медикаментозная компенсация что это значит

Гипотиреоз

Общая информация

Краткое описание

Российская ассоциация эндокринологов

Гипотиреоз

Год утверждения: 2021

Вторичный гипотиреоз – клинический синдром, развивающийся вследствие недостаточной продукции ТТГ при отсутствии первичной патологии самой ЩЖ, которая бы могла привести к снижению ее функции.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиология и патогенез

Таблица 1. Этиология гипотиреоза

При дефиците тиреоидных гормонов развиваются изменения всех без исключения органов и систем, что определяет полисистемность и многообразие его клинических проявлений. Основное изменение на клеточном уровне – снижение потребления клеткой кислорода, снижение интенсивности окислительного фосфорилирования и синтеза АТФ. Клетка испытывает дефицит энергии, в ней снижается синтез ферментов, подавляются процессы клеточного метаболизма.

Эпидемиология

Клиническая картина

Cимптомы, течение

 Отсутствие прямой зависимости между выраженностью симптомов и степенью дефицита тиреоидных гормонов.

Диагностика

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

При физикальном осмотре у пациентов с выраженным и длительным дефицитом тиреоидных гормонов могут быть характерные внешние проявления: отмечается общая и периорбитальная отечность, одутловатое лицо бледно-желтушного оттенка, скудная мимика.

Лечение

Лечение, включая медикаментозную и немедикаментозную терапии, диетотерапию, обезболивание, медицинские показания и противопоказания к применению методов лечения

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Т4 является основным гормоном, секретируемым щитовидной железой. В периферических тканях Т4 дейодируется с образованием Т3, посредством которого и реализуются эффекты тиреоидных гормонов. Желудочно-кишечная абсорбция левотироксина натрия** в таблетках находится в диапазоне 70-80% у здоровых взрослых при приеме натощак [25]. Длительный (приблизительно 7 дней) период полувыведения позволяет принимать препарат один раз в день и обеспечивает поддержание стабильного уровня как T4, так и T3 в крови [26]. При приеме препарата левотироксина натрия** натощак пик уровней T4 и свТ4 в крови достигается через 4 часа. Уровни T4 и ТТГ стабилизируются через 6 недель после начала терапии или изменения дозы [27]. На фоне монотерапии левотироксином натрия** при нормальных уровнях ТТГ и Т3 сыворотки отмечается повышение уровня Т4 [27, 28]. Соответственно, нормальные уровни Т4 и ТТГ сыворотки сопровождаются более низкими значениями Т3, чем у здоровых людей, иногда даже ниже референсного диапазона [30]. Целью заместительной терапии левотироксином натрия** при первичном гипотиреозе служит достижение и поддержание состояния эутиреоза, что определяется нормальными значениями ТТГ и Т4 в сыворотке крови [1,3]. Состояние эутиреоза определяется как нормализация показателей действия гормонов щитовидной железы и отсутствие или регресс симптомов и клинических признаков, связанных с гипотиреозом.

Комментарии:В принципе пациентам старшего возраста (старше 65-70 лет) без установленных сердечно-сосудистых заболеваний или без значимых факторов сердечно-сосудистого риска терапия левотироксином натрия** может быть начата с полной заместительной дозы [40]. Однако большинство экспертов придерживаются концепции начала с небольшой дозы с постепенным повышением. Как правило, полная заместительная доза левотироксина натрия**, на которой достигается нормализация уровня ТТГ, у пациентов старшего возраста меньше, чем у молодых, что связано со снижением массы безжировой ткани [41]. Титрация дозы у пациентов этой возрастной группы особенно важна, поскольку развитие тиреотоксикоза у них сопряжено с большим риском нарушений сердечного ритма и переломов. В популяции людей пожилого возраста без патологии щитовидной железы 97,5 перцентиль ТТГ составляет 7,5 мЕд/л. И, соответственно, можно рассматривать в качестве целевого уровень ТТГ 4-6 мЕд/л для пациентов старше 70-80 лет. Хотя рандомизированных клинических исследований, посвященных изучению этого вопроса, не проводилось.

После родов потребность в левотироксине натрия** сразу снижается, поэтому рекомендуется уменьшить дозу до исходной (до беременности) с последующим контролем ТТГ через 6 недель. Однако у пациенток с АИТ в дальнейшем возможно увеличение потребности в левотироксине натрия** в сравнении с исходной, до беременности, что связано с прогрессированием аутоиммунного процесса после родов [45].

Хирургических методов лечения данного заболевания не разработано

Источник

Медикаментозная компенсация что это

Ключевые слова: гипотиреоз, заместительная терапия, инвалидность.

Резюме: в статье приведены современные классификации гипотиреоза, применяемые в практической деятельности врачей-экспертов, дана подробная характеристика клинических симптомов гипотиреоза. Перечислены варианты нарушений функций организма, обусловленных гипотиреозом, освещены подходы к комплексной медицинской и профессиональной реабилитации данного контингента инвалидов.

Заболевания щитовидной железы по распространенности в популяции занимают второе место среди всех болезней эндокринной системы после сахарного диабета и составляют примерно 40%. Знание клинических особенностей данной патологии и методических подходов к проведению медико-социальной экспертизы, по нашему мнению, является существенно важным направлением практической деятельности любого врача-эксперта.

По результатам анализа работы экспертного состава смешанного профиля’№14 ФБ МСЭ за период 2005- 2011гг., удельный вес болезней щитовидной железы в течение всех лет стабильно составляет 14-20%.

Гипотиреоз — это синдром снижения функции щитовидной железы, чаще встречающийсяу женщин и лиц пожилого возраста. В зависимости от этиологического фактора различают врожденные и приобретенные гипотиреозы, а также первичные (имеют место при поражении непосредственно самой щитовидной железы), вторичные (при недостаточной секреции тиреотропного гормона (ТТГ) в гипофизе), третичные (вследствие недостаточности тиролиберина в гипоталамусе, встречаются исключительно редко). Также редко наблюдается тканевой (периферический) гипотиреоз, связанный с нечувствительностью рецепторов к гормонам щитовидной железы.

Распространенность врожденного гипотиреоза в европейских странах составляет 1 случай на 3000-4000 новорожденных (Rastogi M.V., 2010).
Основными причинами врожденного гипотиреоза являются аплазия (гипоплазия), дисплазия щитовидной железы и генетические нарушения биосинтеза тиреоидных гормонов. Врожденный гипотиреоз постнатально проявляется следующими клиническими симптомами: ikterus neonatorum prolongatus, обстипация, плохое сосание, снижение двигательной активности. В дальнейшем происходит значительная задержка роста, нарушение развитие речи, тугоухость, психическая ретардация.
Чем в более раннем возрасте манифестирует гипотиреоз, тем к более тяжелым осложнениям он может привести. При позднем начале или неадекватном лечении врожденного гипотиреоза развивается кретинизм (крайняя степень задержки физического и психического развития). Если гипотиреоз развивается у детей старше 3 лет, он не приводит к стойким изменениям со стороны центральной нервной системы, но обуславливает потенциально обратимую задержку роста.

У детей при своевременном начале заместительной терапии показатели IQ в большинстве случаев находятся в пределах нормальных значений, однако при сравнении со здоровыми сверстниками этот показатель на 7-10 баллов ниже.
Поздние сроки начала терапии, тяжесть заболевания и недостаточная стартовая доза препаратов левотироксина оказывают неблагоприятное воздействие на интеллектуальный прогноз.

В настоящее время, благодаря активно проводимому в родильных домах скринингу, врожденный гипотиреоз достаточно рано диагностируется, своевременно назначается необходимое лечение. Следствием этого является отсутствие серьезных инвалидиующих нарушений, в том числе — значимого интеллектуального снижения.

Например, в экспертном составе смешанного профиля №14 ФБ МСЭ было проведено освидетельствование молодой женщины, получившей, несмотря на наличие врожденного гипотиреоза, 2 высших образования, создавшей семью и родившей двоих здоровых детей. При этом в течение многих лет она, будучи компенсированной по гипотиреозу при отсутствии осложнений, признавалась инвалидом — при объективном отсутствии ограничений жизнедеятельности.

Приобретенный гипотиреоз лидирует по частоте встречаемости.
Первичный гипотиреоз развивается вследствие струмэктомии, субтотальных резекций, облучения щитовидной железы (при рентгенотерапии органов шеи, лечении радиоактивным йодом). Значительную редкость представляет первичный гипотиреоз, развившийся в исходе подострого, послеродового, фиброзирующего и специфических тиреоидитов (преходящий гипотиреоз), а также стойкий гипотиреоз в результате лечения тиреотоксикоза (с передозировкой тиреостатической терапии).

Аутоиммунные тиреоидиты — крайне распространенная патология — чаще всего являются причиной гипотиреоза.
Выделяют атрофическую и гипертрофическую формы аутоиммунного тиреоидита. Для данного заболевания типично сочетание нескольких признаков: характерные диффузные изменения при проведении ультразвукового исследования, наряду с увеличением или уменьшением объема щитовидной железы, наличие аутоантител к тиреопероксидазе, тиреоглобулину, а также нарушение функции железы (как правило, фаза гипертиреоза сменяется развитием стойкого гипотиреоза).

Вторичный гипотиреоз обусловлен снижением секреции ТТГ в рамках гипопитуитаризма, развивающегося после оперативных вмешательств на головном мозге, вследствие кровоизлияний в аденогипофиз, воспалительных процессов, черепно-мозговых травм, опухолей гипофиза и т.п. При вторичном гипотиреозе, как правило, имеются симптомы недостаточности других тропных гормонов гипофиза.

Кроме этиологической, существует клиническая классификация гипотиреоза. Выделяют гипотиреоз субклинический (повышен уровень ТТГ при нормальном содержанйи тироксина (Т4) и трийодтиронина (ТЗ)), манифестный — одновременное повышение уровня ТТГ при снижении Т4 при наличии типичных клинических проявлений. Распространенность манифестного гипотиреоза в популяции составляет 2%, субклинического гипотиреоза: 7-10% среди женщин и 2-3% среди мужчин.
За 1 год 5% случаев субклинического гипотиреоза переходит в манифестный.

Симптоматика гипотиреоза многолика, отдельно взятые симптомы неспецифичны, в молодом и зрелом возрасте гипотиреоз, в большинстве случаев, имеет более яркую клиническую картину, чем у пожилых людей, у которых протекает моно — или олигосимптомно.
К ранним признакам гипотиреоза относят: чувство зябкости, немотивированное увеличение массы тела, медлительность, сонливость, сухость кожи, поредение волос (особенно характерно — на латеральных частях бровей), плотность подкожной клетчатки, гипотермию, склонность к брадикардии, снижение аппетита, запоры.

Согласно данным ведущих тиреодологов, для развернутой клинической картины гипотиреоза характерно наличие следующих симптомокомплексов и синдромов.

Обменно-гипотермический синдром. При недостаточности тиреоидных гормонов нарушается метаболизм белка, липидов с замедлением их распада и повышением концентрации в крови холестерина, триглицеридов, В- липопротеидов, наблюдается замедление утилизации углеводов. Отмечается ожирение, гипотермия, зябкость, желтушность кожи, гиперхолестеринемия, ранний атеросклероз.

Микседематозный отек. Характерны периорбитальные отеки, одутловатость лица, отпечатки зубов на языке, затруднение носового дыхания и снижение слуха вследствие отека слизистых носа и слуховой трубы, полисерозит с высоким содержанием белка в серозном выпоте. Отмечается заторможенность, медлительность движений, выраженная сонливость. У больного низкий охриплый голос из-за отека голосовых связок, замедленная речь, лицо амимично. Кожные покровы холодные, бледные с желтоватым оттенком, плотные на ощупь, сухие, с отчетливым шелушением в области локтей.

Нервная система. Расстройства периферической нервной системы характеризуются синдромом полиневропатии (снижение сухожильных рефлексов, парестезии), со стороны центральной нервной системы могут наблюдаться депрессии, снижение памяти, апатия, замкнутость, рассеянность, ипохондрия, приступы панических атак, сонливость, брадифрения.

Сердечно-сосудистая система. Еще в 1918 году Н. Zondek ввел термин «микседематозное сердце» и представил его классические признаки: брадикардия, кардиомегалия, глухость сердечных тонов, снижение амплитуды зубцов Р и Т на ЭКГ. Также для гипотиреоза характерна мягкая диастолическая артериальная гипертензия или артериальная гипотензия. Развитие хронической сердечной недостаточности связано с дистрофией миокарда и ослаблением его сократительной функции.

Пищеварительная система. Типичными проявлениями являются: склонность к запорам, гепатомегалия, дискинезия желчных путей, желчно-каменная болезнь.

Достаточно часто при гипотиреозе имеет место анемия — нормо — или гипохромная, железодефицитная, мегалобластная.

Длительная стимуляция тиреотрофов гипофиза гипотироксинемией может приводить к их гиперплазии и иногда — к развитию вторичной аденомы гипофиза. Гиперпродукция тиреотропинрилизинг гормона (ТРГ) гипоталамусом при гипотироксинемии увеличивает выброс аденогипофизом не только ТТГ, но и пролактина. Галакторея, аменорея, и, как следствие, бесплодие иногда являются первыми симптомами первичного гипотиреоза (синдром Ван-Вика-Хенесса-Росса).

Помимо оценки клинической картины заболевания в диагностике гипотиреоза, а в последующем — и в мониторировании адекватности проводимой терапии, огромную роль играет лабораторное исследование гормонов щитовидной железы (Т4 свободного, ТЗ свободного), ТТГ, при необходимости — пролактина. Рекомендуется проведение общего анализа крови для исключения анемии, развернутого биохимического анализа крови. Из инструментальных исследований показано проведение электрокардиографии, эхокардиографии, суточного мониторирования ЭКГ и артериального давления, ультразвукового исследования щитовидной железы.
В перечень необходимых консультаций входит обследование не только у эндокринолога, но и у терапевта (кардиолога), невролога (психоневролога).

Указание в экспертном диагнозе степени тяжести гипотиреоза в настоящее время не применяется.
Ранее использовалось деление гипотиреоза на легкий, среднетяжелый и тяжелый либо в зависимости от суточной дозы заместительной гормональной терапии, либо по наличию и степени выраженности осложнений.

В современной экспертной практике необходимо уметь правильно производить оценку степени компенсации гипотиреоза на фоне постоянной заместительной терапии.

Гипотиреоз считается медикаментозно компенсированным при отсутствии клинических симптомов и нормализации гормональных показателей крови.

Субкомпенсированный гипотиреоз встречается в тех случаях, когда больные получают заместительную терапию в дозах, не обеспечивающих полную гормональную компенсацию, при этом может иметь место незначительная или умеренная клиническая симптоматика, уровни гормонов крови находятся вне референсных значений.

Следует отметить, что на современном этапе развития эндокринологии и медицины в целом болезни щитовидной железы хорошо поддаются лечению новейшими лекарственными препаратами и, как правило, не приводят к стойкому нарушению функций организма.
К ограничениям могут приводить осложнения заболеваний щитовидной железы, оценку выраженности которых возможно проводить только после достижения компенсации основного заболевания.

Умеренные нарушения функции внутренней секреции наблюдаются при длительно некомпенсированном гипотиреозе различного генеза, осложненном развитием дисгормональной миокардиодистрофии с ХСН НА стадии, полисерозитом, коронарной недостаточностью соответственно стенокардии II-III, III ФК, умеренным нарушением психических функций, при умеренно выраженной нейропатии и миопатии с умеренными статодинамическими нарушениями.

Выраженные нарушения функции внутренней секреции наблюдаются при тяжёлом течении гипотиреоза со множественными выраженными осложнениями
миокардиодистрофией, стойким выраженным полисерозитом, гидроперикардом с ХСН II Б стадии, с коронарной недостаточностью соответственно стенокардии III-IV ФК, нейромиопатией с выраженными статодинамическими нарушениями, при выраженном нарушении психических функций.

Значительно выраженные нарушения функции внутренней секреции, обусловленные гипотиреозом, встречаются в современных условиях весьма редко.
Они могут иметь место при тяжёлой форме гипотиреоза, осложнённого миокардиодистрофией, гидроперикардом с ХСН III стадии, коронарной недостаточностью соответственно стенокардии IV ФК, нейромиопатией со значительно выраженными статодинамическими нарушениями, при значительно выраженных нарушениях психических функций.

Приоритетным направлением реабилитации при гипотиреозе является восстановительная терапия. В основе лечения гипотиреоза лежит постоянный прием заместительной гормональной терапии L-тироксином в адекватных (соответствующих возрастным и антропометрическим показателям) дозах под систематическим контролем уровней гормонов крови. До 60 лет доза L-тироксина равна 1,6-1,8мкг\кг, после 60 лет — 0,9 мкг\кг, начинают с 12,5 — 25- 50мкг\сут с последующей постепенной титрацией дозы.

Для лечения пациентов с онкологическим заболеваниями щитовидной железы в анамнезе применяются супрессивные дозы L- тироксина. Если раньше многие годы в арсенале врача-эндокринолога для лечения гипотиреоза был лишь один препарат — тиреоидин, получаемый из высушенных щитовидных желез крупного рогатого скота, то в настоящее время существует широкий диапазон современных лекарственных средств (эутирокс, йодокомб, тиреотом), разработано множество вариантов, схем лечения.

В программе профессиональной реабилитации следует отметить, что при осложненном гипотиреозе противопоказан тяжелый физический и умственный труд со значительным
нервно-психическим напряжением в неблагоприятных микроклиматических и метеорологических условиях, с воздействием токсических веществ, вибрации, работа на высоте, ночные смены, частые командировки; работа в экстремальных условиях, на движущихся механизмах, с предписанным темпом (конвейер), работы, требующие быстрого переключения внимания, принятия решения в условиях дефицита времени. Большое значение для данного контингента инвалидов, ввиду высокой распространенности различных психических расстройств, при гипотиреозе, имеет социально-психологическая реабилитация.

Таким образом, новые результаты клинических испытаний, анализ уже проведенных масштабных исследований, накопленный клинический и экспертный опыт не только постоянно обновляют и расширяют наше представление о современных методах диагностики и лечения эндокринных заболеваний, но и позволяют дифференцированно, на основании доказательных позиций подходить к проведению медико-социальной экспертизы и выбору рационального максимально полного комплекса реабилитационных мероприятий с индивидуальных позиций в каждом конкретном случае.

Источник: журнал «Медико-социальные проблемы инвалидности» № 4 за 2012г.

Описание

Операция более показана и более необходима лицам, живущим в отдалённых районах, где нет специализированной офтальмологической помощи или лицам, профессия которых связана с частыми командировками, из-за которых затруднены регулярная терапия и наблюдения.

За рубежём были проведены работы по контролю за исполнением назначенного гипотензивного медикаментозного лечения. Использовали миниатюрный медицинский монитор, прикреплённый к флакону с глазными каплями. Электронное устройство регистрировало дату и время закапывания капель в течение 6 недель.

Было установлено, что 30% б-ых значительно нарушают предписанный режим лечения в виде: неравномерности интервала между закапываниями, частых пропусков дневных инсталляций, делались перерывы в лечении, длившихся по несколько дней. В то время как б-ые утверждали, что они тщательно соблюдают назначенный режим лечения. В результате ставился диагноз резистенции к препарату.
Даже если б-ых предупреждали о наличии контролирующего устройства, то назначенный режим лечения в 3-5% случаев всё равно сильно нарушался.

Следовательно, даже самым нормальным, образованным и всё понимающими людьми сильно нарушается назначенный медикаментозный режим лечения.

Это также указывает на значительные преимущества хирургического лечения в деле сохранения функций зрения при глаукомном синдроме.
По утверждению некоторых исследователей, более 20% б-ых с начальной стадией первичной Г. нуждаются в оперативном лечении в течение первого года наблюдения. А у б-ых с медикаментозно нормализованным ВГД появление начальных признаков нарушения питания ДЗН, или наростание ретенции ВГЖ (т.е. уменьшения КЛО) служит показанием к переходу в лечении на хирургические методы, а не к усилению медикаментозной терапии. Что при консервативном лечении 22% б-ых довольно быстро из начальной 1-й стадии переходят во 2-ю стадию, в стадию развитой Г. А из них в 26% случаев это прогрессирование глаукомного процесса происходит при, как будто бы, компенсированном под миотиками ВГД.

Значительные разногласия имеются в вопросе о целесообразности операций при далеко зашедшей Г. Многие считают, что оперировать таких б-ых не следует, т.к. вероятность ухудшения зрения и даже слепоты в послеоперационном периоде у таких б-ых очень велика, а «спасать», по сути дела, уже нечего, особенно если уже выпало центральное зрение.

В этом вопросе мы стоим на позициях И.Е.Ершковича, М.М.Краснова и других, которые считают, что оперировать необходимо с целью попытки спасти имеющиеся остаточные функции зрения.

Наш мир устроен только для зрячих и в нём слепой, без посторонней помощи не может существовать. И зрячие, чаще всего, просто не в состоянии понять слепого человека — чего он так цепляется за остаточное зрение — ведь он и с ним, практически слепой. А для слепого человека даже простая возможность ощущать свет, различать свет в тёмном мраке вечной ночи — уже огромное счастье и надежда на возможность возврата зрения.

И эту надежду не следует категорически отнимать. Такой человек значительно счастливее полностью слепого и ему завидуют полностью слепые. И врачу необходимо приложить все возможные усилия, чтобы попытаться сохранить это остаточное зрение. И если консервативная терапия не даёт надежды на его сохранение, следует попытаться сделать это хирургическим путём, по доброму поговорив с б-ым, рассказав ему, что хотя операция имеет малые шансы на успех — но это единственное, что, возможно, остановит полное угасание зрения.

Но нет никакого смысла делать полостную при почти полностью утраченных зрительных функциях на одном глазу и при наличии второго зрячего глаза. В этих случаях риск возможных осложнений, включая симпатическое воспаление, оказывается неизмеримо более высоким, чем ожидаемый результат операции. С целью же снятия болевого синдрома (при его наличии) — вполне эффективными являются более безопасные и щадящие методы: ретробульбарное введение аминазина или спирта.

Все согласны с тем, что при невозможности компенсировать ВГД медикаментозными средствами — операция необходима. Но само понятие «компенсация ВГД медикаментозными средствами» также нуждается в пояснении. Ведь можно добиться нормализации ВГД десятикратным закапыванием миотиков да дополнительно 3-х разовым приёмом и глицерина. Но такой режим просто невозможно выдержать.

Поэтому считается, что максимальный режим закапывания — это 6-и кратное закапывание. Но длительно на этом режиме- бой существовать не может. Такой режим лечения может быть назначен лишь на короткий промежуток времени, до поступления б-го в стационар.

Многие, в том числе и мы считаем, что ВГД должно хорошо компенсироваться 3-х кратным закапыванием без диакарба и глицерина, тем более, когда б-ой находится в стационаре. Если для компенсации ВГД требуется большее количество закапываний или дополнительные мероприятия (диакарб, глицерол и т.п.), такому б-му абсолютно обязательно показано хирургическое лечение.

Исходим мы из того, что б-ой в стационаре находится в искусственной, «.оранжерейной» обстановке. Он изолирован от отрицательных эмоций со стороны своих сослуживцев и начальника, домашних неурядиц, простых житейских раздражителей. Поэтому для компенсации хватает 3-х разового закапывания. Когда он выйдет из стационара, то в трамвае ему наступят на ногу и его же обзовут хамом; дома выяснится, что болен супруг или супруга, у детей неприятности по службе или с учёбой, начальник выразит недовольство вашим отсутствием на работе по болезни и т.д. и т.п. И здесь уже и 5 разового закапывания будет мало для нормализации офтальмотонуса.

Конечно, каждая операция — это известный риск. Но даже в эпоху расцвета фистулизирующих операций, которые дают значительный процент операционных и послеоперационных осложнений, выдающийся офтальмолог М.И.Авербах писал, что если оперировать Г. — это плохо, то не оперировать — еще хуже. Что » без операции б-ой обязательно ослепнет, а с операцией — может быть ослепнет».

Именно опасность операции была основным, если не единственным аргументом против её применения. При современных м/х методах лечения риск осложнений значительно меньше. Появление новых м/х методов лечения ставят вопрос о значительном, коренном расширении показаний к хирургическому лечению глаукомы.

Авторизуйтесь на нашем форуме и будьте в курсе всех новостей, акций и спецпредложений от Армейки!

Обратите внимание — все решения, связанные с освобождением от призыва, зачислением в запас или отсрочкой от военной службы, принимаются только призывной комиссией (военкоматом).

Наша задача – оказать качественную юридическую помощь призывникам, которые в соответствии с действующим законодательством по состоянию здоровья или иным факторам могу рассчитывать на освобождение от прохождения военной службы по призыву. Мы помогаем грамотно защитить права и интересы призывников, используя знание законов, и пресекая их нарушение со стороны военкоматов.

Все материалы нашего сайта носят справочный характер и не являются публичной офертой.

На сайте используются файлы cookie, а также технология CallTracking (разные номера телефонов) — для отслеживания эффективности каждого канала трафика. . we did it!

Источник