лобная дисбазия что это такое
Дисбазия ходьбы
Что это такое
Дисбазия – неврологический симптом. Дисбазия – это нарушение походки из-за поражения головного мозга, приема лекарств или других патологий центральной нервной системы. Под заболеванием понимается не конкретная форма расстройства походки (например, шаркающая походка при болезни Паркинсона), а собирательное понятие, включающее в себя множество форм нарушения ходьбы как психической функции.
Дисбазия ходьбы – не самостоятельное заболевание. Это часть синдрома или крупного заболевания.
Причины
Заболевание может возникнуть из-за таких причин:
Симптомы
Ниже разобрано большинство наиболее распространенных форм абазии при различных поражениях головного мозга и его патологических состояниях.
Атактическая дисбазия
Возникает при мозжечковой атаксии, в особенности при поражении червя мозжечка. Нарушено равновесие. Походка хаотична, беспорядочна. Это возникает из-за корригирующих движений, когда человек пытается держаться на ногах.
Для глубокого поражения мозжечка характерна штампующая походка: больной прилагает усилия, чтобы опустить всю подошву к поверхности.
При поражении вестибулярного аппарата при ходьбе больной пошатывается. Шаткость также характерна, когда человек просто стоит на ногах.
Гемипаретическая дисбазия
По-другому ее называют косящая походка. Название она получила потому, что нога больного при ходьбе словно пытается выкрутиться вовнутрь. Когда возникает явление циркумдукции – круговое движение ноги – конечность разгибается в колене, а подошва слегка сгибается. В это время туловище больного устремляется в противоположную сторону.
Гемипаретическая походка возникает после инсульта, воспаления, объемных образований, родовой травмы черепа и дегенеративных процессах головного мозга.
Параспастическая дисбазия
Для этой дисбазии характерна шаркающая и замедленная походка. Во время ходьбы суставы колена и голеностопа разогнуты. Параспастическая походка также проявляется специфическим передвижением человека по типу ножниц, когда ноги слегка перекрещиваются между собой.
Параспастическая дисбазия возникает на фоне рассеянного склероза, осложнений гипертонической болезни и после поражения спинного мозга.
Гипокинетическая дисбазия
Дисбазия характеризуется медленной ходьбой и скованными движениями ног. Во время ходьбы у больного напряжена спина и отсутствуют дружественные содействия рук. У человека с гипокинетической дисбазией укорочен шаг, шаркающая походка, затруднена инициация ходьбы – трудно сделать первый шаг. Однако после первого шага ходьба все же начинается.
Гипокинетическая дисбазия – это результат синдрома паркинсонизма, синдрома Шая-Дрейджера, болезни Бинсвангера и стрио-негральной дегенерации.
Идиопатическая сенильная дисбазия
Нарушение походки проявляется медленным и укороченным шагом, неустойчивостью ног и малым количеством содружественных действий рук. При этом другие неврологические признаки отсутствуют. Идиопатическая сенильная походка возникает из-за комбинации факторов: старческих изменений в позвоночнике, нарушения вестибулярного аппарата, инволюционные изменения в суставах.
Лобная дисбазия
Характерна шаркающая походка, затруднение поворотов и покачивания туловища при ходьбе. Ширина шага укорочена, ходьба замедлена. У тяжелых больных походка отсутствует – это называется абазия.
Наиболее частая причина – дисциркуляторная энцефалопатия. Это состояние возникает при хроническом нарушении мозгового кровообращения.
Психогенная дисбазия
Характеризуется вычурной и демонстративной походкой, например, ходьба зигзагами или ходьба на полусогнутых ногах. Возникает при психических расстройствах истерического спектра.
Диагностика и лечение
После лечения основного заболевания самоустраняется. Однако при некоторых заболеваниях, например, после ишемического инсульта или поражения спинного мозга требуется реабилитация для восстановления мышечной силы ног и правильной походки.
Лобный синдром ( Синдром лобной доли )
Лобный синдром — это клинический симптомокомплекс, возникающий преимущественно при двустороннем поражении лобных долей головного мозга. Составляющими синдрома являются расстройства праксиса, эмоционально-волевой сферы, поведения, возможны нарушения речи, позы и ходьбы. Диагностируется по клиническим данным, верификация нозологии проводится при помощи церебральной нейровизуализации (КТ, МРТ), исследования мозгового кровообращения. Лечебная тактика при лобном симптомокомплексе определяется этиологией поражения, может включать медикаментозную терапию (назначение сосудистых, нейропротекторных, психотропных препаратов), нейрохирургическое лечение (удаление опухоли, гематомы) с последующей реабилитацией.
МКБ-10
Общие сведения
Активное изучение лобных (фронтальных) отделов мозга началось в 70-е годы XIX века. Исследователи данной области столкнулись с целым рядом противоречий. Оказалось, что «выключение» лобных долей не сопровождается грубым расстройством двигательной, сенсорной, рефлекторной сферы, что привело некоторых учёных к выводу об отсутствии определённой функциональной значимости данных церебральных структур. Последующее изучение вопроса выявило существенные изменения поведения, психоэмоциональной сферы при поражении фронтальных зон коры, что позволило отнести последние к аппарату, ответственному за реализацию высших психических функций. Подтверждением данного утверждения является значительное развитие фронтальных отделов человеческого мозга в сравнении с мозгом животных.
Причины лобного синдрома
Фронтальные зоны мозга считаются наиболее молодыми и менее дифференцированными церебральными отделами с высокой взаимозаменяемостью составляющих, поэтому выраженный лобный синдром наблюдается лишь при обширном двустороннем поражении. Причиной патологических изменений становятся:
Патогенез
Лобные отделы выполняют интегративные и регуляторные функции, обеспечивающие сложные поведенческие реакции, программирование и реализацию последовательности действий. Поражение структур лобных долей, их связей с другими церебральными отделами приводит к распаду осознанной активной деятельности — идеаторной апраксии. Сложные действия заменяются более простыми, привычными, автоматизированными, бесконтрольно повторяющимися. Утрачивается способность оценить результат действия, отсутствует мотивация.
Растормаживаются побочные действия, отсутствует целенаправленность поведения. Импульсивность реакций, нарушение контроля обуславливают асоциальное поведение. Поражение заднелобных отделов доминантного полушария приводит к возникновению динамической афазии, центра Брока — к развитию эфферентной моторной афазии. Обширное поражение лобных долей сопровождается нарушением корковой координации тонуса скелетных мышц, что приводит к потере согласованности мышечных сокращений, необходимых для поддержания позы и движений.
Классификация
Лобная доля включает несколько различных по своему функциональному назначению зон. От локализации поражения зависит преобладание того или иного лобного симптомокомплекса. Данный критерий лёг в основу используемой в клинической неврологии классификации, согласно которой лобный синдром подразделяется на:
Симптомы лобного синдрома
Лёгкая степень поражения проявляется в снижении интересов больного, его невнимательности, бездеятельности. Изолированный лобный синдром не сопровождается парезами, чувствительными расстройствами. Привычные простые действия полностью сохранны, затруднения возникают при необходимости выполнить сложное многокомпонентное действие, заданную последовательность движений. Целенаправленная деятельность прерывается побочными импульсивными поступками. Например, видя кнопку звонка, пациент неосознанно нажимает её, реализуя привычное движение под влиянием сиюминутного импульса. Подобным образом при варке супа больной может положить в кастрюлю любой попавшийся под руку несъедобный предмет.
Характерно «застревание» (персеверация) на выполнении определённого действия: повторение вопроса, чтение одной и той же фразы, многократное сжимание поданной руки и т. п. Наиболее демонстративны персеверации при попытке нарисовать ряд геометрических фигур по образцу. Первые 2-3 фигуры могут быть отображены правильно, затем идёт повторение последней фигуры. При более грубых нарушениях попытка нарисовать круг приводит к многократному повторению действия с утратой способности его самостоятельного прекращения.
При значительных по объёму патологических процессах лобный синдром протекает с астазией — нарушением способности удерживать определённую позу тела (стоять, сидеть), абазией — невозможностью ходить. При этом в положении лёжа движения сохранены в полном объёме. Нередко наблюдается растормаживание оральных автоматизмов, приводящее к появлению постоянных причмокиваний, вытягиваний губ трубочкой. Отмечается хватательный рефлекс: больной сжимает в кулак вложенный в ладонь предмет.
Выраженный апатико-абулический синдром сопровождается глубоким распадом произвольной двигательной активности. Больные неспособны инициировать действие, например, испытывая жажду, не могут обратиться с просьбой или взять рядом стоящий стакан воды. Активная речь резко снижена, ответы на вопросы односложные, типична эхолалия (повторение фраз собеседника). Отличительной особенностью является невозможность как начала, так и прекращения движения. Пациенты не берут протянутый им предмет, при вкладывании его в руку тонически или многократно сжимают, не в состоянии прекратить начатое действие. Автоматическое повторение двигательного акта обуславливает склонность больных постоянно теребить край постели, скрести стену у кровати, перебирать пальцами.
Синдром психической расторможенности характеризуется повышенной возбуждённостью, избыточной речевой продукцией, двигательной активностью. Действия направлены преимущественно на удовлетворение биологических потребностей, морально-этические ограничения отсутствуют. Больные эйфоричны, постоянно «острят», придумывают каламбуры, дурачатся. Поведение зачастую лишено здравого смысла, может иметь асоциальный, агрессивный характер. Критика к собственному состоянию отсутствует.
Осложнения
Отсутствие критичного отношения к своему состоянию, подверженность импульсивным действиям обуславливает социальную дезадаптацию и требует, чтобы больной находился под постоянным контролем со стороны близких. Апатико-абулический лобный синдром при отсутствии должного ухода приводит к истощению организма. Синдром астазии-абазии сопровождается неоднократными падениями с травмированием пациента, вынуждает его лежать в постели. Постельные больные подвержены образованию пролежней, присоединению интеркуррентных инфекций с опасностью развития септицемии.
Диагностика
Диагностические сложности обусловлены преимущественно психическим характером клинических проявлений заболевания. Апатико-абулические состояния напоминают депрессию, психическая расторможенность — маниакальную фазу биполярного расстройства. Наблюдая изменения в личности, поведении больного, родственники зачастую первоначально обращаются к психиатру, который и направляет больного к неврологу. Неврологическое обследование включает:
Лобный синдром представляет собой клинический симптомокомплекс, указывающий на область церебрального поражения, но наблюдающийся при многих заболеваниях. Для установления окончательного диагноза необходимо дифференцировать лобную симптоматику различной этиологии. Уточнить характер причинной патологии помогают особенности развития клинической картины, сопутствующие симптомы. При травмах, инсультах лобная симптоматика возникает остро на фоне практически полного благополучия, при опухолях, дегенеративных процессах клинические проявления постепенно нарастают.
Лечение лобного синдрома
Терапия проводится комплексно, сочетает этиопатогенетическое и симптоматическое лечение с последующей реабилитацией. В проведении лечебных и восстановительных мероприятий при необходимости принимают участие нейрохирурги, логопеды, психиатры, реабилитологи. В зависимости от этиологии заболевания в лечении используются два основных метода:
Прогноз и профилактика
Исход заболевания зависит от этиологии, обширности поражения, возраста больного. У молодых пациентов восстановление после ЧМТ, нейрохирургических вмешательств происходит легче, чем у пожилых. Регрессу неврологического дефицита способствует комплексная реабилитация. Неблагоприятный прогноз имеют прогрессирующие дегенеративные процессы и злокачественные неоплазии. Превентивные меры состоят в предупреждении воздействия факторов, вызывающих патологические изменения лобных отделов. К профилактическим мероприятиям относятся предупреждение травм головы, воздействия канцерогенов, цереброваскулярных заболеваний. В отношении дегенеративных процессов профилактика затруднительна, поскольку их этиология остаётся неясной.
Нарушение походки: виды, причины, диагностика
Абазия (невозможность ходьбы) или дисбазия (нарушение походки) возникают при поражениях, затрагивающих различные уровни системы организации двигательного акта. Причинами таких состояний могут быть заболевания опорно-двигательного аппарата, нервной системы, психогенные и ятрогенные факторы, болевой синдром и т. д.
Основные виды нарушений походки
Выделяют дисбазию следующих видов:
Заболевания, вызывающие нарушения походки
Мозжечковая атаксия связана с различными наследственными и приобретенными заболеваниями. В том числе с синдромом мальабсорбции, множественной системной атрофии, наследственной атаксией, опухолями и т. д.
Нарушение походки по параспастическому типу может быть обусловлено рассеянным склерозом, травмами мозга, лакунарным состоянием.
Гипокинетическая дисбазия является одним из признаков гипокинетико-гипертонических экстрапирамидных синдромов, прогрессирующего супрануклеарного паралича, синдрома Шая-Дрейджера, стрио-нигральной дегенерации, болезни Бинсвангера. А также симптомом акинетико-ригидного синдрома, гидроцефалии, болезни Пика, ювенильной болезни Гентингтона, болезни Крейтцфельдта-Якоба, болезни Вильсона-Коновалова и т. д.
Гиперкинетическая походка — нарушение ходьбы, проявляющее себя при хорее Сиденгама, хорее Гентингтона, генерализованной торсионной дистонии, аксиальных дистонических синдромах, псевдоэкспрессивной дистонии и дистонии стопы.
«Утиная» походка имеет две разновидности: при мышечной дистрофии Дюшенна и при синдроме Тренделенбурга (связанная с поражением верхнего ягодичного нерва).
Нарушение походки «поза конькобежца» характерно для синдрома Шая-Дрейджера. «Фризинг-дисбазия» часто сопровождает болезнь Паркинсона.
Гемипаретическая дисбазия наблюдается при органических поражениях головного и спинного мозга: при инсульте, энцефалите, абсцессе мозга, демиелинизирующих и дегенеративно-атрофических процессах (в том числе наследственных), опухолях, паразитарных болезнях.
Нарушения походки и наследственность
В основе некоторых заболеваний, вызывающих дисбазию и абазию, лежат генетические аномалии. К примеру, нарушения походки сопровождают такие наследственные заболевания нервной системы, как:
Наследственные заболевания, проявляющиеся нарушениями походки, можно диагностировать с помощью современных молекулярно-генетических методов: высокопроизводительное секвенирование (панель Нейродегенеративные заболевания), ХМА, ПЦР (поиск экспансии тринуклеотидных повторов).
Пациенты с обнаруженными генетическими аномалиями должны получить консультацию врача-невролога и генетика.
Новейшие виды молекулярно-генетических исследований доступны в медико-генетическом центре «Геномед».
Лобная дисбазия что это такое
Нарушения походки и постуральной устойчивости при дисциркуляторной энцефалопатии
Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2017;117(1): 78-84
Вахнина Н. В., Захаров В. В. Нарушения походки и постуральной устойчивости при дисциркуляторной энцефалопатии. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2017;117(1):78-84.
Disturbances of gait and postural stability in chronic cerebral ischemia. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2017;117(1):78-84.
https://doi.org/10.17116/jnevro20171171178-84
Нарушения походки и постуральной устойчивости являются характерными проявлениями хронического прогрессирующего сосудистого поражения головного мозга, которые обычно наблюдаются на умеренных и выраженных стадиях цереброваскулярного заболевания. В основе нарушений походки и постуральной устойчивости лежат нарушения связи между префронтальной корой, базальными ганглиями и мозжечком вследствие поражения белого вещества головного мозга (сосудистая лейкоэнцефалопатия). Нарушения походки и постуральной устойчивости проявляются укорочением длины шага (семенящая, шаркающая походка), расширением базы ходьбы. Наблюдаются трудности начала ходьбы с возможными остановками текущего движения, застыванием перед небольшими препятствиями, сложностями концентрации внимания (например, разговор во время ходьбы ухудшает походку). В отличие от болезни Паркинсона сохраняются содружественные движения рук. Выраженность нарушений походки, как правило, соответствует выраженности сосудистых когнитивных нарушений, объединенных общим нейрофункциональным субстратом в виде дисфункции передних отделов головного мозга. Обсуждаются подходы к лечению пациентов с сосудистыми двигательными расстройствами.
Хроническая недостаточность мозгового кровообращения (син.: дисциркуляторная энцефалопатия — ДЭП, хроническая ишемия головного мозга — ХИМ) остается одной из самых распространенных и социально значимых неврологических проблем. По статистике, не менее 15% когнитивных нарушений (КН) в российской популяции связаны с цереброваскулярными заболеваниями (ЦВЗ), в то время как общая распространенность КН при амбулаторном неврологическом приеме составляет более 80% среди лиц старше 60 лет [1, 2]. Среди амбулаторных пациентов пожилого возраста больные с хроническими ЦВЗ составляют не менее 12%.
Наиболее частым и значимым для качества жизни больного проявлением ДЭП, являются К.Н. Они характеризуются такими особенностями, как снижение темпа познавательной деятельности, недостаточностью концентрации внимания, нарушением управляющих функций (планирование и контроль), зрительно-пространственной дисгнозией и диспраксией [3, 4]. По нашему мнению, именно специфические изменения высших мозговых функций должны служить главным ориентиром в клинической диагностике синдрома ДЭП.
Однако было бы абсолютно неправильным сводить клиническую картину ДЭП толькок изменениям со стороны высших психических функций. Напротив, за редким исключением при ДЭП наблюдаются иные неврологические расстройства. Наличие некогнитивной неврологической симптоматики является важнейшим дифференциально-диагностическим признаком ДЭП, позволяющим различать данный синдром и первично дегенеративные заболевания головного мозга (такие как болезнь Альцгеймера, Пика и др.) [5, 6].
В прошлом большое внимание при диагностике синдрома ДЭП уделялось наличию так называемой очаговой микросимптоматики: появлению рефлексов орального автоматизма, асимметрии носогубных складок, повышению сухожильных рефлексов, тремору при выполнении координаторных проб и др. Однако клинический опыт свидетельствует о неспецифичности этих изменений, многие из которых представляют собой вариант возрастной нормы либо связаны с иными заболеваниями. В частности, в качестве примера можно указать на интенционное дрожание при выполнении пальценосовой пробы, которое, в отсутствии других дискоординаторных расстройств, может отражать наличие такого заболевания, как эссенциальный тремор.
Более специфичной для синдрома ДЭП некогнитивной неврологической симптоматики являются псевдобульбарный синдром, двигательные расстройства и нарушения функции тазовых органов. При этом раньше и чаще всего развиваются двигательные расстройства, затрагивающие сферу поддержания равновесия и ходьбу. Нарушения походки и постуральной устойчивости отмечаются более, чем у 70% пациентов с ДЭП [7—9]. Наиболее характерен данный вид неврологических расстройства для развернутых и поздних стадий ДЭП. Так, наличие нарушений походки и постуральной устойчивости упоминается в качестве одного из специфических диагностических признаков болезни Бинсвангера [10]. Под этим термином подразумеваются развернутые (дементные) стадии сосудистого поражения мозга, вызванного микроангиопатией (артериолосклероз) [10, 11].
Приводим диагностические критерии болезни Бинсвангера [10]: деменция; наличие менее двух из следующих признаков: фонового сосудистого заболевания или фактора риска (артериальная гипертензия, сахарный диабет, перенесенный инфаркт миокарда, сердечные аритмии, сердечная недостаточность); перенесенный инсульт или соответствующая очаговая неврологическая симптоматика (гемипарез, гемигипетезия и др.); симптомы подкоркового поражения: нарушения походки, повышение мышечного тонуса, феномен «противодержания», тазовые нарушения; двусторонний лейкоареоз по данным КТ или МРТ (очаговые изменения более 2´2 кв. мм); диагноз маловероятен при наличии множественных или двусторонних корковых очагов, грубой деменции (MMSE 
Наиболее характерные изменения походки на разных стадиях синдрома ДЭП.
Дифференциальный диагноз нарушений постуральной устойчивости и походки при ДЭП
Как следует из приведенного выше описания, нарушения ходьбы при ДЭП отчасти напоминают походку пациентов с паркинсонизмом (сосудистый паркинсонизм нижней половины туловища). Однако наряду со сходством существует и ряд важных отличий. Нарушения походки и постуральной устойчивости при ДЭП характеризуются сохранностью содружественных движений рук при ходьбе (отсутствие характерного для болезни Паркинсона ахейрокинеза). Другое отличие заключается в неэффективности или существенно меньшей эффективности внешнего психосенсорного программирования акта ходьбы. Внешние или внутренние команды, ритмический счет, визуальная маркировка пути следования, которые существенно облегчают ходьбу пациентам с болезнью Паркинсона, мало влияют на походку пациентов с ДЭП. Наконец, при ДЭП отсутствует положительный терапевтический ответ на дофаминергическую терапию [15, 16, 24—26].
Широкая база ходьбы, пошатывания и частые падения, характерные для сосудистых нарушений походки, вызывают у неврологов закономерную ассоциацию с атаксией (лобная атаксия). Однако при первичных мозжечковых расстройствах длина шага у одного и того же пациента существенно варьирует во время акта ходьбы, в то время как при лобной дисбазии шаги пациента укорочены равномерно (шаркающая, семенящая походка). Свойственное синдрому ДЭП замедление походки также не наблюдается при первичных атактических нарушениях [13—15].
Очень часто пациенты с нарушением постуральной устойчивости и походки сосудистой этиологии жалуются на головокружение, что делает актуальным дифференциальный диагноз с вестибулярными нарушениями. Обычно под головокружением пациенты с ДЭП и нарушением равновесия и ходьбы подразумевают субъективное ощущение неустойчивости. Они нередко описывают это чувство в следующих выражениях: «ведет», «шатает», «штормит», «бросает из стороны в сторону» и др. Такое головокружение относится к несистемным, в отличие от системного (вестибулярное) головокружения, которое не ощущается в положении сидя или лежа, не сопровождается иллюзией вращения или полета. При этом отсутствуют тошнота, рвота, вегетативные расстройства, а в неврологическом статусе отсутствует нистагм. Несистемное головокружение при нарушениях постуральной устойчивости и походки сосудистой этиологии ощущается постоянно при движении пациента [27—29].
Вопреки широко распространенному мнению, ДЭП не сопровождается истинными вестибулярными расстройствами. В подавляющем большинстве случаев вестибулярные нарушения у пожилых пациентов с артериальной гипертензией или другими сосудистыми заболеваниями являются коморбидной патологией и связаны с дегенеративными или воспалительными изменениями внутреннего уха (доброкачественное позиционное пароксизмальное головокружение, вестибулярный нейронит и др.) или гораздо реже связаны с острыми нарушениями мозгового кровообращения [27—29].
Лечение больных с нарушениями постуральной устойчивости и походки при ДЭП
Традиционной рекомендацией по ведению пациентов с ДЭП является достижение максимально возможного контроля над фоновым сосудистым заболеванием. При наличии соответствующих показаний следует проводить антигипертензивную, антитромбоцитарную или антикоагулянтную и гиполипидемическую терапию. Помимо медикаментозной терапии необходимо оптимизировать образ жизни больных (отказ от вредных привычек, увеличение умственной и физической активности, снижение избыточной массы тела). Большое значение имеет адекватное лечение сопутствующих кардиальных, эндокринных и других соматических заболеваний.
Не вызывает сомнений эффективность перечисленных мероприятий в отношении первичной и вторичной профилактики острых нарушений мозгового кровообращения. Менее изучено их влияние на риск возникновения и прогрессирования клинических проявлений хронических ЦВЗ. По некоторым данным, назначение антигипертензивных препаратов, не увеличивающих суточной вариабельности артериального давления, способствует профилактике нарастания КН [30, 31]. Однако этот эффект был продемонстрирован не во всех проведенных исследованиях [32—35]. На сегодняшний день отсутствуют убедительные данные профилактического эффекта антитромбоцитарной (антикоагулянтной) терапии или статинов в отношении сосудистых КН [37, 38].
Влияние терапии основного сосудистого заболевания на нарушения постуральной устойчивости и походки до настоящего времени не изучалось. Теоретически контроль сосудистого заболевания может остановить или замедлить прогрессирование сосудистых двигательных расстройств, но едва ли приведет к регрессу уже сформировавшейся симптоматики. Для уменьшения выраженности клинических проявлений ДЭП целесообразно воздействие на церебральные репаративные процессы. Как известно, не существует строгого соответствия между выраженностью морфологических изменений в головном мозге и клинической симптоматики. Это связано с индивидуальными преморбидными особенностями пациента, его изначальной «двигательной одаренностью» (так называемый церебральный резерв) и активностью нейрорепаративных процессов. В основе последних лежит функциональная перестройка головного мозга, формирование новых связей между нейронами и образование новых нейрональных систем с целью компенсации формирующегося функционального дефекта. Активность нейрорепаративных процессов зависит от тяжести структурного повреждения мозга, возраста пациента, наличия сопутствующих заболеваний, адекватности нейрореабилитационных мероприятий.
С целью медикаментозной поддержки репаративных процессов у пациентов с синдромом ДЭП целесообразно проведение нейрометаболической терапии. Так как в основе нейрорепарации лежит формирование новых синапсов, положительный эффект ожидаем от препаратов с мембранотропным действием. В повседневной клинической практике в лечении пациентов с хронической сосудистой мозговой недостаточностью хорошо зарекомендовал себя цераксон (цитиколин). Препарат обладает двойным механизмом действия, во-первых, цераксон восполняет дефицит ацетилина, который присутствует как при нейродегенеративных, так и при сосудистых заболеваниях пожилого возраста. Во-вторых, цераксон, будучи предшественником фосфатидилхолина, защищает от повреждения и активирует синтез нейрональных мембран. Последнее имеет ключевое значение для синаптогенеза и анатомо-функциональной перестройки нейронов. Эти процессы лежат в основе нейрорепаративных процессов после повреждения головного мозга. Также цераксон снижает синаптическую концентрацию глютамата при острой ишемии и, наоборот, увеличивает его концентрацию в восстановительном периоде, оказывая соответственно в остром периоде ишемии нейропротективный, а в восстановительном — активирующий нейрорепаративный эффекты. Препарат обладает антиоксидантным действием и способен ограничивать нарастание цитотоксического отека головного мозга [39—44].
Многочисленные работы посвящены эффективности цераксона у пожилых пациентов с КН сосудистой и нейродегенеративной природы. На фоне его использования наблюдаются достоверные и выраженные улучшения памяти, концентрации внимания, темпа познавательной деятельности и управляющих функций. Одновременно была отмечена положительная динамика в эмоционально-поведенческой сфере. Учитывая патогенетическую общность нервнопсихических и двигательных расстройств, можно ожидать благоприятное воздействие цераксона на нарушения постуральной устойчивости и походки при ДЭП [45—48].
Исследованию эффективности цераксона при нарушениях постуральной устойчивости и головокружениях была посвящена работа D. Petrova и соавт. Наблюдали 40 пациентов с нарушениями равновесия вследствие ДЭП (средний возраст 55,5±4,2 года), которые получали цераксон в дозе 1000 мг (20 больных) или 2000 мг (20 больных) внутривенно капельно в течение 5 дней, а затем внутрь в дозе 500 мл/сут в течение еще одного месяца. В обеих группах было отмечено достоверное улучшение устойчивости и уменьшение выраженности расстройств равновесия как по результатам клинических проб, так и по данным стабилографии. Одновременно наблюдались уменьшение выраженности системного и несистемного головокружения, положительная динамика электронистагмографии. Эффект носил дозозависимый характер: в группе пациентов, получавших большую дозу препарата, был зафиксирован достоверно больший регресс выраженности расстройств постуральной устойчивости и головокружения [49].
Таким образом, имеющиеся в настоящее время данные позволяют рекомендовать цераксон для коррекции нарушений постуральной устойчивости и походки у больных с синдромом ДЭП. В заключение следует подчеркнуть, что кореркцию неврологических осложнений при ДЭП следует начинать как можно раньше, при относительной сохранности церебрального резерва. В этих случаях сочетанное применение базисной, нейропротективной и нейрорепаративной терапии, а также использование немедикаментозных подходов позволит как можно дольше сохранить самостоятельность и высокое качество жизни пациентов и их родственников.