Маркеры остеопороза в крови что это значит
Комплексное обследование, включающее исследование маркеров метаболизма костной ткани и маркеров состояния минерального обмена и его регуляции. Обследование будет полезно как для ранней диагностики остеопороза, так и для выбора метода адекватной терапии и оценки ее эффективности.
Электрохемилюминесцентный иммуноанализ (ECLIA):
Кинетический колориметрический метод:
Твердофазный хемилюминесцентный иммуноферментный анализ:
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
Общая информация об исследовании
Остеопороз – метаболическое заболевание, характеризующееся снижением костной массы и микроструктурной перестройкой костной ткани, в связи с чем снижается прочность кости и повышается риск переломов.
Кость формируется остеобластами. Основная их функция – синтез остеоида (протеинового матрикса), который на 90-95 % состоит из коллагена 1-го типа, на 5 % – из белка остеокальцина и затем минерализуется кальцием и фосфатом из внеклеточной жидкости. Остеобласты содержат фермент щелочную фосфатазу, несут рецепторы к паратиреоидному гормону и кальцитриолу и способны к пролиферации. Минеральная часть кости состоит из гидроксиапатита и аморфного фосфата кальция, которые связаны с белками органического матрикса.
В костях непрерывно происходят процессы ремоделирования, включающие в себя резорбцию (разрушение) существующей костной ткани и образование новой. Резорбция кости осуществляется остеокластами. Это подвижные клетки, которые выделяют протеолитические ферменты и кислую фосфатазу, вызывая деградацию коллагена, разрушение гидроксиапатита и выведение минералов из матрикса. Ежегодно в организме человека обновляется 8-10 % всей костной ткани.
В детстве формирование костей происходит значительно интенсивнее процессов резорбции. Максимальная костная масса достигается в возрасте 25-30 лет. Затем начинают преобладать процессы резорбции и костная масса постепенно уменьшается. Метаболизм костной ткани регулируется витамином D, кальцием, эстрогенами, андрогенами, паратиреоидным гормоном, кальцитонином. Дисбаланс между разрушением и восстановлением плотности костей может возникнуть при гормональных или диетических изменениях, недостаточном употреблении кальция. Преобладание процессов резорбции приводит к остеопении (снижении плотности костей), которая прогрессирует и переходит в остеопороз.
Костная щелочная фосфатаза и остеокальцин отображают активность остеобластов в костной ткани. Стимуляция остеобластов происходит при интенсивных процессах деструкции костей, которые сопровождают остеопороз, болезнь Педжета, переломы, опухоли костей. При остеопорозе уровни остеокальцина и щелочной фосфатазы увеличиваются согласованно, причем нарушения метаболизма костной ткани возникают раньше первых изменений плотности костей, которые можно выявить при денситометрии (метод лучевой диагностики). В костях щелочная фосфатаза играет важную роль в формировании и обновлении костной ткани. Чем выше активность остеобластов, тем выше активность щелочной фосфатазы в крови, поэтому у детей и лиц, перенесших переломы костей, активность щелочной фосфатазы на высоком уровне.
Витамин D и его активные метаболиты являются компонентами гормональной системы, регулирующей фосфорно-кальциевый обмен, и участвуют, с одной стороны, в минерализации костной ткани, с другой – в поддержании гомеостаза кальция. Биологическое действие активных метаболитов витамина D заключается, главным образом, в стимуляции кишечной абсорбции кальция и фосфора, активации обмена и усилении экскреции кальция с мочой. При дефиците витамина D уровень кальция компенсируется за счет его мобилизации из костной ткани, что может привести к остеомаляции, рахиту у детей и остеопорозу у взрослых.
Уровень паратиреоидного гормона (ПТГ) тесно связан с количеством кальция, витамина D, фосфора и магния в организме. Регуляция его секреции осуществляется по принципу обратной связи, поэтому важно одновременно с ПТГ оценивать уровень свободного или ионизированного кальция в крови, учитывать клинические проявления и результаты других лабораторных и инструментальных исследований. При снижении концентрации кальция в крови (гипокальциемии) выделение ПТГ паращитовидными железами усиливается, а при повышении (гиперкальциемии) – снижается. Данные механизмы направлены на поддержание стабильного уровня кальция в крови. Повышение ПТГ способствует активации остеокластов, резорбции костной ткани и высвобождению кальция из костей, усиливает всасывание кальция из кишечника, задерживает выделение кальция почками и ингибирует обратную реабсорбцию фосфора. Антагонистом ПТГ является гормон кальцитонин, секретируемый С-клетками щитовидной железы. В норме при достижении нормальной концентрации кальция в крови продукция ПТГ снижается.
Ионизированный кальций – катион, свободно циркулирующий в крови и составляющий 46-50 % от всего кальция крови. Его уровень возрастает при понижении pH крови и снижается при защелачивании. На каждые 0,1 единицы понижения pH ионизированный кальций отвечает повышением на 1,5-2,5 %. Так как уровень ионизированного кальция не зависит от количества белка крови, он иногда является более надежным показателем первичного гиперпаратиреоза для людей с низким уровнем альбумина, чем уровень общего кальция крови.
Несмотря на то что показателя общего кальция крови часто хватает для предварительной оценки кальциевого обмена, так как часто баланс между связанным и свободным кальцием – величина стабильная и достаточно предсказуемая, у некоторых людей это соотношение нарушено, поэтому уровень общего кальция не является критерием для оценки всего кальциевого обмена. В таких случаях проверка ионизированного кальция становится необходимой.
Раннее выявление остеопороза и лечение позволяют предотвратить прогрессирование заболевания и переломы, что значительно улучшает качество жизни людей старших возрастных групп.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
При хронических заболеваниях почек;
При лечении глюкокортикоидами (выявление супрессии костного метаболизма).
Что означают результаты?
N-Остеокальцин:
Маркеры метаболизма костной ткани. Остеопороз
Костная ткань играет роль каркаса (скелета) организма человека. Для сохранения скелета как структурного и функционального органа, костная ткань находится в процессе непрерывного ремоделирования, или обновления, за счёт двух противоположных процессов – разрушения (резорбции) старой кости и образования новой. Обновление – сложный процесс, в нём участвует множество компонентов. По концентрации в крови некоторых из них, мы можем выявить нарушения процессов метаболизма костной ткани, оценить эффективность лечения болезней опорно-двигательного аппарата. Исследуемые компоненты называют маркёрами метаболизма костной ткани.
Маркёры формирования костной ткани – остеокальцин и общий амино-терминальный пропептид проколлагена I типа (P1NP). Остеокальцин высвобождается остеобластами – клетками, синтезирующими компоненты межклеточного вещества. А P1NP отделяется от проколлагена I типа – предшественника коллагена.
Показания к исследованию остеокальцина:
Показания к исследованию P1NP:
В регуляции метаболизма костной ткани также играют роль минеральные вещества, входящие в состав кости, гормоны и витамины. Изменение их концентрации отражается на состоянии костной системы, а значит, мы можем использовать их для диагностики болезней и мониторинга лечения.
Например, гормон паращитовидных желез – паратгормон и гормон щитовидной железы – кальцитонин, участвуют в поддержании нормального уровня кальция (Ca). Кортизон – гормон надпочечников подавляет синтез коллагена, а половые гормоны оказывают анаболическое действие, то есть способствуют строительству органической основы кости.
Остеопороз
Остеопороз – это заболевание, характеризующееся общей прогрессирующей потерей костной массы и нарушением микроархитектоники (качества) костной ткани, следствием чего является хрупкость костей и повышение риска переломов. Около 75 миллионов человек в мире страдают остеопорозом. Наиболее распространено данное заболевание у женщин в постменопаузе. Это связано с изменением гормонального фона, в частности, после менопаузы снижается продукция эстрадиола – полового гормона, который помогает «удерживать» кальций в кости. Помимо постменопаузального в развитых странах встречается сенильный остеопороз, который с почти одинаковой частотой развивается у мужчин и женщин после 70 лет, а также вторичный остеопороз, обусловленный различными заболеваниями или связанный с длительным приемом некоторых лекарственных препаратов. К симптомам остеопороза относятся боль в позвоночнике, костях рук и ног, частые переломы, могут быть судороги мышц нижних конечностей, и др. Однако длительное время остеопороз никак не проявляет себя. Изредка может беспокоить ноющая боль в пояснице, которую с заболеванием не связывают.
В лаборатории CMD доступна комплексная услуга для диагностики остеопороза:
Современные подходы к диагностике и лечению остеопороза
Рисунок 1. Микроархитектоника здоровой (слева) и остеопоретической (справа) трабекулярной кости. Методы диагностики остеопороза Денситометрия. Ультразвуковая сонография. Рентгенография. Исследование биохимических маркеров костного метаболи
 |
| Рисунок 1. Микроархитектоника здоровой (слева) и остеопоретической (справа) трабекулярной кости. |
Методы диагностики остеопороза Денситометрия. Ультразвуковая сонография. Рентгенография. Исследование биохимических маркеров костного метаболизма.
Остеопороз — это системное заболевание скелета, характеризующееся снижением костной массы и нарушением микроархитектоники костной ткани, ведущими к повышенной хрупкости костей с последующим увеличением риска их переломов (рис. 1). Помимо наиболее распространенного постменопаузального остеопороза, в настоящее время в цивилизованных странах в связи с растущей продолжительностью жизни все чаще встречается сенильный остеопороз, а также вторичный остеопороз, обусловленный различными заболеваниями (эндокринная патология, ревматические болезни, заболевания желудочно-кишечного тракта и пр.) или связанный с длительным приемом некоторых лекарственных препаратов, например кортикостероидов.
В настоящее время для диагностики остеопороза используются преимущественно неинвазивные методы, которые легковыполнимы, безопасны и могут повторяться неоднократно у одного и того же больного. К таким методам относятся рентгенографическое исследование, костная денситометрия и исследование биохимических маркеров костного метаболизма. Каждый из этих методов занимает свою нишу в диагностике заболе-вания.
С целью ранней диагностики остеопороза применяются различные технологии, объединенные под общим названием «костная денситометрия», с ее помощью можно определить минимальную плотность костной ткани (МПК), являющуюся главным критерием прочности кости. В настоящее время выделяют четыре типа и два подтипа технологий для измерения МПК:
В данном перечне отсутствует фотонная денситометрия — предшественница рентгеновской денситометрии, в последнее время используемая весьма редко.
 |
| Рисунок 2 |
Системы DXA являются наиболее изученными и широко применяются в клинической практике (рис. 2). DXA позволяет измерять МПК в центральных отделах скелета: в поясничном отделе позвоночника и в проксимальном отделе бедренной кости. В этих участках происходят наиболее тяжелые переломы. Кроме того, многие из этих приборов снабжены программой «все тело», позволяющей определить содержание минералов во всем скелете, а также исследовать мягкие ткани — мышечную и жировую. В новых модификациях приборов DXA имеется возможность латерального сканирования и морфометрического измерения позвонков,что значительно повышает информативность этого метода. Метод DXA также адаптирован для оценки состояния МПК в области периферических участков скелета, в частности в области предплечья и пяточной кости (рис. 3).
Радиографическая абсорбциометрия используется редко, поскольку требует специально оборудованного центра, где при помощи микроденситометра производится сканирование рентгеновских снимков фаланг и определяется их оптическая плотность.
 |
| Рисунок 3 |
Для определения МПК позвоночника можно использовать и QCT, которая является единственным методом, представляющим результаты исследования в трехмерном измерении. Возможность проведения измерений в поперечном сечении, заложенная в QCT, позволяет выделить этот метод среди других, так как он дает возможность дифференцированно оценивать МПК в трабекулярной и кортикальной костной ткани, фиксируя истинные значения МПК в г/см3 [1]. В отличие от DXA при QCT нет искажений МПК, связанных с тучностью пациента, а также вызванных сопутствующей патологией, например спондилоартритом и остеофитами, обызвествлением стенки аорты или участками остеосклероза, развивающимися в результате дегенеративных заболеваний или переломов позвонков. Но большие дозы облучения при QCT, а также высокая стоимость обследования ограничивают широкое применение этой технологии в диагностике остеопороза, использование ее оправданно лишь в ситуациях, требующих дифференциальной диагностики (рис. 4).
 |
| Рисунок 4 |
В последние годы активно развивается ультразвуковая сонография, которая, в отличие от рентгеновской денситометрии, позволяет обследовать другие характеристики костной ткани: SOS — скорость распространения ультразвука в кости и BUA — широковолновое рассеивание (затухание) ультразвуковой волны в исследуемом участке скелета. Эти параметры, по данным многих исследователей, отражают степень эластичности и прочности костной ткани и достаточно высоко коррелируют с МПК позвоночника и шейки бедра [2]. В настоящее время многие специалисты высказывают мнение о том, что с помощью ультразвуковой денситометрии можно предсказывать риск переломов, тем самым обосновывая ее значение как метода для скрининга. Вопрос о возможности применения этих приборов в диагностике остеопороза и оценке эффективности терапии продолжает дискутироваться.
Рентгенография довольно активно используется для диагностики остеопороза и его осложнений. Однако ее нельзя отнести к методам ранней диагностики, поскольку рентгенологические признаки остеопороза появляются тогда, когда 20 — 30% костной массы уже потеряно [3]. Наиболее сложно оценить выраженность остеопороза в позвоночнике, поскольку ни один из его рентгенологических признаков не является специфичным. Часто рентгенография позволяет выявить остеопороз лишь на поздней стадии, когда уже имеются остеопоретические переломы. Для объективной оценки степени снижения минерализации костей разработаны так называемые полуколичественные методы. В основе их лежит вычисление вертебральных, феморальных и метакарпальных индексов. Но они также не могут претендовать на достаточную точность и чувствительность при выявлении ранней стадии заболевания (остеопении), хотя успешно применяются при эпидемиологических исследованиях распространенности остеопороза в популяции [4, 5]. Таким образом, основной функцией ренгенографического метода в диагностике остеопороза является обнаружение переломов, динамическое наблюдение за появлением новых переломов и дифференциальная диагностика остеопоретических переломов от других типов деформаций позвоночника.
С помощью методов «костной денситометрии» можно судить об основных параметрах прочности костной ткани, однако эти методы не дают никакой информации об уровне костного метаболизма. Уровень формирования и резорбции костной ткани может быть оценен несколькими способами: путем измерения ферментной активности костных клеток (остеобластов и остеокластов) или определения продуктов деградации костного матрикса, которые высвобождаются в циркуляцию в процессе костного обмена (табл. 1).
Таблица 1. Биохимические маркеры костного метаболизма
маркеры
мочи
Представленные в таблице костные маркеры являются предикторами потери костной массы, переломов костей скелета и используются для мониторинга антиостеопоретической терапии. По этим биохимическим показателям можно судить об эффективности терапии, об адекватности дозы препарата и о его переносимости. Особенно полезны костные маркеры для оценки эффективности терапии в сравнительно короткие промежутки времени, когда денситометрическое исследование еще не информативно (полагают, что повторные денситометрические исследования надо выполнять не чаще одного раза в год). Уровень маркеров костного метаболизма изучался в основном у женщин постменопаузального периода. Оказалось, что уровень почти всех маркеров, за исключением IPCP, повышен и коррелирует со снижением МПК [6]. Полагают, что сочетание денситометрии и исследования биохимических маркеров костного метаболизма позволит получить более полную информацию о риске развития постменопаузального остеопороза. По мнению P. Delmas (1996) увеличение скорости костной резорбции (по оценке уровней биохимических маркеров) существенно повышает риск развития переломов независимо от исходной костной массы пациентов [7]. Это связано с тем, что хрупкость кости при остеопорозе зависит не только от МПК, но и от нарушения микроархитектоники костной ткани, выраженность которой можно оценить с помощью биохимических маркеров костной резорбции. Это предположение подтверждается данными P. Garnero et al. (1996), полученными в рамках исследования EPIDOS [6]. Доказано, что увеличение уровня СТх или свободного диоксипиридинолина на 1SD от нормы ассоциировалось с 1,3- и 1,4-кратным увеличением риска переломов шейки бедра (рис. 5).
 |
| Рисунок 5. Комбинированная оценка МПК и скрытой костной резорбции для определения риска перелома шейки бедра у пожилых. МПК определялась по критериям ВОЗ с учетом показателей ниже 2,5 SD от нормальных показателей МПК у молодых здоровых женщин (Ts core |
При этом снижение МПК шейки бедра и увеличение маркеров костной резорбции, независимо друг от друга, связаны с высоким риском переломов шейки бедра. Для оценки эффективности проводимой терапии рекомендуется исследовать биохимические маркеры через каждые три месяца после начала лечения. При исследовании биохимических маркеров необходимо принимать во внимание факторы, влияющие на воспроизводимость результатов: диета, условия хранения материала, биологические факторы (циркадные и сезонные колебания, менструальный цикл, возраст, пол, наличие сопутствующих заболеваний и т. д.).
Многолетний опыт изучения остеопороза за рубежом показывает, что ни один из существующих в настоящее время лекарственных препаратов не может надежно восстановить количество и качество кости, поэтому основной мерой в борьбе с этим заболеванием является профилактика. Профилактику остеопороза надо начинать рано и уделять особое внимание средовым факторам, влияющим на достижение пика костной массы, который наступает примерно к тридцати годам. В числе этих факторов — питание и физическая активность, адекватное поступление в организм витамина D и инсоляция. К наиболее важным периодам относятся период роста кости (юношество), беременность, лактация и перименопауза. Пик костной массы может быть значительно улучшен за счет включения в рацион продуктов с повышенным содержанием кальция (прежде всего молочные и рыбные продукты). Суточное потребление кальция должно составлять в среднем 1000 — 1500 мг, предпочтительно с пищей. Регулярные физические упражнения с весовой нагрузкой в период роста кости приводят к увеличению пика костной массы. У взрослых после достижения пика костной массы адекватное потребление кальция, постоянная физическая нагрузка и наличие регулярного менструального цикла также способствует сохранению костной массы. Профилактику остеопороза среди взрослого населения нужно проводить в «группах риска».
Проблема лечения остеопороза за рубежом изучается давно, причем особенно активно в последнее десятилетие, что связано с введением денситометрии. Однако до настоящего времени не разработаны общепринятые терапевтические программы и режимы лечения этого заболевания, что, по-видимому объясняется его многофакторной природой и сложным патогенезом. Основная цель лечебных мероприятий — сбалансирование процессов костного метаболизма и сохранение или улучшение качества жизни пациента. Для этого необходимо добиться замедления или прекращения потери костной массы; уменьшить болевой синдром в позвоночнике и периферических костях; улучшить функциональное состояние больного и предотвратить возможные падения; восстановить трудоспособность и психоэмоциональное состояние. Наряду с этиопатогенетической терапией препаратами, направленными на нормализацию процессов ремоделирования костной ткани и на сохранение минерального гомеостаза, применяется и симптоматическая терапия, включающая в себя диету с повышенным содержанием солей кальция и фосфора, нестероидные противовоспалительные средства, анальгетики, миорелаксанты, которые позволяют уменьшить болевой синдром, мышечное напряжение и тем самым расширить двигательную активность пациента и ускорить начало реабилитационных мероприятий.
Реабилитация подразумевает лечебную физкультуру, ношение корсетов, плавание, курсы легкого массажа.
Все препараты для лечения остеопороза можно разделить на три группы:
В этиопатогенетической терапии остеопороза предпочтение отдается группе препаратов, подавляющих резорбцию костной ткани, вследствие их более высокой эффективности и сравнительно небольшого побочного действия.
В целом терапия остеопороза должна быть комплексной и проводить ее следует длительно в виде непрерывного или курсового лечения. Поскольку в настоящее время нет идеального препарата для лечения остеопороза, перспективна комбинированная терапия, в которой сочетаются препараты с различным механизмом действия, что позволяет потенцировать их антиостеопоретическое действие, снизить частоту и выраженность побочных эффектов.
| Профилактика остеопороза заключается в сбалансированном питании, физической активности, и адекватном поступлении в организм витамина D |
При комбинированной терапии лекарственные средства назначают одновременно или последовательно. Их выбор осуществляется индивидуально для каждого больного в зависимости от формы остеопороза, скорости костного обмена, тяжести клинического течения, сопутствующих заболеваний. Основным критерием эффективности любого антиостеопоретического средства является снижение частоты переломов, однако в каждом конкретном случае надо ориентироваться в первую очередь на показатели МПК по данным костной денситометрии и на биохимические маркеры костного обмена. Увеличение МПК более чем на 1% и нормализация биохимических показателей, если они были изменены, свидетельствуют об эффективности проводимой терапии. Учитываться должна и положительная динамика клинической картины: уменьшение болевого синдрома, повышение функциональной активности.
Таким образом, в настоящее время имеется довольно большой выбор диагностических методов, позволяющих установить диагноз остеопороза на разных стадиях, а также эффективных лекарственных препаратов, влияющих на различные звенья патогенеза остеопороза, способных уменьшить или купировать клинически выраженные симптомы заболевания, а также предупредить развитие переломов.
Анализ крови на маркеры остеопороза
Анализы крови
Общее описание
Остеопороз (ОП) — в наибольшей степени распространенная патология скелета, заключающаяся в неуклонном снижении массы костной ткани и нарушении ее микроархитектоники, которые в конечном итоге приводят к чрезмерной хрупкости костей и их переломам, зачастую без минимальных травмирующих усилий. Целью лабораторного распознавания ОП является поиск заболеваний, проявляющихся остеопенией, детекция причин вторичного ОП, а также метаболическая характеристика ОП, которая значима для верификации диагноза и подбора адекватной терапии с оценкой ее результативности.
Как проходит процедура?
Кровь берется из кубитальной вены утром, спустя 12 часов после крайнего приема пищи.
Подготовка к анализу
Накануне сдачи анализа не рекомендуется заниматься интенсивным физическим трудом и употреблять алкогольные напитки.
Маркер формирования костного матрикса
Маркер формирования костного матрикса (Total P1NP) — это маркер активности метаболизма костной ткани в организме человека. Total P1NP проникает в межклеточное пространство и кровоток в процессе синтеза коллагена I типа и встраивания его в матрикс кости, проявляя активность формирования костной ткани.
| Норма маркера формирования костного матрикса | |
| мужчины | женщины |
| 18–23 года: 0,5–107,4 нг/мл 24–30 лет: 22,5–120 нг/мл старше 30 лет: 10,2–95,0 нг/мл | старше 14 лет: 8–80 нг/мл |
Показания к назначению анализа:
Интерпретация результатов
Витамин D общий
Основная роль витамина D в организме связана с регуляцией обмена кальция. Адекватное содержание витамина D в организме снижает риск развития ряда онкологических заболеваний, сахарного диабета, рассеянного склероза, сердечно-сосудистых заболеваний, туберкулеза.
| Норма витамина D общего | |
| мужчины | женщины |
| 4,92–42,7 нг/мл | 6,23–49,9 нг/мл |
Показания к назначению анализа:
Интерпретация результатов
Остеокальцин
Остеокальцин (ОК, GLA protein) — сенситивный маркер метаболизма костной ткани. Его концентрация в крови манифестирует метаболическую активность остеобластов костной ткани. GLA protein отражает уровень костного метаболизма в целом, служа прогностическим индикатором тяжести поражения костей. Кроме диагностики используется для мониторинга антирезорбтивной терапии у больных с остеопорозом.
| Норма остеокальцина | ||
| мужчины | женщины | дети |
| 3,0−13 нг/мл | до менопаузы: 0,4−8,2 нг/мл после менопаузы: 1,5−11 нг/мл | 2,8−41 нг/мл |
Показания к назначению анализа:
Интерпретация результатов
Паратгормон
Паратгормон (ПТГ) — один из центральных регуляторов кальциево-фосфорного обмена, синтезируемый паращитовидными железами в ответ на уменьшение внеклеточной концентрации кальция. Активирует резорбцию костной ткани и приводит к поступлению кальция и фосфора в кровь.
Показания к назначению анализа:
Интерпретация результатов
Щелочная фосфотаза крови
Щелочная фосфотаза (ЩФ) — это фермент, концентрирующийся в костной ткани (остеобластах), гепатоцитах, клетках почечных канальцев, слизистой кишечника и плаценте. Поскольку маркер костеобразования ЩФ участвует в процессах, связанных с ростом костей, ее активность у детей выше, нежели у взрослых.
| Норма щелочной фосфотазы крови | ||
| мужчины | женщины | дети |
| до 270 Ед/л | до 240 Ед/л | до 600 Ед/л |
Показания к назначению анализа:
Интерпретация результатов
Повышение уровня ЩФ:
Понижение уровня ЩФ:
Пропептид коллагена 1-го типа
Пропептид коллагена 1-го типа (P1NP) — это органический матрикс кости, представленный, в основном, коллагеном 1 типа, который образуется из проколлагена 1 типа, синтезирующегося фибробластами и остеобластами. P1NP является одним из маркеров, манифестирующих активность формирования костной ткани.
| Норма витамина D общего | |
| мужчины | женщины |
| 18–23 года: 40,5–107,4 нг/мл 24–30 лет: 22,5–120 нг/мл старше 30 лет: 10,2–95,0 нг/мл | старше 14 лет: 8–80 нг/мл |
Показания к назначению анализа:
Интерпретация результатов
Продукты распада коллагена деоксипиридинолина
Деоксипиридонолин (ДПИД) — наиболее наглядный маркер резорбции кости, определяется в моче. Его выделение с мочой повышается при постменопаузальном остеопорозе, остеомаляции, тиреотоксикозе, первичном гиперпаратиреозе и т.д. Уровень ДПИД у детей, по причине высокой скорости костного метаболизма, значительно выше, нежели у взрослых.
| Норма продуктов распада коллагена деоксипиридинолина | ||
| мужчины | женщины | дети |
| 2,3–5,4 нмоль ДПИД/моль креатинина | 3,0–7,4 нмоль ДПИД/моль креатинина | 1,1–13,7 нмоль ДПИД/моль креатинина |
Показания к назначению анализа:
Интерпретация результатов
С-концевой телопептид коллагена I типа в крови
С-концевой телопептид коллагена I типа в крови (PICP) — продукт регресса коллагена 1 типа, который составляет более 90% органического матрикса кости. Детекцию этого маркера костной резорбции используют для диагностики и контроля эффективности терапии остеопороза, ревматоидного артрита, болезни Педжета, обменных остеопатиях, множественной миеломе, гиперпаратиреоидизме.
Размещение рекламы, сотрудничество: info@online-diagnos.ru
Сайт не несет ответственность за содержание и достоверность размещенного пользователями на сайте контента, отзывы посетителей сайта. Материалы сайта носят исключительно информационно-ознакомительный характер. Содержание сайта не является заменой профессиональной консультации врача-специалиста, диагностики и/или лечения. Самолечение может быть опасно для здоровья!