легочный рисунок деформирован в нижних отделах что это значит

Легочный рисунок деформирован в нижних отделах что это значит

Усиление легочного рисунка — означает численное увеличение элементов легочного рисунка на единицу площади легочного пространства (т. е. в реберных ромбоидах). В основе этого симптомокомплекса находится преимущественное увеличение кровенаполнения в артериальном и венозном русле малого круга кровообращения. Рентгенологическими признаками усиления легочного рисунка являются:

а) увеличение ширины сосудистых теней в прикорневых зонах (во внутренних ромбоидах),
б) появление в средних ромбоидах тени сосудов, которые бывают обычно только во внутренних ромбоидах,
в) четкое вычерчивание сосудистых окончаний в наружных ромбоидах, т. е. выявление легочного рисунка по всей ширине легочных полей,
г) появление мелкопетлистой ячеистой структуры в наружном и средних ромбоидах, свидетельствующей об избыточном кровенаполнении мелких сосудов, проходящих в межуточной ткани,
д) снижение прозрачности легочного поля в районе усиленного легочного рисунка.

Деформация легочного рисунка. В основе этого симптомокомплекса лежит изменение чаще всего соединительнотканной стромы легочной ткани. Разрастание, уплотнение интерстициальной основы создает с одной стороны картину как бы усиленного, с отчетливым увеличением количества элементов, легочного рисунка, а с другой стороны, их неправильное расположение, изменение формы с образованием атипических ячеек, сот, петель легочного рисунка. Разрастание перибронхиальной и периваскулярной уплотненной ткани, чередование легочной паренхимы с участками эмфиземы ведет к деформации бронхиального дерева и сосудистых пучков данной области.

В результате сосуды и бронхи оказываются сближенными, «сморщенными», видимые тени бронхов представляются выпрямленными или искривленными. Контуры сосудистых теней становятся неровными с атипическим расположением их хода и с участками перерыва сосудистых линий за счет изменения оси расположения артериальных и венозных разветвлений сосудов малого круга кровообращения.

Изменение соединительнотканной структуры легочной паренхимы ведет к нарушению лимфообращения, которое обусловливает картину лимфангита, выявляющегося чаще всего в виде линейных, иногда радиально расположенных полосковидных затенений.

Ослабление легочного рисунка. Оно может называться также обеднением (разрежением) или уменьшением легочного рисунка. Сущность этого симптомокомплекса сводится к тому, что в единице легочной поверхности, каким является межреберный ромбоид, определяется меньшее количество элементов легочного рисунка при сохраненной пневматизации легочной ткани; это процесс, обратный усилению легочного рисунка.

Рентгенологическая симптоматика ослабления легочного рисунка выражается в следующем: 1) тени легочной артерии, отходящие от корня, уже в прикорневых зонах тоньше и число их меньше, чем в норме; 2) в средней зоне разветвления легочной артерии напоминают терминальные сосуды и в большинстве случаев дальше, кнаружи — их проследить не удается; 3) на значительной поверхности легочных полей преобладают бессосудистые участки легочной ткани; 4) повышена прозрачность легочных полей.

Ослабление легочного рисунка чаще всего наблюдается при недостаточности кровенаполнения в системе легочной артерии, при повышенной пневматизации легочной ткани как диффузного, так и ограниченного (полостного) происхождения.

Усиление, деформация, а также и ослабление легочного рисунка по протяженности подразделяются на ограниченные, распространенные и диффузные.

Ограниченными изменениями легочного рисунка называются изменения, выявляемые в пределах двух межреберий; распространенными — если изменения занимают пространство в пределах двух полей и диффузными — если они занимают все светлое легочное поле. Диффузные изменения легочного рисунка как правило бывают двухсторонними.

Источник

Визуализация болезней бронхов (часть 2)

Стенограмма второй части видеолекции профессора Игоря Евгеньевича Тюрина о визуализации болезней бронхов изображении из второй передачи цикла лучевая диагностика для терапевтов.

Игорь Евгеньевич Тюрин, профессор, доктор медицинских наук:

— Поскольку обструктивные болезни сами по себе считаются фактором риска для развития многих социально значимых, важных, скрыто протекающих болезней, то рентгенологическое исследование для таких пациентов имеет определенное значение и для выявления злокачественной опухоли, туберкулеза. Он у такой категории пациентов может выявляться несколько чаще, чем в общей группе пациентов.

Какие изменения мы можем выявлять при рентгенографии, при КТ. Я попробовал разделить эти патологические состояния на несколько составных частей для того, чтобы это было более системно, понятно, методично, с точки зрения восприятия иногда достаточно сложных рентгеновских и томографических симптомов.

Изменения при рентгенографии. Признаки бронхита, бронхиальной обструкции и эмфиземы.

К сожалению, когда речь идет об обычном рентгеновском исследовании или даже компьютерно-томографическом исследовании, рентгенологи и лечащие врачи относительно редко дифференцируют эти симптомы, клинические рентгенологические проявления друг от друга. Хотя проявления даже при обычном рентгеновском исследовании совершенно различные. Мы должны уметь находить эти признаки даже на обычном рентгеновском снимке, чтобы точно характеризовать патологический процесс.

Что такое изменения при рентгенографии в виде признаков хронического бронхита. Именно хронического бронхита, потому что острое воспаление слизистой оболочки бронхов, как правило, не находит никакого отражения при рентгенологическом и томографическом исследовании. Фактически ни то ни другое не предназначено для диагностики острых респираторно-вирусных инфекций с поражением параксимальных или среднего калибра бронхов.

Обычные признаки, такие как усиление и деформация легочного рисунка, рентгенологи добавляют в свои протоколы за счет интерстициального компонента. Утолщение стенок бронхов, которое мы можем увидеть на рентгеновских снимках и на томограммах, определяют как перибронхиальные муфты. Одновременно с этим периваскулярные муфты.

Расширение бронхов возможно. Но при обычных рентгеновских исследованиях, в отличие от томографических исследований, мы видим расширенные бронхи значительно реже и не так уверенно, как при КТ.

Если вернуться к обычному рентгеновскому исследованию, то у больных с обструктивными болезнями эти изменения крупных бронхов мы видим в прикорневой области. Это связано с утолщением стенок бронхов.

Стрелками здесь указаны перибронхиальные муфты, то есть утолщение стенок бронхов, которое мы можем видеть в продольном или поперечном сечении. Оно достаточно точно и адекватно отражает степень выраженности хронического воспалительного процесса в самих бронхах. Плюс к этому – изменение легочного рисунка за счет легочного интерстиция, который мы можем наблюдать у таких пациентов.

Но на что мне бы хотелось обратить внимание. Мы к этому будем возвращаться сегодня не раз. Эти изменения сразу же на основании одного рентгеновского снимка нельзя интерпретировать как необратимые изменения, как проявления пневмосклероза, какого-то конкретного морфологического типа изменений в легочной ткани.

Чаще всего мы наблюдаем таких пациентов при обострении болезни, когда речь идет не столько и не только о склеротических изменениях в стенках бронхов или в перибронхиальной легочной ткани, сколько об отеках стенок бронхов, приходящих изменениях. Фактически эта картина, напоминающая интерстициальный отек с перибронхиальными изменениями.

Как только эти острые симптомы уходят и пациенты возвращаются в свое стабильное состояние, рентгенологическая картина очень часто тоже свидетельствует об исчезновении значительной части этих признаков, которые иногда не совсем корректно характеризуются как необратимые изменения.

При обычном рентгеновском исследовании относительно редко видим признаки расширения бронхов, бронхоэктазы, кистозные полости с относительно толстыми стенками. Иногда мы в них даже видим уровни жидкости (при обострении).

Это выраженные изменения, которые могут наблюдаться в далеко зашедших стадиях. Их нужно дифференцировать с другими заболеваниями, которые могут приводить к формированию бронхоэктазов помимо обструктивной болезни легких.

Принципиально важно, что на рентгеновских снимках мы видим достаточно четко признаки бронхиальной обструкции. Это:

— ограничение ее подвижности;

— вертикальное расположение сердца;

— увеличение ретростернального пространства;

— признаки легочной артериальной гипертензии, которые могут возникать у такого рода пациента.

Уплощение диафрагмы и ограничение ее подвижности не случайно написаны в первых двух строчках. Давно известно и хорошо доказано, что это два наиболее важных, достоверных, точных признака, которые характеризуют нарушение прохождения воздуха через мелкие бронхи и увеличение остаточного объема в легких.

Когда мы интерпретируем или рассматриваем рентгеновские снимки грудной полости, то, прежде всего, мы внимание обращаем не на степень прозрачности легочной ткани, которая исключительно вариабельно зависит от возраста, от конституции, от физических условий выполнения рентгеновского снимка, сколько на положение средостения, диафрагмы, на ретростернальное пространство.

Уплощение диафрагмы и изменение конфигурации грудной клетки – это и есть два важнейших рентгенологических признака, которые позволяют нам говорить о формировании, о наличии обструктивных изменений в легочной ткани. Раньше для этой цели гораздо чаще использовалось рентгеноскопическое исследование. Рентгенологи могли оценивать подвижность диафрагмы, ограничение этой подвижности у больных с обструктивными болезнями.

Сейчас это делается значительно реже. Но мы хорошо это видим. Увеличение ретростернального пространства и уплощение купола диафрагмы, которая должна иметь куполообразную форму как основная дыхательная мышца. Это два важнейших признака наличия бронхиальной обструкции у такого рода пациентов.

Там, где эти изменения достигают значительной степени выраженности, мы видим не только изменения конфигурации грудной клетки, которая приобретает типичную пучкообразную форму. Не только плоскую или даже вогнутую в сторону брюшной полости диафрагму, но и те признаки, о которых рентгенологи упоминают в своих протоколах.

Это повышение воздушности легочной ткани, обеднение легочного рисунка, который практически неразличим на фоне исключительно высокого содержания воздуха в легочной ткани. Классический пример такого обструктивного заболевания при рентгеновском исследовании.

Эти изменения прослеживаются в динамике, если мы наблюдаем таких пациентов достаточно долгое время. Это может приводить к типичному изменению конфигурации грудной полости и изменению положения диафрагмы и органов средостения.

Сомнительные признаки (я бы так их обозначил). Я специально обращаю ваше внимание на это, потому что в протоколах нередко эти признаки обозначаются как характерные проявления именно обструктивного состояния или проявления эмфиземы.

Это не совсем верно, потому что и повышение воздушности легочной ткани, и низкое расположение диафрагмы, которую мы видим на снимках в прямой проекции, и расширение межреберных промежутков – это признаки, которые в очень существенной степени зависят от конституции, от многих других технологических факторов. Не всегда корректно отражают состояние легочной ткани.

Какие признаки характеризуют эти же изменения при КТ. Все то, что мы сейчас говорили для обычного рентгеновского исследования, можем наблюдать и при КТ. Но плюс к этому наблюдаем еще несколько очень важных и интересных признаков, о которых сегодня будем говорить более подробно.

Это экспираторные воздушные ловушки, деформация трахеи, которая видна и при рентгеновском исследовании, но точно и отчетливо выявляется и при КТ. Это экспираторный коллапс бронхов. В некоторых случаях это симптом мозаичной плотности, который характеризует плотность и неравномерную воздушность легочной ткани.

Воздушные ловушки – классический признак бронхиальной обструкции, который выявляется при КТ.

У этого пациента при исследовании на выдохе нижние доли легких оказываются такими же воздушными как на вдохе. Верхние закономерно повышают свою плотность, или воздушность их уменьшается в силу того, что объем воздуха в альвеолах на выдохе становится меньше.

Такие крупные воздушные ловушки, которые занимают доли легкого или несколько сегментов или сегмент легкого, действительно имеют большое диагностическое значение и позволяют судить о характере патологического процесса.

Они выявляются при высокоразрешающей КТ, на высоте глубокого задержанного выдоха и возникают при задержке прохождения воздуха по мелким бронхам. Различаются по объему. Клиническое значение имеют только относительно крупные изменения (сегментарные, долевые воздушные ловушки).

Мелкие участки повышения воздушности при исследовании на выдохе могут наблюдаться и у совершенно здоровых людей без каких-либо заболеваний в этой области.

Саблевидная трахея или трахея по типу сабельных ножен – рентгенологический синдром бронхиальной обструкции, когда трахея сдавливается увеличенными в объеме легкими с двух сторон сагиттальной плоскости и приобретает своеобразную форму. В прямой проекции или во фронтальной она имеет небольшие размеры, узкая. В боковой проекции сагиттальной плоскости достаточно широкие размеры.

Экспираторный коллапс бронхов тоже может быть проявлением бронхиальной обструкции и создавать очень интересную клиническую картину, не совсем характерную для обычной клинической картины обструктивной болезни легких.

Мы это хорошо видим при КТ на выдохе. Бронхи, сегментарные и субсегментарные, хорошо видимые при исследовании на вдохе, оказываются спавшимися и практически неразличимыми на фоне легочной ткани при исследовании на выдохе. Это замедляет выход воздуха из легочной ткани и создает соответствующую клиническую симптоматику.

Эмфизема как одно из важнейших проявлений обструктивной болезни легких и хронической обструктивной болезни легких. Стандартное, традиционное, существующее уже много лет, определение. Патологическое необратимое увеличение воздухосодержащих пространств легкого в результате разрушения легочной ткани при отсутствии воспалительных изменений.

Принципиально важно в этом определении, что важно для лучевой диагностики, для томографических исследований, для оценки данных рентгеновских исследований. Эмфизема – это необратимое патологическое состояние, которое сопровождается выраженными морфологическими изменениями в легочной ткани. Это увеличение количества воздуха в легочной ткани, связанное с разрушением легочной ткани.

Этим принципиально эмфизема отличается от множества других функциональных нарушений, которые могут возникать в легочной ткани. Функциональных изменений в результате гипервентиляции, увеличения объема легочной ткани, при которых никаких нарушений структуры легочной ткани не возникает.

Задача рентгенологического исследования и КТ заключается именно в том, чтобы попытаться выявить эти морфологические признаки, определить их локализацию, степень выраженности. На этом основании определить или предложить какой-то характер возможных лечебных мероприятий.

Виды эмфиземы всем хорошо знакомы. Она различается по характеру изменений в легочной ткани. Локализоваться она может в верхних и нижних долях, иметь диффузное распределение.

С точки зрения морфологических изменений на хорошо известных схемах патологии мелких дыхательных путей и легочной ткани хорошо видно, почему нормальные дыхательные пути и прилежащие к ним воздухосодержащие пространства, расширяясь, формируют панацинарную, центриацинарную и дистальную ацинарную эмфизему.

Эти изменения, если мы говорим о рентгенографических исследованиях, выявить не так просто. При рентгенологическом исследовании мы должны определить морфологические изменения в легочной ткани. Не функциональные, связанные с повышением количества воздуха, остающегося в легочной ткани, а именно морфологические.

В разграничении двух этих патологических состояний обычная рентгенография не очень точно имеет. Мы можем обнаружить прямые рентгенологические признаки эмфиземы. Это локальное обеднение легочного рисунка (васкулярные зоны). Это нарушение архитектоники легочного рисунка (оттеснение, раздвигание, смещение сосудов, какие-то отдельные участки за счет формирования отдельных полостей).

Прямая визуализация стенок булл, которые мы можем обнаружить на рентгеновских снимках. Это будет прямым показанием для утверждения наличия эмфиземы как патологического состояния.

Это один из примеров того, что далеко не всегда просто сориентироваться в характере изменения легочной ткани и надежно и точно утверждать, что здесь действительно есть эмфизема. Признаки эмфиземы, увеличения объема легких у этой пациентки выражены совсем не так, как у прошлых пациентов.

Тем не менее, если посмотреть на снимок в боковой проекции на верхнюю часть легочного поля, то обращает на себя внимание не совсем обычный легочный рисунок – нечто подобное полостям, которые формируются в этой части легкого.

Если вернуться к КТ, то в левом легком практически вся верхняя доля замещена большим количеством воздушных полостей с тонкими стенками. Между ними находится компримированная сдавленная легочная ткань. Эта картина и есть причина патологических изменений, которые есть на рентгеновском снимке.

Выявление таких васкулярных зон или участков, лишенных легочного рисунка, или самих стенок воздушных полостей, которые иногда мы можем увидеть у таких пациентов, помогает нам правильно оценить характер патологических изменений.

Но когда мы видим такую картину, когда практически все правое легкое замещено огромными воздушными полостями, сохранившаяся легочная ткань смещена в сторону средостения, а большую часть правого легкого и всю верхнюю долю левого легкого занимают огромные воздушные полости, в этом случае заключение рентгенолога о наличии эмфиземы является корректным, строгим и совершенно объективным.

К чему нужно относиться критически. Когда мы не видим подобного рода прямых признаков эмфиземы, то говорить о наличии эмфиземы только на основании деформации легочного рисунка или каких-то аскеологических особенностей легочного рисунка (особенно при флюорографических исследованиях) – это элемент гипердиагностики или рентгенологического штампа. Его вряд ли разумно использовать в протоколах, в описаниях рентгенологических исследований.

Типы эмфиземы, которые мы можем увидеть при КТ – центриацинарная, панацинарная и дистально ацинарная эмфизема.

Так они выглядят при КТ. В чем преимущество этой технологии. В том, что мы можем найти прямые морфологические признаки этого состояния в тех ситуациях, когда это практически невозможно при обычном рентгенологическом исследовании.

Особенно это касается небольших центрилобулярных или центриацинарных изменений, когда в легочной ткани формируются небольшие воздухосодержащие полости, граничащие с легочной тканью. Их можно увидеть только при КТ, если речь идет о прижизненном исследовании легких. В сравнении с морфологическими исследованиями (неразборчиво, 17:42) здесь очень велика.

Центрилобулярная эмфизема – это обычное патологическое состояние, которое возникает у значительной части людей, злоупотребляющих курением, у большинства пациентов, страдающих хронической обструктивной болезнью легких, которую мы наблюдаем практически у всех пациентов в 3-ей и 4-ой стадии этого заболевания.

Оно характеризуется преобладанием изменений в верхних долях легких, иногда в 6-х бронхолегочных сегментах, и формированием в легочной ткани относительно небольших воздушных полостей, стенками которой может являться либо сама легочная ткань, либо междольковые перегородки.

Эта преимущественная локализация в верхних долях легкого без выраженной субплевральной локализации, является типичной картиной для такого рода пациентов. Она уверенно выявляется при КТ. Хотя совершенно неочевидна при обычных рентгеновских исследованиях.

Врожденная патология, особенно, если речь идет о молодых людях. Особенно в тех случаях, когда у этих молодых людей нет очевидной клинической симптоматики для обструктивной болезни легких, и нет причин для ее развития.

В этом случае выполнение томографического исследования и обнаружение подобной компьютерно-томографической картины, когда мы видим преобладание этих изменений (повышение воздушности, разрушение легочной ткани, формирование внутрилегочных полостей преимущественно в нижних отделах легких), наводит на мысль о возможном характере эмфиземы у этих пациентов и заставляет выполнить необходимый объем дополнительных исследований.

Самое знакомое патологическое состояние – это парасептальная или буллезная эмфизема. Воздушные полости локализуются вдоль висцеральной плевры, особенно вдоль медиастинальной плевры, реберной плевры. Этот вид эмфиземы является и нередко служит причиной для формирования спонтанного пневмоторакса. Именно в этом клиническое значение такого типа эмфиземы.

Для пациентов со спонтанным пневмотораксом выполнение КТ после расправления легочной ткани является принципиально важным, чтобы можно было определить дальнейшую тактику, ход лечения пациента.

Буллезная эмфизема – состояние, которое можно практически всегда увидеть при обычном рентгеновском исследовании. Оно характеризуется очевидными изменениями при КТ. Здесь компьютерно-томографические исследования выполняются не столько для диагностики этого состояния, а в большинстве случаев тем пациентам, которым планируется выполнение операции по уменьшению объема легких, чтобы оценить точную локализацию булл и возможный вид хирургического вмешательства для пациента.

Такие буллы могут приводить к сдавлению, компрессии легочной ткани. Это хорошо видно по состоянию нижней доли правого легкого у этого пациента. Как следствие, удаление хирургической резекции этих булл приводит к расправлению легочной ткани. Во многих случаях улучшает качество жизни такого пациента.

КТ, в отличие от обычного рентгеновского исследования, которое направлено в большей степени на выявление функциональных изменений, признаков бронхиальной обструкции, является очень точным, достоверным инструментом определения фенотипов хронической обструктивной болезни легких и вообще изменений в легочной ткани, которые возникают у больных с любым обструктивным заболеванием легких.

Клиническая картина у этих пациентов может существенно различаться. Морфологические изменения в легочной ткани у них тоже могут быть совершенно разными. В зависимости от того, преобладают ли у этого пациента изменения в бронхиальном дереве (в средних, в мелких бронхах) или в легочной ткани в виде развития эмфиземы и различных видов воздушных полостей этой локализации.

Решение анатомических вопросов, разграничение типов обструктивной болезни легких, КТ имеют принципиально важное значение в дифференциальной диагностике.

В качестве заключения, краткого обзора того, что мы видим на рентгеновских снимках, на КТ у больных с бронхиальной обструкцией, еще раз повторю. У большинства больных наличие эмфиземы и бронхиальной обструкции можно уверенно предположить по данным обычной обзорной рентгенографии.

На сегодняшний день это является первоначальной методикой, исследованием, предназначенным для таких пациентов.

Для чего нужна высокоразрешающая КТ. Имеется ли в виду обычное пошаговое исследование или многосрезовая КТ. Она позволяет выявить эмфизему, уточнить характер изменения в легочной ткани, тип эмфиземы, дать ей количественную характеристику.

К этому добавим, что многослойная КТ сегодня – это очень точный мощный инструмент для оценки вообще бронхиального дерева. Не только у этой категории пациентов, но и у пациентов с другими патологическими процессами в легочной ткани (бронхоэктазы, бронхиолиты).

Об этом Ирина Александровна будет в подробностях говорить. На этом я закончу.

Источник

Рентгенодиагностика диффузных интерстициальных и диссеминированных процессов легких

Интерстициальные болезни легких представляют собой гетерогенную группу, объединяемую общими клиническими проявлениями, изменениями физиологии дыхания и определенным патоморфологическим сходством (А.Чучалин, 2000; J.Fulmer, 1982). Многие авторы сходятся на том, что большинство интерстициальных болезней имеет разную этиологию, но общий патогенез. В некоторых случаях пусковым механизмом являются экзогенные токсические факторы, непосредственно поражающие альвеолярные клетки или клетки эндотелия капилляров. Органические виды пыли и некоторые лекарства действуют на легкие через иммунные механизмы.

Широкое применение антибиотиков и других лекарственных средств, различного рода химических препаратов в промышленном производстве и повседневной жизни, биостимуляторов, дефолиантов, гербицидов и пестицидов существенно повлияло на иммунологический статус населения. Все это изменило структуру патологии, с которой приходится сталкиваться врачу в повседневной клинической практике. Подсчитано, что число нозологических форм, сопровождающихся диффузными интерстициальными и узелковыми процессами в легких, превышает 150 наименований (С.Рейнберг, 1962; C.Carrington и E.Gaesner, 1978; T.McLoud et al., 1983), однако в клинической практике 90% подобных состояний приходится на 8-10 наиболее распространенных заболеваний. Все они могут быть условно разделены на две группы. В первую входят болезни, преобладающим морфологическим признаком которых является наличие гранулем, определяющих клинико-морфологическую сущность каждой гранулематозной патологии. Вторую группу интерстициальных заболеваний составляют поражения легких, характеризующиеся диффузными, преимущественно интерстициальными, поражениями легочной ткани без формирования гранулем.

Недостаточное знакомство врачей общей практики с клинико-рентгенологическими проявления заболеваний, сопровождающимися диффузным фиброзом и узелковой диссеминацией, является причиной частых диагностических ошибок. По крайней мере 50-70% больным с диффузными и диссеминированными поражениями легких первоначально ставится ошибочный диагноз «туберкулез легких», следствием чего является необоснованная противотуберкулезная химиотерапия (С.Борисов, 1987; М.Илькович и Л.Новикова, 1998; А.Хоменко с соавт., 1991; Е.Шмелев, 2001).

Эти разнообразные по патогенезу процессы сопровождаются сходными клиническими и рентгенологическими проявлениями, в связи с чем объединяются общим методологическим подходом к диагностике.

В диагностике диффузных и диссеминированных процессов ведущая роль принадлежит рентгенологическому исследованию органов грудной клетки, которое начинается с обзорной рентгенографии. К сожалению, на обзорных рентгенограммах грудной клетки мы получаем скиалогическую картину, являющуюся результатом суммации тенеобразований различной величины и формы. Вследствие эффекта суперпозиции и субтракции в проекции на плоскости получается картина, мало похожая на изображение каждого патологического образования в отдельности. Многие очаги сливаются и уходят в фон, вместе с тем появляются новые тенеобразования, для которых нет конкретного морфологического субстрата. При диффузных интерстициальных процессах и очаговой диссеминации неоднородная рассеивающая среда нивелирует нормальные элементы легочного рисунка, а именно сосуды среднего и малого калибра.

Линейная томография при диффузном пневмосклерозе и мелкой диссеминации малоэффективна: мелкие очажки и линейные анатомические структуры вследствие меньшей разрешающей способности при традиционной томографии не выявляются.

Проблему проекционного и суммационного искажения с успехом решает рентгенокомпьютерная томография (РКТ), которая благодаря высокой чувствительности детекторной системы и, соответственно, способности охвата широкого спектра слабых плотностей, а также в силу исключения эффекта проекционной суммации обладает способностью выявлять детали, недоступные традиционному рентгенологическому исследованию.

На КТ чаще и более отчетливо выявляются такие тонкие структурные изменения, как сотовое легкое, лучше выявляются участки буллезной эмфиземы. Компьютерная томография позволяет оценивать состояние легочной ткани, перекрываемой массивными инфильтратами, выраженным фиброзом легочной ткани, значительным плевральным выпотом и массивными плевральными наслоениями.

Причем чем выше разрешающая способность РКТ, тем точнее и реальнее отображаются узелковые и тяжистые структуры. Cовременная компьютерная томография с программой высокого разрешения (ВРКТ) обладает заметными преимуществами перед обычной рентгенографией, линейной томографией и даже компьютерной томографией толстыми срезами в выявлении мелких узелковых образований в интерстиции и паренхиме легкого, линейных и сетчатых структур. ВРКТ выявляет мелкие узелковые образования диаметром около 2 мм, тонкие изменения интерстициального легочного рисунка, нормальные и патологически измененные сосуды и бронхи. Хорошо выявляется тонкая сетка изменений междольковых и внутридольковых перегородок.

С помощью ВРКТ открыт ряд новых рентгенологических симптомов, таких, как симптом матового стекла, симптом неравномерной булыжной мостовой, намного чаще стало выявляться сотовое легкое.

Несмотря на определенное сходство рентгенологической картины широкого круга болезней, сопровождающихся узелковой диссеминацией и диффузным усилением интерстициального легочного рисунка, многие заболевания этой группы имеют определенную специфику, присущую каждой из них и позволяющую приблизиться к правильному диагнозу.

Хроническая форма саркоидоза на ранних стадиях болезни обычно протекает без каких-либо клинических проявлений. Общее самочувствие больного обычно нормальное. Иногда пациенты предъявляют жалобы на сухой кашель со скудным выделением мокроты. Лабораторные исследования также не дают надежных критериев для диагностики.

На ранних стадиях развития саркоидоза на рентгенограммах выявляется увеличение различных групп лимфатических узлов. Наиболее характерным является симметричное билатеральное увеличение бронхопульмональных и медиастинальных лимфатических узлов.

Диагностические трудности возникают главным образом во II стадии заболевания, когда происходит генерализация процесса с распространенным поражением легких интерстициального и узелкового характера. Диффузные формы саркоидоза, по данным З.Костиной (1989), составляют 6% среди всех пациентов с саркоидозом органов дыхания. На этой стадии заболевание чаще всего принимают за гематогенно-диссеминированный туберкулез. Согласно данным А.Рабухина с соавт. (1975), примерно у 20% больных на этой стадии происходит редукция увеличенных бронхопульмональных и медиастинальных лимфатических узлов. Поражение легких, по-видимому, носит лимфогематогенный характер.

Для саркоидоза II-III стадии типичным является несоответствие между степенью выраженности рентгенологических изменений легких и довольно скромной клинической симптоматикой. Тем не менее с прогрессированием заболевания при нарастании фиброзных изменений в легких развиваются респираторная недостаточность, причиной которой является нарушение растяжимости легкого, и нарушение диффузии кислорода. Вследствие межальвеолярного фиброза нарушается газообмен между альвеолой и капиллярами, возникает альвеоло-капиллярный блок. Обширный фиброз легочной ткани с вторичной периацинарной эмфиземой может привести к развитию легочного сердца. По причине легочно-сердечной недостаточности у многих больных с далеко зашедшей стадией саркоидоза выражены цианоз и одышка.

Идиопатический фиброзирующий альвеолит

Идиопатический легочный фиброз относится к группе прогрессирующих интерстициальных заболеваний легких невыясненной природы. В их основе лежат воспалительные изменения стенки альвеол, которые при прогрессировании болезни заканчиваются интерстициальным фиброзом. При морфологическом исследовании легкие характеризуются чередованием более старых бесклеточных коллагеновых очажков и участков с активной пролиферативной функцией фибробластов и миофибробластов. Пролиферирующие островки состоят из веретенообразных остроконечных клеток, расположенных вдоль альвеолярных перегородок. В альвеолярных пространствах обнаруживаются скопления макрофагов, большинство из которых является мононуклеарами.

Описано несколько вариантов фиброзирующего альвеолита, различающихся главным образом активностью воспалительного процесса и темпами развития дыхательной недостаточности. Обе формы ведут к прогрессирующему развитию соединительной ткани в строме легкого. При большом морфологическом многообразии воспалительного процесса при ИФА отсутствуют патогномоничные признаки, позволяющие отличить его от других форм легочного фиброза (А.Чучалин, 2000).

Основными патоморфологическими субстратами, определяющими клиническую картину легочной недостаточности, являются утолщение интерстициальной стромы легких, фиброз, гиалинизация межальвеолярных перегородок и альвеоло-капиллярных мембран, а также облитерация альвеол и капилляров. Изменения, как правило, более выражены в периферических (субплевральных) отделах легких.

Легкие, как никакой иной орган, богаты эластической тканью, и при пневмосклерозе происходит уменьшение эластического резерва легочной ткани. Увеличение эластического сопротивления легочной ткани, ее ригидность ведут к ограничению растяжимости легкого и, соответственно, уменьшению альвеолярной вентиляции. Повреждение альвеоло-капиллярных мембран затрудняет перфузию кислорода и диффузию углекислоты. В результате развивается респираторная и легочно-сердечная недостаточность, которая в конечном счете ведет к летальному исходу (М.Илькович, 1984, 1998; Н.Путов с соавт., 1986).

Фиброзирующим альвеолитом чаще страдают женщины среднего возраста. Обычно болезнь развивается подостро, но примерно у трети больных начало заболевания острое. При этом повышается температура тела до 38-40 С, появляются одышка, слабость, сухой кашель. Иногда в мокроте обнаруживаются прожилки крови, в редких случаях развивается кровохарканье.

При хроническом фиброзирующем альвеолите на рентгенограммах обычно выявляется двустороннее симметричное усиление легочного рисунка. В противоположность саркоидозу, для которого характерно преобладание изменений в прикорневых отделах легких, при фиброзирующем альвеолите легочная ткань поражается более равномерно. Отмечено некоторое преобладание изменений в базальных и периферических субплевральных отделах. Диффузная пролиферация фиброзной ткани ведет к деформации и перестройке архитектоники легочного рисунка по сетчатому типу. Легочный рисунок приобретает вид пчелиных сот, формируется картина сотового легкого: утолщенные межальвеолярные, периацинарные и междольковые перегородки охватывают эмфизематозно вздутые дольки и ацинусы. Для фиброзирующего альвеолита типичным является развитие буллезной эмфиземы, которая развивается раньше других изменений легочного рисунка. Эмфизематозные буллы лопаются, вследствие чего иногда возникает спонтанный пневмоторакс, который может повторяться несколько раз.

В отличие от саркоидоза при ИФА не наблюдается увеличение бронхопульмональных и медиастинальных лимфатических узлов. Расширение корней легких при фиброзирующем альвеолите объясняется увеличением калибра магистральных сосудов, как следствие гипертензии малого круга кровообращения. Описанные признаки легочной гипертензии в далеко зашедшей стадии заболевания сочетаются с картиной так называемого легочного сердца.

При фиброзирующем альвеолите вследствие уменьшения объема легких диафрагма обычно занимает высокое положение. И.Васильчук (1985) отметила уменьшение объема легких и высокое положение диафрагмы с ограничением ее подвижности более чем у половины пациентов с идиопатическим фиброзирующим альвеолитом. Признаки легочной гипертензии отмечены у 30% больных. Нередко появляются дисковидные ателектазы.

Функциональные исследования подтверждают наличие высокой степени респираторной недостаточности. Реография позволяет выявить признаки гипертензии малого круга кровообращения и дать ей количественную оценку. Сцинтиграфия может показать значительное понижение капиллярного кровотока в местах наиболее выраженных изменений рентгенологической картины.

Системная красная волчанка

Системную красную волчанку большинство авторов относят к коллагенозам. Б.Визнер (1984) описывает поражение легких при системной красной волчанке как воспалительное заболевание соединительной ткани. Болезнь характеризуется множественным поражением органов (кожа, слизистые оболочки, суставы, плевра, сердце, почки, лимфатические узлы, селезенка, печень, кроветворная система, легкие).

Системной красной волчанкой страдают преимущественно молодые женщины, они составляют 80-90% всех заболевших. Наиболее частыми жалобами являются боли в грудной клетке, одышка, кашель, реже кровохарканье.

Для системной красной волчанки характерна стойкая лихорадка, резистентная к противоинфекционной терапии. Как правило, неосложненная лихорадка протекает с лейкопенией. Характерны значительное увеличение СОЭ, анемия и умеренная тромбоцитопения.

На рентгенограммах органов грудной клетки определяются уменьшение объема легких и ограничение эластичности легочной ткани, диффузное усиление и деформация легочного рисунка, участки очагового или сегментарного понижения пневматизации, дисковидные ателектазы, высокое стояние диафрагмы и ограничение ее подвижности, наличие жидкости в плевральной полости.

Морфологические изменения легких создают предпосылки к нарушению диффузии кислорода из-за развития альвеоло-капиллярного блока и снижению парциального давления кислорода, что является причиной часто наблюдаемого при волчаночном поражении легких нарушения дыхательной функции легкого. По этой же причине развивается гипертония малого круга кровообращения с перегрузкой правого сердца.

У 30-50% больных системной красной волчанкой имеет место выпот в плевральной полости (E.Dubois, 1966). Примерно в 4% случаев плеврит является первичным проявлением заболевания.

Поражение легких при этих двух формах гистиоцитоза встречается в 20-50% случаев. Оно характеризуется диффузной двусторонней интерстициальной инфильтрацией, на фоне которой рассеяны множественные мелкие узелки размерами 2-3 мм. Примерно у 20% больных обнаруживаются полостные образования. В периферических отделах легких обычно развивается буллезная эмфизема, которая нередко ведет к спонтанному пневмотораксу.

На рентгенологическом изображении изменения легких при гистиоцитозе Х характеризуются двусторонним симметричным усилением легочного рисунка, вызванным диффузной гистиоцитарной пролиферацией в интерстициальной ткани и межальвеолярных перегородках, распространяющейся на альвеолы. Ведущим компонентом рентгенологической картины является склеротический процесс. Л.Дмитриева и В.Ерохин (1989) выделяют три типа изменений легких при гистиоцитозе Х: интерстициальный, интерстициально-гранулематозный и фокусный. При интерстициальном варианте в фазе инфильтрации изменения характеризуются двусторонним диффузным симметричным поражением легочного рисунка за счет инфильтрации на уровне периальвеолярных, периацинарных формирований. При этом можно видеть диффузное понижение пневматизации легочной ткани типа матового стекла. На томограммах выявляется утолщение бронхиальных стенок с формированием перибронхиальных муфт. Инфильтрация и фиброз межальвеолярных перегородок вызывают формирование густой мелкоячеистой сети, на фоне которой видны буллезные вздутия. Все это придает легочному рисунку характер пчелиных сот. Изменения преобладают в верхних и наружных участках легких. На месте пересечения тяжистых структур появляются утолщения, симулирующие мелкие узелки. Альвеолы местами полностью облитерированы, местами буллезно вздуты. На компьютерных томограммах выявляются реальные узелковые образования, обусловленные мелкоузелковым фиброзом.

На конечной стадии гистиоцитоза Х развившийся пневмосклероз практически неотличим от легочного фиброза при других болезнях, в частности саркоидозе, фиброзирующем альвеолите и некоторых формах пневмокониоза.

Патоморфологическое исследование выявляет развитие грануляционных бляшек в мелких дыхательных путях, которые распространяются на альвеолярные ходы и альвеолы.

На рентгенограммах в обоих легких обнаруживаются изменения очагово-инфильтративного характера. На компьютерных томограммах высокой разрешающей способности паренхиматозные изменения выявляются в виде мелкоузелковых образований диаметром менее 5 мм, участков пониженной прозрачности слабой интенсивности в виде матового стекла при сохраненном сосудисто-бронхиальном рисунке или участков более интенсивного понижения пневматизации легочной ткани при исчезновении сосудисто-бронхиального рисунка. Интерстициальные изменения проявляются в виде сетчатости, вызванной утолщением междольковых перегородок и других линейных образований. Часто выявляются буллезное вздутие легочной паренхимы и трансформация легочной ткани по типу сотового легкого.

Экзогенный аллергический альвеолит

Группа экзогенного аллергического альвеолита (ЭАА) включает большое число легочных заболеваний, вызванных гиперергической реакцией организма на вдыхание органической пыли, представляющей собой специфический антиген. Характер антигена разнообразный.

В зависимости от количества и продолжительности вдыхаемого антигена болезнь развивается остро, подостро или приобретает хроническое течение. Основу морфологических изменений составляет картина, характерная для аллергического васкулита, аллергического альвеолита и диффузного фиброза. Происходит диффузная мононуклеарная инфильтрация альвеолярных стенок, терминальных бронхиол и интерстиции. В стенках сосудов развиваются фибриноидное набухание, гиалиноз. Воспаление иногда сопровождается развитием гранулем, которые переходят в фиброз. В отличие от других гранулематозных процессов инфекционной и неинфекционной природы изменения при аллергическом альвеолите ограничиваются легкими. При иммунологическом исследовании обнаруживаются антигенспецифические («иммунные») розеткообразующие клетки.

Острая форма аллергического альвеолита сопровождается лихорадкой, ознобами, миалгиями, кашлем, одышкой, приступами удушья с признаками бронхоспазма. Ведущим симптомом хронической формы экзогенного аллергического альвеолита является прогрессирующая одышка рестриктивного характера, гипоксемия. Нарушение функции внешнего дыхания характеризуется снижением диффузионной способности легких и оксигенации артериальной крови.

Морфологические изменения могут быть настолько слабыми, что при обычном рентгенологическом исследовании на стандартных рентгенограммах выявляются не всегда. Методом выбора является компьютерная томография.

На компьютерных томограммах высокой разрешающей способности паренхиматозные изменения выявляются в виде мелкоузелковых образований диаметром менее 5 мм, участков пониженной прозрачности слабой интенсивности в виде матового стекла при сохраненном сосудисто-бронхиальном рисунке или участков более интенсивного понижения пневматизации легочной ткани. Интерстициальные изменения проявляются в виде сетчатости, вызванной утолщением междольковых перегородок и других линейных образований. Часто выявляются буллезное вздутие легочной паренхимы и трансформация легочной ткани по типу сотового легкого. Иногда наблюдается симптом воздушной ловушки. Изменения имеют много общего с идиопатическим фиброзирующим альвеолитом и облитерирующим бронхиолитом. После прекращения контакта с пылевым аллергическим агентом морфологические и рентгенологические изменения в легких могут заметно уменьшиться или исчезнуть.

Основным методом выявления альвеолярного протеиноза является рентгенологическое исследование, причем наибольшей информативностью обладает компьютерная томография высокой разрешающей способности. Рентгенологическая картина альвеолярного протеиноза варьирует в широких пределах. Характерным является двустороннее слабоинтенсивное однородное затемнение большей или меньшей протяженности в виде матового стекла, по форме напоминающее географическую карту, которое встречается с частотой от 85 до 100%. Вследствие неполного заполнения альвеол жидкостью при протеинозе на фоне слабо интенсивного затемнения определяется сосудистый рисунок. Вторым по частоте признаком является очаговое уплотнение легочной ткани, его частота составляет около 80%. В этих случаях в легочной ткани определяются либо мелкие очаговые, либо более массивные фокусные тенеобразования. В некоторых случаях картина напоминает диссеминацию милиарного типа. Реже (примерно в 7% случаев) встречается выраженный междольковый и внутридольковый фиброз. Характерным для этого заболевания считается симптом «неравномерной булыжной мостовой» (crazy paving).

Диагноз обычно удается верифицировать с помощью биопсийного материала, взятого путем бронхоальвеолярного лаважа, трансторакальной пункции, трансбронхиальной или открытой биопсии.

Итак, несколько заболеваний легких (саркоидоз, идиопатический фиброзирующий альвеолит, облитерирующий бронхиолит, экзогенный аллергический альвеолит, альвеолярный протеиноз, гистиоцитоз Х) объединяются в одну группу в силу определенного сходства рентгено-морфологических изменений, основу которых составляет глубокое и распространенное поражение респираторного аппарата, дыхательных путей и интерстиция легких. Изменения характеризуются воспалением дистальных отделов дыхательных путей, пролиферацией респираторного и покровного эпителия, облитерацией альвеол и бронхиол, развитием гранулем и прогрессирующим диффузным пневмосклерозом. Общность морфологических изменений при разных заболеваниях данной группы, по-видимому, объясняется генетически обусловленным стереотипом тканевой реакции на различные этиологические факторы.

Имеются определенные основания объединять описанные заболевания под рубрикой неспецифических интерстициальных пневмоний, поскольку при гистологическом исследовании постоянно присутствуют элементы воспаления. Вместе с тем при каждом заболевании и в каждом конкретном случае имеется некоторая специфика, определяющая характер клинических проявлений болезни, темпы развития и прогноз.

В рентгенологических проявлениях всех рассмотренных болезней имеется много общего. Наиболее постоянными компонентами рентгенологической картины являются диффузный сетчато-линейный фиброз, развитие буллезной эмфиземы, формирование картины сотового легкого. Несмотря на развитие буллезного вздутия легких при всех рассмотренных заболеваниях происходит уменьшение их объема. Этим они отличаются от первичной идиопатической эмфиземы.

Дифференциальная диагностика описанного круга заболеваний довольно трудна. Тем не менее, несмотря на определенное сходство морфологических изменений и рентгенологической картины поражений легких диффузного интерстициального и диссеминированного характера при различных заболеваниях, точная нозологическая диагностика в большинстве случаев возможна при условии использования комплекса клинических, лабораторных и рентгенологических данных. В сложных случаях методом выбора является бронхоскопия в сочетании с бронхоальвеолярным лаважем, трансбронхиальной легочной биопсией и трансбронхиальной пункцией лимфоузлов.

В данной работе мы не смогли рассмотреть все заболевания, сопровождающиеся диффузным и узелковым пневмосклерозом (пневмокониозы, диссеминированный туберкулез легких), природа которых хорошо известна. Мы ограничились кругом заболеваний неизвестного генеза, представляющих наибольшие трудности при дифференциальной диагностике.

Источник