца, которому характерно замещение миокарда преимущественно правого желудочка (ПЖ) жировой и соединительной тканями.

Катехоламинергическая полиморфная ЖТ (Catecholaminergic polymorphic ventricular tachycardia; CPVT) — наследственное заболевание, проявляющееся пароксизмами полиморфной или двунаправленной ЖТ, возникающими на фоне физической нагрузки или эмоционального стресса, нередко протекающими с потерей сознания.

Фасцикулярная левожелудочковая тахикардия — редкая форма пароксизмальной мономорфной ЖТ, в основе которой лежит механизм re-entry с участием в цепи циркуляции волны возбуждения задне-нижнего разветвления левой ножки пучка Гиса.

Непрерывно рецидивирующая (непароксизмальная) ЖТ — редкая форма мономорфной ЖТ, обусловленная патологическим автоматизмом или триггерной активностью (источник тахикардии, как правило, находится в выносящем тракте правого желудочка, в зоне, расположенной непосредственно под клапаном легочной артерии; другое её название — ЖТ из выносящего тракта правого желудочка).

Первичная профилактика внезапной смерти — мероприятия, направленные на снижение риска ВСС у лиц, имеющих повышенный риск ВСС, но без анамнеза угрожающих жизни аритмий или предотвращенной остановки сердца.

Вторичная профилактика внезапной смерти — мероприятия, направленные на снижение риска ВСС у лиц, имеющих анамнез угрожающих жизни аритмий или предотвращенной остановки сердца.

Синдром Андерсена–Тавила — редкая форма заболевания, при которой удлинение интервала QT сопровождается появлением волны U, пароксизмами как полиморфной желудочковой тахикардии типа TdP, так и двунаправленной желудочковой тахикардии.

1. Краткая информация

1.1. Определения

Желудочковая экстрасистола — преждевременная (по отношению к основному ритму) электрическая активация сердца, индуцированная импульсом, источник которого находится в ножках или разветвлениях пучка Гиса, в волокнах Пуркинье или рабочем миокарде желудочков (рис. 1).

Рис. 1. Одиночная желудочковая экстрасистола (обозначена стрелкой). ПКП — полная компенсаторная пауза. 2RR — два нормальных сердечных цикла. (Холтеровская мониторная запись ЭКГ).

Термином «желудочковая парасистолия» обозначают такое состояние, при котором сердечным ритмом управляют два независимых водителя. Один из них основной (наиболее часто — синусовый узел), другой — парасистолический, расположен в желудочках 3.

Пароксизмальная мономорфная желудочковая тахикардия (ЖТ) — такая форма ЖТ, при которой морфология комплекса QRS на ЭКГ в течение пароксизма не изменяется (рис. 2).

Рис. 2. Спонтанное развитие пароксизма мономорфной желудочковой тахикардии (Холтеровская мониторная запись ЭКГ). Стрелкой обозначено сливное сокращение.

Мономорфная ЖТ протекает в виде пароксизмов с частотой сердечных сокращений от 100 (чаще от 150) до 250 ударов в минуту. По своим клиническим проявлениям, это одна из наиболее тяжелых форм нарушений ритма сердца. Высокая частота ритма во время пароксизма, особенно на фоне тяжелого органического поражения мышцы сердца, нередко приводит к стремительному развитию острой левожелудочковой недостаточности, коллапсу, аритмическому шоку, обмороку, клинической картине остановки кровообращения, что иногда определяется термином «ЖТ без пульса». ЖТ характеризуется высоким риском трансформации в фибрилляцию желудочков (ФЖ), являющуюся непосредственным механизмом внезапной сердечной смерти (ВСС). Этим определяется ее крайне неблагоприятное значение для прогноза жизни 5.

Фасцикулярная левожелудочковая тахикардия — редкая форма пароксизмальной мономорфной ЖТ, в основе которой лежит механизм re-entry с участием в цепи циркуляции волны возбуждения задне-нижнего разветвления левой ножки пучка Гиса. Обычно выявляется у молодых лиц, не имеющих признаков органического заболевания сердца, не имеет тяжёлых клинических проявлений, не трансформируется в ФЖ. Прогноз благоприятен 11. Комплексы QRS во время пароксизма имеют конфигурацию, характерную для блокады правой ножки пучка Гиса с отклонением электрической оси сердца влево (рис. 3).

Рис. 3. Фасцикулярная левожелудочковая тахикардия. Стрелкой обозначен синусовый «захват».

Непрерывно рецидивирующая (непароксизмальная) ЖТ — редкая форма мономорфной ЖТ, обусловленная патологическим автоматизмом или триггерной активностью (источник тахикардии, как правило, находится в выносящем тракте правого желудочка, в зоне, расположенной непосредственно под клапаном легочной артерии; другое её название — ЖТ из выносящего тракта правого желудочка). Характерно преобладание зубцов R в левых грудных отведениях и зубцов S — в правых (рис. 4). Непароксизмальная желудочковая тахикардия обычно не имеет явных клинических проявлений, часто выявляется случайно при аускультации сердца во время врачебного осмотра, или при записи ЭКГ. Характерно ее возникновение у детей, лиц молодого возраста, не имеющих признаков органического поражения сердца. Прогноз для жизни больных благоприятен.

Рис. 4. Непрерывно рецидивирующая тахикардия из выносящего тракта правого желудочка (непрерывная запись). Цифрами обозначены интервалы между желудочковыми комплексами в миллисекундах. Стрелкой обозначено сливное сокращение.

Полиморфная ЖТ характеризуется прогрессирующими (от удара к удару) изменениями комплексов QRS по конфигурации, амплитуде и направлению преобладающих электрических отклонений. Чаще всего встречается полиморфная желудочковая тахикардия типа пируэт (Torsade dePointes — TdP; другое название «двунаправленная-веретенообразная» ЖТ; рис. 5), возникающая при патологическом удлинении интервала QT. Одна из самых опасных форм ЖТ в виду тяжёлых клинических проявлений (гемодинамическая нестабильность) и высокого риска трансформации в ФЖ.

Рис. 5. Развитие пароксизма полиморфной желудочковой тахикардии типа Torsade de Pointes на фоне физической нагрузки у больного синдрома Романо–Уорда (фрагмент непрерывной записи суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру).

В основе трепетания желудочков (ТЖ), так же, как и мономорфной ЖТ, лежит механизм повторного входа волны возбуждения, при котором длительность цикла re-entry существенно короче, частота ритма составляет 250 и более в 1 мин (рис. 6А).

ФЖ представляет собой частые, абсолютно некоординированные сокращения мышечных волокон. Механизмом ФЖ является re-entry, при котором фронты возбуждения изменяют пути своего движения от цикла к циклу. На ЭКГ регистрируется нерегулярная, хаотическая электрическая активность в виде полиморфных осцилляций, постоянно изменяющихся по своей конфигурации, амплитуде, продолжительности и частоте, диапазон которой составляет от 300 и выше в 1 мин (рис. 6В).

Рис. 6. Спонтанное развитие трепетания желудочков (А) с эволюцией в синусоидальную кривую (Б) и последующим переходом в фибрилляцию желудочков (В). Холтеровская мониторная запись ЭКГ, зафиксировавшая момент внезапной аритмической смерти.

1.2. Этиология и патогенез

Механизмы повторного входа волны возбуждения (re-entry; наиболее часто) или триггерная активность, инициируемая ранними или поздними постдеполяризациями, в подавляющем большинстве случаев лежат в основе желудочковой экстрасистолии (ЖЭ).

У пациентов, не имеющих структурного заболевания сердца, может отмечаться идиопатическая ЖЭ (прогноз благоприятен, лечение требуется только при плохой субъективной переносимости ЖЭ или в случае развития вторичной кардиомиопатии на фоне частой ЖЭ). Основными причинами возникновения ЖЭ являются хроническая ИБС, постинфарктный кардиосклероз, гипертрофия миокарда (обусловленная гипертрофической кардиомиопатией, артериальной гипертонией, пороками аортального клапана и др.), воспалительные заболевания миокарда, кардиомиопатии (дилатационная, гипертрофическая, аритмогенная дисплазия миокарда правого желудочка и др.), инфильтративные заболевания миокарда. ЖЭ может быть следствием гликозидной интоксикации, применения антиаритмических препаратов (прежде всего I класса, реже — III класса), нарушений электролитного баланса (гипокалемия, гипомагнемия).

При желудочковой парасистолии так называемый парасистолический очаг защищен «блоком входа» от проникновения в него электрических импульсов, генерируемых с более высокой частотой в основном водителе ритма, что является первым обязательным условием проявления парасистолии. Эта защита предотвращает «разрядку» парасистолического очага и обеспечивает для него возможность генерирования импульсов с собственной периодичностью. Блок входа всегда однонаправленный и не препятствует выходу электрических импульсов из парасистолического фокуса.

В абсолютном большинстве случаев в основе пароксизмальной мономорфной ЖТ лежит механизм re-entry. Формирование условий для возникновения феномена re-entry в миокарде желудочков, в виде зон замедленного проведения возбуждения, участков мышцы сердца, неоднородных по величине рефрактерных периодов, обычно связано со значительными патологическими изменениями в миокарде. Вот почему пароксизмальная ЖТ в подавляющем большинстве случаев осложняет течение тяжелых заболеваний сердца, таких как ИБС, особенно при наличии постинфарктных рубцов и хронической аневризмы левого желудочка, воспалительных заболеваний миокарда, кардиомиопатий (дилатационная, гипертрофическая, аритмогенная дисплазия-кардиомиопатия правого желудочка и др.), инфильтративных заболевания миокарда и др.

Тахикардия типа TdP является главным, специфичным и очень опасным клиническим проявлением синдромов удлиненного интервала QT. Известны врожденные, генетически обусловленные варианты удлинения интервала QT. Приобретенные формы синдрома удлиненного интервала QT могут быть обусловлены целым рядом факторов, приводящих к замедлению процессов реполяризации миокарда желудочков. Поскольку интервал QT является частотно-зависимым показателем, тяжёлая брадикардия, связанная с дисфункцией синусового узла, либо с предсердно-желудочковой блокадой, может приводить к патологическому удлинению интервала QT с развитием TdP (рис. 7). Удлинение интервала QT может быть электрокардиографическим проявлением нарушений электролитного обмена (гипокалиемия, гипомагниемия) вследствие применения диуретиков или патологии надпочечников (синдром Конна), нарушения белкового питания (длительное «диетическое» голодание, неврогенная анорексия, длительное парентеральное питание и др.), интоксикации фосфорорганическими соединениями, гипотиреоза. Наконец, приобретенный синдром удлиненного интервала QT является одним из возможных нежелательных эффектов лекарств (антиаритмических препаратов IА и III классов, психотропных средств фенотиазинового ряда, трициклических антидепрессантов, эритромицина, фторхинолонов, противоаллергических препаратов и многих других средств). Постоянно обновляемый перечень препаратов, удлиняющих интервал QT, представлен на сайте http://www.azcert.org.

Рис. 7. Рецидивирующие эпизоды желудочковой тахикардии типа torsade de pointes на фоне предсердно-желудочковой блокады III степени. Синусовая тахикардия предсердий (зубцы Р с частотой 95–105 в мин.) диссоциирует с ритмом желудочков с частотой 28–35 в мин. Значения интервала QT составляют 550–620 мс.

При отсутствии патологического удлинения интервала QT, полиморфная ЖТ наиболее часто бывает следствием острой ишемии миокарда, прежде всего острого инфаркта миокарда, а также других форм острого повреждения миокарда.

В настоящее время выделяют две основные причины врождённых желудочковых нарушений ритма сердца — так называемую «первичную электрическую болезнь сердца» («primaryelectricheartdisease»), которую обнаруживают у лиц, не имеющих признаков органической патологии сердечно-сосудистой системы, и врождённые структурные заболевания сердца.

Основной причиной генетически детерминированных желудочковых аритмий при «первичной электрической болезни сердца» является дисфункция ионных каналов и насосов, играющих важнейшую роль в процессах деполяризации и реполяризации. В англоязычной литературе данные состояния обозначают также термином «каналопатии» («channelopathies»). К ним относят синдром удлиненного интервала QT, синдром Бругада, синдром укороченного интервала QT и катехоламинергическую полиморфную желудочковую тахикардию. Общими клиническими проявлениями данных заболеваний являются приступы потери сознания, обусловленные рецидивами желудочковой тахикардии (ЖТ), чаще TdP, случаи внезапной сердечной смерти (ВСС) при отсутствии признаков структурного заболевания сердца и наследственный характер заболевания 12.

Наследственный синдром удлинённого интервала QT (СУИQT, в англоязычной литературе — LongQTsyndrome — LQTS или LQT) является наиболее частым и наиболее изученным из данных заболеваний, проявляющимся удлинением интервала QT на ЭКГ [при отсутствии других вызывающих это изменение причин], рецидивирующими синкопальными и пресинкопальными состояниями вследствие пароксизмов TdP, а также случаями ВСС 13.

Описаны следующие фенотипические формы СУИQT: синдром Романо–Уорда (Romano–Ward), синдром Джервелла и Ланге–Нильсена (Jervell and Lange-Nielsen), синдром Андерсена–Тавила (Andresen–Tawil) и синдром Тимоти (Timothy).

Наиболее распространённая форма заболевания с аутосомно-доминантным типом наследования — синдром Романо–Уорда, характерными клиническими проявлениями которого являются увеличение продолжительности интервала QT, рецидивирующие синкопальные состояния, чаще всего обусловленные полиморфной желудочковой тахикардией (ЖТ) типа пируэт, и наследственный характер заболевания. Более 90% случаев синдрома Романо–Уорда представлены СУИQT 1-го (СУИQT1), 2-го (СУИQT2) и 3-го (СУИQT3) типов, имеющих особенности клинических и электрокардиографических проявлений (табл. 1, рис. 8).

Таблица 1. Клиническая характеристика основных типов наследственного синдрома удлинённого интервала QT

Источник