луковица 12 перстной кишки деформирована что это значит

Луковица 12 перстной кишки деформирована что это значит

Санников О. Р., врач эндоскопист, к. м. н.
ФБУЗ МСЧ № 41 ФМБА России
г. Глазов

Ведущая роль эндоскопии в диагностике язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) в настоящее время неоспорима. Тем не менее, возможности этого метода в диагностике хронической дуоденальной непроходимости (ХДН), нередко сопутствующей язвенной болезни, ограничены [4–6]. В то же время, макроскопическая оценка состояния слизистой оболочки и просвета органа наряду с другими визуальными признаками (наличие примесей, зияние сфинктеров) важна для объективной диагностики ХДН [2, 3, 7].

Наиболее типичными эндоскопическими признаками ХДН, сочетающейся с язвенной болезнью ДПК, являются дуоденостеноз, деформация и недостаточность пилорического сфинктера, дуоденогастральный рефлюкс и картина рефлюкс-гастрита, а также, признаки гастростаза при удовлетворительной проходимости привратника [1].

Х. Д. Джумбаев приводит эндоскопические критерии стадий ХДН, характеризующиеся следующими признаками. На компенсированной стадии привратник ригидный, отмечается его гипертонус, а при язвенно-рубцовом поражении он смыкается не полностью. На стадии субкомпенсации привратник зияет на ½ просвета из-за неполного смыкания или деформации, сократительная реакция вялая, в желудке имеется желчь (дуоденогастральный рефлюкс). На декомпенсированной стадии привратник значительно зияет, расширен, либо щелевидно сужен, сократительная реакция снижена или отсутствует, в желудке имеется много желчи, постоянный дуоденогастральный и гастроэзофагеальный рефлюксы с картиной антрум-гастрита и рефлюкс-эзофагита [1].

На наш взгляд в приведенной классификации акцент сделан на функциональные признаки, имеющие место при ХДН, которые, однако, очень сложно оценивать эндоскопически. В то же время, в ней не учтены анатомо-морфологические особенности ДПК, такие, как рубцовые изменения стенок, уменьшение просвета органа, наличие воспалительной реакции слизистой, успешность (или невозможность) проведения тубуса эндоскопа в постбульбарные отделы. Поэтому для комплексной оценки ХДН, возникает необходимость в суммации как функциональных, так и анатомо-морфологических особенностей, что наряду с данными общеклинических и рентгенологических исследований может существенно помочь в индивидуализации тактики и адекватной хирургической коррекции.

Кроме того, оценивая рубцовую деформацию ДПК, врачи эндоскописты ограничиваются лишь ее констатацией, что создает предпосылки для совершенно произвольной трактовки изменений.

Из этого логически вытекает необходимость создания унифицированной классификации, которая бы учитывала как функциональные признаки, сопутствующие ХДН, так и анатомические изменения органа. Мы предлагаем одновременно с определением стадий ХДН, согласно вышеприведенной классификации (Х. Д. Джумбаев), дополнительно оценивать степень рубцовой деформации луковицы ДПК по следующим критериям:

I степень характеризуется наличием одного косопоперечного рубчика или легкого втяжения стенки, при этом просвет луковицы не уменьшается, сохраняются правильные пропорции данного отдела (фото 1); если сформировавшийся рубец едва различим, допустимо использование варианта — 0 ст. (фото 8). При II степени имеется несколько рубцов на различных стенках, изменение правильной конфигурации луковицы ДПК, асимметрия, воспалительная (как правило) реакция слизистой оболочки (отек, гиперскладчатость) (фото 2–5). III степень рубцовой деформации характеризуется выраженным уменьшением просвета луковицы, множеством рубцов, расположенных хаотично, явлениями выраженного бульбита, затруднением подробного осмотра стенок; при этом проведение тубуса эндоскопа в дистальные отделы ДПК резко затруднено или невозможно (фото 6,7). В некоторых случаях, когда имеют место явления выраженного отека наряду с рубцовыми изменениями, допустимо использование термина — “рубцово‑отечная” деформация, а также, переходных вариантов — I–II, II–III ст., если оценка изменений вызывает затруднения (Фото 9,10).

Фото 1. I ст, косопоперечный рубец Фото 2. II ст, множественные рубцы, отек слизистой, изъязвление Фото 3. II ст, выраженные рубцово-отечные изменения, уменьшение просвета органа Фото 4. Тот же пациент (Фото 3). Вид на привратник Фото 5. II ст, уменьшение просвета органа, псевдодивертикул

Фото 6. III ст, выраженный отек, значительное сужение просвета в области apex bulbi, затрудняющее интубацию нисходящего отдела ДПК

В литературе мы не встретили подобной классификации, поэтому вышеупомянутые критерии были нами взяты за основу для создания собственной. Полагаем, что эта простая и удобная для практического применения классификация будет полезной и востребованной как среди врачей эндоскопистов, так и клиницистов (хирургов, гастроэнтерологов).

Список литературы:

1. Джумбаев Х. Д. Эндоскопическая диагностика хронической дуоденальной непроходимости в сочетании с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки/Х. Д. Джумбаев//Эндоскопическая хирургия. — № 3. — 1997 — С. 51–54.
2. Жигаев Г. Ф. Вопросы патогенеза, клиники и лечения дуоденального стаза: Автореф. дис. … д‑ра мед. наук. Саратов, 1991; 20
3. Репин В. Н., Рыжаков П. С., Коновалов И. Н. и др. Эндоскопическая диагностика хронических нарушений дуоденальной проходимости при язвенной болезни. Материалы пленума правления ВНО гастроэнтерологов. М — Смоленск, 1988; 421–422.
4. Ступин В. А., Бурова В. А. Возможности эндоскопической диагностики хронической дуоденальной непроходимости. Заболевания двенадцатиперстной кишки. М. 1984; 46–47.
5. Худайбергенов Ш. А. Выбор способа хирургического лечения дуоденальных язв, сочетаемых с дуоденостазом: Автореф. дис. … канд. мед. наук. Ташкент, 1994; 21.
6. Mattioli F. P., Pandolfo N. Il trattamento chirurgico della gastrite alcalina. Minerva chir 1989; 44 (3): 289–294.
7. Vaezi M. F., Singh S., Richter J. E. Role of Acid and Dodenal Reflux in Esophageal Mucosal Injury: A Review of Animal and Human Studies. Gastroenterology 1995; 108 (6): 1739–1744.

Источник

Гастродуоденит. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Терминология

Прежде всего, необходимо внести терминологическую ясность, поскольку понятия «язва», «эрозия», «гастрит», «гастродуоденит» и т.п. — нередко смешиваются и путаются. Речь в любом случае идет о поражении слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта, точнее, собственно желудка и его непосредственного продолжения – двенадцатиперстной кишки, с которой желудок сообщается через сфинктер-привратник (лат. «pylorus»). Поверхностный воспалительный процесс в этой зоне носит название гастрит или гастродуоденит — второй вариант означает, что воспаление распространяется и на двенадцатиперстную кишку. Иногда изолированно диагностируют пилорит или бульбит, акцентируя преимущественную локализацию воспалительного процесса, соответственно, в привратнике или луковице двенадцатиперстной кишки. Однако все эти структуры настолько взаимосвязаны, что чаще всего процесс со временем генерализуется.

Эрозией называют стойкое поверхностное деструктивное изъязвление, часто кровоточивое, возникающее на внутренних стенках желудка и/или двенадцатиперстной кишки (или на любой другой воспаленной слизистой, если не ограничиваться тематикой статьи), — что и подразумевается диагнозом, напр., «эрозивный гастрит». Язва — следующий этап или уровень разрушительного эродирующего процесса, характеризующийся постепенным разрушением все более глубоких слоев ткани.

Существенной разницей между эрозией и язвой является то, что при адекватном лечении регенеративные процессы могут «затянуть» и восстановить эродированный участок практически без изменений в структуре и функциональном статусе ткани, тогда как более глубокая, по определению, подповерхностная язва разрушает тот или иной объем ткани необратимо – в лучшем случае, образовавшийся дефект может зарубцеваться с частичным замещением утраченной паренхимы соединительной тканью.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки — тяжелое хроническое заболевание, которое характеризуется чередованием относительных ремиссий и обострений, но в отсутствие медицинского вмешательства обнаруживает тенденцию к неуклонному (более или менее быстрому) прогрессированию.

Локализация незаживающей, воспаленной, кровоточащей язвенной поверхности в гастродуоденальной зоне многократно увеличивает ту опасность, которую несут язвы вообще. Дело в том, что здоровые поверхности желудка, привратника и двенадцатиперстной кишки защищены плотным эпителиальным слоем от разрушительного действия собственных пищеварительных секретов (желудочный сок, желчь), тогда как при разрушении этой защитной оболочки кислота буквально «разъедает и проедает» стенки все глубже, и чем более выражен гиперацидный синдром (т.е. повышенная кислотность, гиперсекреция желудка), тем этот процесс агрессивней.

В мире накоплен огромный статистический материал в отношении гастродуоденальной язвенной болезни, однако эти данные находятся в тесной зависимости от диагностических установок исследователя и характеристик выборки (региональных, возрастных, профессиональных и т.д.), от постановки вопроса и дизайна исследования. В самом общем приближении, распространенность язвенной болезни оценивается в пределах 5-11% человеческой популяции. Достоверным можно считать преобладание мужчин среди страдающих этим заболеванием. Установлено также, что в молодом возрасте преобладают дуодениты и язвы двенадцатиперстной кишки, тогда как в старших категориях чаще диагностируется преимущественно желудочная локализация изъязвления.

И хотя достигнуты значительные успехи в исследованиях и терапии этого грозного заболевания, в сокращении его распространенности, летальности, частоты хирургических вмешательств, — запущенные и осложненные варианты по-прежнему очень опасны и иногда фатальны.

Причины

Долгое время язвенная болезнь связывалась, в основном, с алиментарными (пищевыми) факторами. Однако двадцатый век кардинальным образом расширил и углубил представления об этиопатогенезе. Нездоровое питание (в самом широком смысле), а также пьянство, курение, переутомление, дефицит сна, неблагоприятная экологическая обстановка – и сегодня рассматриваются в числе наиболее значимых факторов риска, однако причины язвенной болезни сложнее и многообразней; это заболевание – из группы полиэтиологических (многопричинных). На сегодняшний день достоверно установлена роль таких факторов, как:

Влияние наследственного фактора не вызывает сомнений; его значимость оценивается, в зависимости от методологического подхода к исследованию, в статистическом интервале от 10 до 50 процентов. Определенное значение имеют также, по-видимому, группа крови, резус-фактор и другие врожденные характеристики.

Далее, язвенная болезнь не случайно стоит на втором, после артериальной гипертензии, месте в т.н. Большой Семерке психосоматических заболеваний. Взаимосвязь между физиологическими и нервно-психическими процессами (а также их нарушениями) очень тесна, давно доказана и остается объектом интенсивных исследований, вскрывающих все новые тенденции и закономерности. Разного рода стрессы, одномоментные и хронические; умственные и эмоциональные перегрузки; невротические расстройства (особенно тревожно-фобические и неврастенические) – все это неизбежно сказывается на общем состоянии организма и, в частности, на функциональном статусе органов ЖКТ.

В отношении патогенного микроорганизма Helicobacter Pylory в гастроэнтерологической науке долгое время складывалась неопределенная и даже парадоксальная ситуация. Априори считалось невозможным существование бактериальных культур, способных к активной жизнедеятельности в соляной кислоте (ее достаточно высокая концентрация в желудочном соке необходима для нормального протекания ферментативно-пищеварительных процессов). В то же время, неоднократно высказывались аргументированные множеством фактов и наблюдений гипотезы о том, что такой микроорганизм не просто существует, но может оказаться непосредственной причиной язвенной болезни. Более того, Helicobacter Pylory (досл. «привратниковая спиральная бактерия») несколько раз была обнаружена различными исследователями, но эти открытия либо не получили должного внимания, либо не были достаточно доказательными, чтобы преодолеть устоявшееся скептическое предубеждение к «бактериальной» гипотезе. Лишь к середине 1980-х годов все вопросы были окончательно сняты; представления об этиопатогенезе гастродуоденитов и язвенной болезни в очередной раз кардинально изменились. Сегодня известно, что Helicobacter Pylory присутствует в организме у 75% больных язвенной болезнью желудка и у 95% пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки.

Неоспоримой является также взаимозависимость всех структурных элементов желудочно-кишечного тракта, эндокринной системы, гемодинамических и биохимических факторов. Любой дисбаланс в этой сфере, наличие хронических заболеваний и очагов инфекции в какой бы то ни было системе организма, – особенно в сочетании с нездоровым образом жизни (см. выше), – создают предпосылки для активизации патогенной микрофлоры, развития гастритов и язвенной болезни со всеми ее жизнеугрожающими последствиями и осложнениями.

Следует подчеркнуть, что гастродуодениты и язвенная болезнь рассматриваются нами в одной статье лишь из соображений определенного симптоматического, этиологического и патоморфологического их сходства, а также единой локализации. В действительности прямая причинно-следственная связь (или последовательная смена фаз, стадий и состояний) между гастритом и язвенной болезнью прослеживается далеко не всегда. Напротив, гастродуоденит во многих случаях носит вторичный характер и является следствием давно протекающей язвенной болезни, либо осложняет течение других хронических заболеваний ЖКТ, либо выступает как самостоятельное заболевание без каких-либо признаков язвы.

Симптоматика

Доминирующими, наиболее типичными проявлениями служат, однако, болевой синдром (во всем спектре возможного абдоминального дискомфорта: ощущение тяжести и переполненности, рези и спазмы различной интенсивности, тянущие, тупые, ноющие боли) и столь же многообразные диспептические и дискинетические феномены (изжога, отрыжка, рефлюкс-синдром, тошнота и рвота, диарея, запоры, метеоризм, неприятный запах изо рта). На фоне обострений или осложнений нередко наблюдаются примеси слизи и крови в рвотных и/или каловых массах.

При столь серьезной патологии формируется также астено-депрессивный синдром с компонентами апатии, ипохондрии, резко сниженной работоспособности, утраты привычных интересов и т.д. Меняется и внешний вид: больные, как правило, худы и бледны, с нездоровой кожей и поредевшими тусклыми волосами (вследствие неправильного метаболизма), «погасшим» взглядом.

От преимущественной локализации (желудок, привратник или двенадцатиперстная кишка), выраженности и масштабов изъязвления, и в значительной степени – от рН желудочной среды зависит связь симптоматики с приемом пищи. В одних случаях больные лучше чувствуют себя натощак (пониженная кислотность), в других облегчение наступает только после еды (повышенная). Вообще, все клинические варианты и типы течения гастродуоденитов и язвенной болезни возможно описать только в фундаментальном многостраничном исследовании.

К наиболее тяжелым из возможных осложнений и исходов относятся: прободение язвы (с кинжальной болью, синдромом «острого живота», выбросом желудочного содержимого в брюшную полость и последующим перитонитом); желудочные кровотечения; грубые деформирующие рубцовые изменения, обусловливающие выраженную функциональную недостаточность; малигнизация (перерождение в злокачественный опухолевый процесс); хронические панкреатиты, холециститы, жировые гепатозы и др.

Диагностика

Диагностика предполагаемой язвенной болезни требует самого тщательного обследования, в том числе для дифференциации от симптоматически сходных заболеваний (язва может быть вызвана специфическими патогенами – туберкулезной палочкой, бледной трепонемой, распадающейся опухолью и т.д.). Необходима контрастная рентгенография, биопсия, ряд лабораторных анализов и, по показаниям, визуализирующих методов диагностики (КТ, МРТ, УЗИ). Однако на сегодняшний день главным, незаменимым, наиболее информативным и многофункциональным инструментом в данном случае (как и во многих других, впрочем) является фиброэзофагогастродуоденоскопия, или ФЭГДС, которую с полным основанием называют золотым стандартом современной гастроэнтерологии.

Лечение

Выбор терапевтической стратегии и конкретной схемы лечения определяется множеством факторов – прежде всего, диагностическими результатами, общим состоянием больного, клиническими и индивидуальными особенностями. В любом случае, назначается специальная диета и нормализация всех факторов, связанных с образом жизни. Широко применяются антацидные (противокислотные) препараты, в т.ч. антисекреторные Н2-блокаторы (при пониженной секреции, напротив, могут быть назначены заместительные препараты); антибиотики, к которым наиболее чувствителен данный штамм Helicobacter Pylory (по результатам бактериологического анализа); регуляторы эндокринного баланса; санаторно-курортное лечение (в частности, курсовой прием тех или иных минеральных вод). В наиболее тяжелых, острых, осложненных, жизнеугрожающих ситуациях осуществляется хирургическое вмешательство, практикуемые варианты и техники которого также очень разнообразны.

Даже при своевременном обращении за помощью и неукоснительном соблюдении всех врачебных предписаний прогноз остается лишь относительно благоприятным. Необходим перманентный профилактический и противорецидивный режим, а также диспансерное наблюдение в течение, как минимум, 3-5 лет с момента последнего успешно купированного обострения.

Источник

Рубцовая деформация луковицы 12-перстной кишки

Рубцовая деформация луковицы 12-перстной кишки образуется в начальном отделе кишечника. Заболевание развивается после язвы в том месте, где были раны. Недуг характеризуется образованием рубцов, которые могут менять форму и нарушать работу луковицы.

Наиболее часто язва образуется именно на луковице, которая размещается на границе верхнего и нижнего отделов ЖКТ. Рубцы образуются в процессе заживления ран. Принцип очень похож на заживление раны на теле человека, когда образуется шрам. При плохом лечении язвы двенадцатиперстной кишки у больного могут развиться рубцы. Вскоре деформация луковицы двенадцатиперстной кишки может привести к образованию просвета, и пища может выходить из желудка. В таком случае оперативного вмешательства не избежать.

Этиология

Рубцово-язвенная деформация луковицы 12-перстной кишки напрямую зависит от этиологии язвы. Причин развития язвенной болезни может быть много:

Зарубцевавшаяся язва двенадцатиперстной кишки может сформироваться от таких же факторов. Также спровоцировать развитие такого недуга может несоблюдение курса лечения.

Симптоматика

О том, что рубцевание язвы началось, сигнализирует малое количество симптомов. Болезнь относится к бессимптомным недугам. Она может развиваться на протяжении многих лет и не подавать никаких существенных признаков.

Узнать о том, что луковица 12-перстной кишки начала деформироваться практически невозможно. Во время исследований и выявления повторных приступов язвенной болезни, при которой образуются новые рубцы, становится заметно сужение просвета между кишечником и желудком.

Однако у заболевания есть некоторые существенные симптомы, которые немного похожи на признаки язвы:

Диагностика

Чтобы выявить заболевание доктор назначает больному такие же методы обследования, как и при язве желудка. Помочь определить поражённые участки могут инструментальные методы:

Дополнительно можно проводить УЗИ органов пищеварения и желчного пузыря, эндоскопическое и рентгенологическое обследование кишечника.

Доктор также прибегает к лабораторным способам диагностирования. Для этого пациенту нужно сдать такие анализы:

Лечение

Язвенную болезнь обязательно нужно лечить, особенно если она начала зарубцовываться. Недуг может поразить все органы, симптомы станут сильнее и могут формироваться злокачественные опухоли. Доктора запрещают лечить язву двенадцатиперстной кишки любыми народными средствами. Терапию может назначать только врач, которая должна состоять из медикаментов и диеты.

Медикаментозная терапия направлена на защиту луковицы двенадцатиперстной кишки от попадания соляной кислоты.

В лечении больному нужно придерживаться правильного режима питания. Диета исключает употребление острой, жареной и жирной пищи, ветчины, копчёностей, дрожжевых продуктов, консервы. Доктора советуют пациентам есть:

Чтобы язва 12-перстной кишки зарубцевалась также рекомендовано употреблять молочные изделия — натуральные сливки, творог, сыр. Можно готовить омлет. При патологии можно употреблять сладкие фрукты без грубой кожуры.

Осложнения

Заживать рубцы язвы двенадцатиперстной кишки могут долго, но больному важно придерживаться всех указаний доктора. В противном случае можно столкнуться с серьёзными осложнениями:

Прогноз

Если лечение язвенной болезни прошло успешно и правильно, тогда луковица не будет деформированной, и на органе может образоваться маленький рубец. Большие язвы могут спровоцировать стягивание стенок кишечника, которое приводит к непроходимости.

При правильной терапии зарубцевавшийся отдел кишечника сможет вернуться в первоначальное положение на несколько месяцев или год. Если пациент столкнулся с тяжёлой формой язвы двенадцатиперстной кишки, тогда быстрое и полноценное восстановление органа невозможно.

Профилактика

Чтобы не сталкиваться с рубцовой деформацией луковицы кишки человеку нужно следовать профилактическим мерам, которые связаны с язвой и язвенной болезнью. Если же не удалось избежать этих заболеваний, тогда больному нужно:

В таком случае все язвы смогут безопасно зарубцеваться, и язвенная болезнь не будет прогрессировать.

Источник

Осложненная форма болезни Крона у подростка (описание клинического случая)

Представлен случай поздней диагностики болезни Крона у подростка с хроническим гастродуоденитом, язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки с деформацией привратника и луковицы 12-перстной кишки. Представлены этапы диагностического поиска и дифференциа

The article represents a case of late diagnostics of Crohn’s disease in a teenager with chronic gastroduodenitis, stomach and duodenal ulcer, with pylorus and duodenal cap deformation. Stages of diagnostic search and differential diagnosis were presented.

На основании анализа заболеваемости детей и подростков педиатрического отделения МОНИКИ структура воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК) претерпевает определенные изменения. Так, по данным годового отчета десятилетней давности не было зарегистрировано ни одного случая болезни Крона (БК) среди 200 пациентов с различными заболеваниями желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), а язвенный колит (ЯК) диагностирован у трех детей. В 2009–2010 гг. в клинике стали наблюдаться единичные случаи регистрации БК, в 2013 г. заболевание диагностировано у трех детей из 176 больных гастроэнтерологического профиля. Несомненно, что патоморфоз ВЗК и опыт работы с этими больными получили соответствующее статистическое отражение.

Болезнь Крона — хроническое заболевание, характеризующееся сегментарным трансмуральным гранулематозным воспалением, поражающим различные зоны ЖКТ [1]. В Европейском консенсусе по болезни Крона от 2010 г. представлены возможные схемы ведения больных, что не исключает использование соответствующих региональных рекомендаций, в том числе и у детей [2, 3]. Тактика лечебных мероприятий согласно международным и российским стандартам включает использование помимо охранительного режима и диетотерапии (диета № 4 с ограничением или полным исключением молочных продуктов) противовоспалительных препаратов первого ряда — 5-аминосалициловой кислоты (Сульфасалазин, Пентаса, Салофальк, Месакол и пр.), кортикостероидов (преднизолон, гидрокортизон, будесонид).

Одним из препаратов выбора на данном этапе для терапии первой линии является Буденофальк — топический кортикостероид, который выпускается в виде микрогранул будесонида. Благодаря рН-зависимой оболочке, активное вещество высвобождается в терминальном отделе подвздошной и восходящем отделе ободочной кишки, всасываясь на 90% и разрушаясь при первом прохождении через печень, что снижает вероятность системных нежелательных лекарственных реакций.

Препаратами второго ряда являются иммуносупрессоры (азатиоприн, метотрексат, 6-меркаптопурин, циклоспорин А), третьего ряда — биологически активные цитокины (инфликсимаб, адалимумаб).

Следует отметить, что, несмотря на имеющиеся критерии диагностики, определение активности (тяжести), распространенности заболевания и ответа на лечение, отмечаются затруднения при выявлении БК и тактики ведения больного в педиатрической практике.

Представляем клинический случай поздней диагностики БК, обусловленной особенностями течения заболевания, у девушки-подростка с сопутствующими заболеваниями органов пищеварения и тактики лечебных мероприятий.

Пациентка И., 17 лет, поступила в отделение с жалобами на слабость, головные боли, боли в животе, возникающие после еды и в ночное время, неустойчивый стул со склонностью к запорам, однократного эпизода наличия прожилок крови в стуле.

Анамнез жизни: родилась у здоровых родителей, от второй нормально протекавшей беременности и родов. Вес девочки при рождении 3000 г., длина 51 см, на грудном вскармливании до 1,5 мес. На первом году жизни выявлены признаки дисбактериоза кишечника, который характеризовался изменением качественного и количественного состава микрофлоры, чередованием запоров и поносов. Перенесенные заболевания: острые респираторные вирусные инфекции, ветряная оспа. Прививки проведены по плану. Аллергологический анамнез отягощен: на мед отмечалась сыпь на коже. В школьном возрасте у девочки было выявлено отставание в физическом развитии конституционального характера.

Анамнез заболевания: первые указания на интенсивные боли в животе относятся к 2011 г. В августе 2012 г. после острого гнойного бронхита (стационарное лечение) длительно сохранялся субфебрилитет, периодически возникали эпизоды разжиженного стула без патологических примесей. С этого времени у девочки нарастали гастроэнтерологические и астеноневротические жалобы, участились респираторные заболевания, отмечалось снижение веса. Наблюдалась у гастроэнтеролога, проводилась медикаментозная коррекция дисбактериоза кишечника. Одновременно наблюдалась иммунологом, неврологом, гинекологом, получала терапию препаратами прогестерона по поводу дисфункции яичников.

В феврале 2013 г. самочувствие больной ухудшилось, снизился аппетит, участились боли в животе. Девочка направлена в стационар по месту жительства, где была диагностирована язвенная болезнь желудка. При эндоскопическом исследовании выявлены две язвы слизистой оболочки антрального отдела желудка диаметром 4,0 и 7,0 мм. Проведена эрадикационная терапия, при выписке (контрольная эзогастродуоденоскопия (ЭГДС)) — язвенных дефектов не обнаружено. При этом, несмотря на нормализацию эндоскопической картины, жалобы на боли в животе сохранялись.

Повторная госпитализация через 5 месяцев после выписки (август 2013 г.) в связи с усилением болевого синдрома с диагнозом: хронический гастродуоденит, эрозивный бульбит, дуоденогастральный рефлюкс. Сопутствующая патология: деформация желчного пузыря (перегиб), хронический тонзиллит, вазомоторный ринит, инфицирование вирусом Эпштейн–Барра, дисфункция яичников. При обследовании впервые отмечено ускоренное СОЭ до 59 мм/ч, повышение CРБ до 50 мг/л, снижение уровня сывороточного железа до 4,5 мкмоль/л. При ЭГДС — рубцовые изменения луковицы 12-перстной кишки. Была проведена колоноскопия: в пределах осмотра (нисходящий отдел) толстой кишки патологии не выявлено, признаки геморроя. Рентгенограмма органов грудной клетки и магнитно-резонансной томографии головного мозга — без патологии. Консультация онколога — данных за онкологическую патологию нет. Проведенное лечение: диетотерапия, Омез, Де-Нол, Маалокс, Мотилиум, Пробифор, Мексидол, витамины. Пациентка выписана без значимого улучшения состояния. При дальнейшем амбулаторном наблюдении сохранялись резкие боли в животе после каждого приема пищи, продолжалось снижение массы тела (до 39 кг), усилились метеоризм, запор, слабость, головокружение. В октябре 2013 г. больная была направлена в детскую клинику МОНИКИ.

В МОНИКИ находилась с 28.10.2013 г. по 19.12.2013 г. При госпитализации состояние расценено как тяжелое. При осмотре отмечалась выраженная бледность и сухость кожных покровов, периорбитальный цианоз, капиллярит. Вес 39 кг, рост 157 см, физическое развитие ниже среднего, дисгармоничное (рост — 25-й процентиль, вес ≤ 3-го процентиля). Истощение, практически отсутствует подкожно-жировой слой (дефицит массы тела 33%). На верхушке сердца выслушивается функциональный систолический шум. Артериальное давление 95/50 мм рт. ст. Язык густо обложен белым налетом. При пальпации живота отмечается болезненность в эпигастральной и правой подвздошной областях. Стул по типу «овечьего», без патологических примесей. Общий анализ крови: гемоглобин — 106 г/л, тромбоциты — 498 тыс., п/я — 9,5%, анизоцитоз, микроциты, пойкилоцитоз, СОЭ по Вестергрену 100 мм/час. В биохимическом анализе крови СРБ — 23,69 мг/л, уровень белка, билирубина, холестерина, трансаминаз, электролитов, креатинина, железа, альфа-амилазы, прокальцитонина — в пределах нормы. В коагулограмме — фибриноген 4,01 г/л, присутствует слабо выраженный волчаночный антикоагулянт. Электрофорез белков сыворотки крови — общий белок 81 г/л, альбумин — 45,6%, α-1 — 6%, α-2 — 15%, β-1 — 5,4%, β-2 — 7,3%, γ — 20,7%. Иммуноглобулины А, M, G, E, ЦИК 3% и 4%, латекс-тест, HCT-тест, антитела к двуспиральной ДНК, антинуклеарный фактор, антитела к цитоплазме нейтрофилов, антифосфолипидные иммуноглобулины — в норме. LE-клетки не обнаружены. Общий анализ мочи: без патологии. Копрограмма: стул оформленный, коричневый, мышечные волокна с исчерченностью — большое количество, жир нейтральный — единичные капли, слизь — не обнаружена, лейкоциты и эритроциты — единичные в препарате. Исследование кала на скрытую кровь — резко положительная реакция. Исследование кала на дисбактериоз — рост Candida albicans 4 × 10 4 степени. На электрокардиографии (ЭКГ) изменения миокарда желудочков с ЭКГ-признаками гипокалиемии. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости: фиксированный перегиб в выходном отделе желчного пузыря, в просвете небольшое количество рыхлого осадка.

Эзофагогастродуоденоскопия: слизистая пищевода розовая, в нижней трети гиперемирована. Кардия смыкается не полностью, пролапс слизистой желудка в пищевод. В просвете желудка большое количество жидкости, на стенках слизь, перистальтика усилена, складки среднего калибра, утолщены за счет отека. Угол желудка подтянут по малой кривизне, проходим. На задней стенке луковицы 12-перстной кишки плоская язва 3 × 7 мм, симптом «манной крупы». Заключение: язва луковицы 12-перстной кишки. Гастроэзофагеальный рефлюкс. Гастродуоденит.

Колоноскопия: слизистая прямой кишки розовая, складки сохранены, сосудистый рисунок прослеживается. Сигмовидная кишка подвижна, слизистая ее гиперемирована, в просвете и на стенках кишки слизь. Перистальтика сохранена. Слизистая нисходящей, поперечно ободочной, восходящей кишки розовая, сосудистый рисунок прослеживается, складчатость сохранена. В просвете купола небольшое количество содержимого. Баугиниева заслонка в виде розетки, сомкнута, пройти через нее не удалось. Заключение: сигмоидит.

Рентгенологическое исследование тонкой кишки с пассажем бариевой взвеси: петли тощей и подвздошной кишки обычно расположены. Рельеф слизистой и просвет их петель не изменены. Через 4 часа от начала исследования контрастировался терминальный отдел подвздошной кишки и его переход в слепую кишку: на протяжении дистальных 12–14 см участок кишки отделен от остальной массы петель, стенки уплотнены, просвет неравномерно сужен с чередованием участков мешковидного расширения, наличием полиповидного рельефа слизистой и депо бариевой взвеси. Заключение: рентгенологическая картина терминального илеита. Долихосигма (рис. 1 (А-Г)).

Гистологическое исследование биоптата желудка: фрагмент слизистой антрального отдела желудка с признаками умеренного выраженного минимальной степени активности хронического воспаления, очаговыми диапедезными кровоизлияниями в собственной пластинке, дисрегенераторной перестройкой покровно-ямочного эпителия. Hp не определяется (рис. 2 (А)).

Гистологическое исследование биоптата толстой кишки: фрагменты слизистой кишки с дисрегенераторной перестройкой крипт, умеренно выраженной лимфоплазмоклеточной воспалительной инфильтрацией с примесью эозинофилов, единичным лимфоидным фолликулом без центра размножения в собственной пластинке, поверхностными диапедезными кровоизлияниями (рис. 2 (Б)).

Диагноз: болезнь Крона тонкой кишки, впервые выявленная, стенотическая форма, тяжелое течение с высокой степенью активности. Хронический гастродуоденит, обострение. Деформация привратника и луковицы 12-перстной кишки. Хроническая трещина заднего прохода. Хронический геморрой. Долихосигма. Дисфункция билиарного тракта на фоне аномалии развития желчного пузыря (перегиб). Панкреатопатия. Аменорея.

Терапия: стол индивидуальный, с исключением молочных продуктов, сырой клетчатки, Пентаса 3000 мг в сутки, омепразол, Энтерол, флуконазол, панкреатин, Мальтофер, витамины В₁ и В₆, свечи с облепиховым маслом.

Состояние девочки улучшилось через две недели от начала терапии: стала более активной, появился аппетит, уменьшился болевой синдром. ЭГДС в динамике: слизистая пищевода розовая. Кардия смыкается. В просвете желудка мутная жидкость. Перистальтика усилена, слизистая желудка гиперемирована. Складки утолщены за счет отека, расправляются не полностью. Привратник и луковица деформированы. Слизистая 12-перстной кишки отечная, изменения по типу «манной крупы». В анализах крови в динамике: фибриноген 4,34 г/л, СРБ 15,32 мг/л. При выписке жалоб не предъявляла, стул ежедневно без патологических примесей, прибавка в весе 4 кг.

В апреле 2014 г. самочувствие девочки ухудшилось, появилась примесь крови в стуле, боли в животе, метеоризм, снижение веса. Госпитализирована в гастроэнтерологическое отделение МОНИКИ. Проведена коррекция терапии, назначен Буденофальк в дозе 9 мг в сутки, азатиоприн в дозе 2 мг/кг в сутки, Омез, Эрмиталь, флуконазол. На фоне проводимой терапии самочувствие девушки улучшилось.

Таким образом, на ранних этапах диагностики болезни Крона у девушки-подростка в клинической картине заболевания преобладал выраженный болевой синдром, который при четкой положительной эндоскопической динамике язвенного дефекта слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки был недооценен. Наличие болевой и диспепсической симптоматики, значимая потеря веса, маркеры воспаления обуславливали диагностический поиск, направленный на уточнение причины болезни. При этом выполненная колоноскопия без биопсии не позволила изменить клиническое мышление лечащего врача и уточнить заболевание кишечника. Установленные эрозивно-язвенные изменения слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки оказались решающими для подтверждения диагноза язвенной болезни, завершения диагностического поиска, отказа от рентгенологического исследования органов ЖКТ и продолжения назначенного симптоматического лечения.

Имеющиеся у пациентки клинические, эндоскопические, рентгенологические, морфологические изменения желудка и 12-перстной кишки, подвздошной и толстой кишки формировали мнение у педиатра МОНИКИ о едином патологическом процессе — болезни Крона. Определенные сложности были при уточнении характера патологических клинических и морфологических симптомов слизистой оболочки толстой кишки. Однако убедительных данных за БК с поражением нескольких отделов желудочно-кишечного тракта у больной недостаточно.

Ухудшение состояния больной через 3 месяца после выписки из педиатрического отделения МОНИКИ может быть обусловлено несколькими факторами: нарушение диеты в том числе, употребление молочных продуктов, прекращение или нерегулярный прием Пентасы. Возможно, имеет место и естественное течение болезни. Назначение Буденофалька и азатиоприна позволило вновь добиться клинической ремиссии. Собственный опыт ведения детей с ВЗК предусматривает полное исключение продуктов, содержащих молоко, индивидуальный подход к назначению аминосалицилатов, цитостатиков, стероидной терапии и формирование приверженности ребенка и его родителей к лечению [4]. Динамика клинических симптомов заболевания у пациентки в дальнейшем не исключают применения других методов лечения.

Представленное наблюдение демонстрирует сложности ведения больного подростка с БК. Отмечено затруднение ранней диагностики БК у подростка с эрозивно-язвенными поражениями желудка и 12-перстной кишки. Подчеркивается значение рентгенологического обследования и биопсии слизистой оболочки кишечника при выполнении колоноскопии у больного с хронической гастроэнтерологической патологией. Акцентируется значение приверженности к лечению подростка.

Литература

ГБУЗ МО МОНИКИ им. М. Ф. Владимирского, Москва

Источник