лактоацидоз что это такое симптомы у взрослых при сахарном диабете
Острые осложнения сахарного диабета: лактатацидоз
Лактатацидоз – неотложное состояние с резким увеличением концентрации молочной кислоты в крови.
Явление редкое, но возможное. Развивается при недостатке инсулина или передозировке сахароснижающих средств ряда бигуанидов (например, наиболее часто применяемый метформин). Особенно следует быть внимательным людям, принимающим пероральные сахароснижающие средства этой группы при наличии поражений печени или почек. В этом случае сильно повышен риск, что прием бигуанидов может вызвать лактатацидоз.
Какие причины способствуют развитию состояния?
Что происходит в организме?
В организме накапливается молочная кислота, что меняет рН крови и работа белков нарушается. Это сразу отражается на функционировании всех систем органов и может привести к коматозному состоянию.
Сроки развития комы очень коротки, но могут появляться симптомы-предвестники в виде пищеварительных расстройств, болей в мышцах, стенокардитических болей. К болям в животе может присоединяться одышка, резкая слабость и снижение кровяного давления, присоединяется дыхание Куссмауля (глубокое, редкое, шумное дыхание). Происходит гипоксия и нарушается сознание.
Диагноз поставить довольно сложно. Если появились подобные симптомы нужно срочно обращаться за медицинской помощью. Лечение происходит в стационаре.
При развитии лактатацидоза уровень молочной кислоты в крови повышается, но гликемия может быть умеренно повышенной (12– 16 ммоль/л) или даже в норме. Ацетон в моче отсутствует, уровень глюкозы в моче зависит от состояния почек.
Чтобы избежать такого состояния людям с сахарным диабетом 2 типа нужно регулярно проходить обследования на наличие различных отложенных осложнений, чтобы вовремя изменять медикаментозную терапию, а также уточнять необходимые дозировки.
Острые осложнения сахарного диабета в практике врача СМП
Острые осложнения сахарного диабета — это угрожающие жизни состояния, обусловленные значительными изменениями уровня сахара в крови и сопутствующими метаболическими нарушениями.
Острые осложнения сахарного диабета:
Диабетический кетоацидоз и некетоновая гиперосмолярная кома характеризуются разными степенями инсулиновой недостаточности, избыточной продукцией контринсулиновых гормонов и обезвоживанием. В некоторых случаях признаки диабетического кетоацидоза и гиперосмолярной комы могут развиваться одновременно.
Гипогликемия связана с нарушением равновесия между лекарственным средством, применяемым для лечения диабета (инсулин или таблетированные сахороснижающие средства), и приемом пищи или физической нагрузкой.
Быстрота и своевременность оказания помощи больным в коматозном состоянии во многом определяют прогноз. Поэтому правильное ведение пациентов на догоспитальном этапе представляется весьма важным.
В структуре ком на догоспитальном этапе гипогликемическая кома занимает третье место (5,4%), а диабетическая (3%) — пятое (данные ННПОСМП).
Диабетическая кетоацидотическая кома (ДКА)
ДКА представляет собой очень серьезное осложнение сахарного диабета, характеризующееся метаболическим ацидозом (рН меньше 7,35 или концентрация бикарбоната меньше 15 ммоль/л), увеличением анионной разницы, гипергликемией выше 14 ммоль/л, кетонемией. Чаще развивается при СД 1 типа. На ДКА приходится от 5 до 20 случаев на 1000 больных в год (2/100). Смертность при этом составляет 5—15%, для больных старше 60 лет — 20%. От кетоацидотической комы погибают более 16% пациентов с СД 1 типа. Причина развития ДКА — абсолютный или резко выраженный относительный дефицит инсулина вследствие неадекватной инсулиновой терапии или повышения потребности в инсулине.
Провоцирующие факторы: недостаточная доза инсулина или пропуск инъекции инсулина (либо приема таблетированных сахароснижающих средств), самовольная отмена сахароснижающей терапии, нарушение техники введения инсулина, присоединение других заболеваний (инфекции, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.), нарушения диеты (слишком большое количество углеводов), физическая нагрузка при высокой гликемии, злоупотребление алкоголем, недостаточное проведение самоконтроля обмена веществ, прием некоторых лекарственных препаратов (кортикостероиды, кальцитонин, салуретики, ацетазоламид, β-блокаторы, дилтиазем, изониазид, дифенин и др.).
Часто этиология ДКА остается неизвестной. Следует помнить, что примерно в 25% случаев ДКА отмечается у пациентов со вновь выявленным сахарным диабетом.
Различают три стадии диабетического кетоацидоза: умеренный кетоацидоз, прекома, или декомпенсированный кетоацидоз, кома.
К осложнениям кетоацидотической комы относят тромбозы глубоких вен, легочную эмболию, артериальные тромбозы (инфаркт миокарда, инфаркт мозга, некрозы), аспирационную пневмонию, отек мозга, отек легких, инфекции, редко — ЖКК и ишемический колит, эрозивный гастрит, позднюю гипогликемию. Отмечаются тяжелая дыхательная недостаточность, олигурия и почечная недостаточность. Осложнения терапии — отек мозга и легких, гипогликемия, гипокалиемия, гипонатриемия, гипофосфатемия.
Диагностические критерии ДКА
При диагностике ДКА на догоспитальном этапе нужно выяснить, страдает ли пациент сахарным диабетом, была ли ДКА в анамнезе, получает ли пациент сахароснижающую терапию, и если да, то какую, когда последний прием препарата, время последнего приема пищи, отмечались ли чрезмерная физическая нагрузка либо прием алкоголя, какие недавно перенесенные заболевания предшествовали коме, были ли полиурия, полидипсия и слабость.
Терапия ДКА на догоспитальном этапе (см. таблицу 1) требует особого внимания во избежание ошибок.
Возможные ошибки терапии и диагностики на догоспитальном этапе
Гиперосмолярная некетоацидотическая кома
Гиперосмолярная некетоацидотическая кома характеризуется выраженной дегидратацией, значительной гипергликемией (часто выше 33 ммоль/л), гиперосмолярностью (более 340 мОсм/л), гипернатриемией выше 150 ммоль/л, отсутствием кетоацидоза (максимальная кетонурия (+)). Чаще развивается у пожилых больных СД 2 типа. Встречается в 10 раз реже, чем ДКА. Характеризуется более высокой летальностью (15—60%). Причины развития гиперосмолярной комы — относительный дефицит инсулина и факторы, провоцирующие возникновение дегидратации.
Провоцирующие факторы: недостаточная доза инсулина или пропуск инъекции инсулина (либо приема таблетированных сахароснижающих средств), самовольная отмена сахароснижающей терапии, нарушение техники введения инсулина, присоединение других заболеваний (инфекции, острый панкреатит, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.), нарушения диеты (слишком большое количество углеводов), прием некоторых лекарственных препаратов (диуретики, кортикостероиды, бета-блокаторы и др.),охлаждение, невозможность утолить жажду, ожоги, рвота или диарея, гемодиализ или перитонеальный диализ.
Следует помнить, что у трети пациентов с гиперосмолярной комой не имеется предшествующего диагноза сахарного диабета.
Клиническая картина
Нарастающие в течение нескольких дней или недель сильная жажда, полиурия, выраженная дегидратация, артериальная гипотония, тахикардия, фокальные или генерализованные судороги. Если при ДКА расстройства функции ЦНС и периферической нервной системы протекают по типу постепенного угасания сознания и угнетения сухожильных рефлексов, то гиперосмолярная кома сопровождается разнообразными психическими и неврологическими нарушениями. Кроме сопорозного состояния, также нередко отмечающегося при гиперосмолярной коме, психические нарушения часто протекают по типу делирия, острого галлюцинаторного психоза, катотонического синдрома. Неврологические нарушения проявляются очаговой неврологической симптоматикой (афазией, гемипарезом, тетрапарезом, полиморфными сенсорными нарушениями, патологическими сухожильными рефлексами и т. д.).
Диагностические критерии
Среди возможных ошибок в терапии (см. таблицу 2) и диагностике принято выделять введение гипотонических растворов на догоспитальном этапе, длительное введение гипотонических растворов.
Гипогликемическая кома
Гипогликемическая кома развивается вследствие резкого снижения уровня глюкозы в крови (ниже 3-3,5 ммоль/л) и выраженного энергетического дефицита в головном мозге.
Провоцирующие факторы: передозировка инсулина и ТСС, пропуск или неадекватный прием пищи, повышенная физическая нагрузка, избыточный прием алкоголя, прием лекарственных средств (β-блокаторы, салицилаты, сульфаниламиды и др.).
Клиническая картина
Симптомы гипогликемии делятся на ранние (холодный пот, особенно на лбу, бледность кожи, сильный приступообразный голод, дрожь в руках, раздражительность, слабость, головная боль, головокружение, онемение губ), промежуточные (неадекватное поведение, агрессивность, сердцебиение, плохая координация движений, двоение в глазах, спутанность сознания) и поздние (потеря сознания, судороги).
Диагностические критерии
На догоспитальном этапе нужно выяснить: на протяжении какого времени пациент страдает сахарным диабетом, получает ли больной сахароснижающую терапию, и если да, то какую, когда был последний прием препарата, имели ли место нарушение диеты, отмечались ли какие-нибудь эпизоды гипогликемии в прошлом, допускалась ли чрезмерная физическая нагрузка и алкогольная интоксикация.
Терапия гипогликемической комы на догоспитальном этапе (см. таблицу 3) включает применение тиамина, преднизолона, глюкозы, раствора адреналина, магния сульфата.
После выведения больного из гипогликемической комы рекомендуется применять средства, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм в клетках головного мозга (глютаминовая кислота, аминолон, стугерон, кавинтон) в течение трех—шести недель.
Повторные гипогликемии могут привести к поражению головного мозга.
Возможные диагностические и терапевтические ошибки
У пациентов, находящихся в коматозном состоянии неизвестного генеза, всегда необходимо предполагать наличие гликемии. Если достоверно известно, что у пациента сахарный диабет и в то же время трудно дифференцировать гипо- или гипергликемический генез коматозного состояния, рекомендуется внутривенное струйное введение глюкозы в дозе 20–40—60 мл 40% раствора в целях дифференциальной диагностики и оказания экстренной помощи при гипогликемической коме. В случае гипогликемии это значительно снижает выраженность симптоматики и, таким образом, позволит дифференцировать эти два состояния. При гипергликемической коме такое количество глюкозы на состоянии пациента практически не скажется.
Во всех случаях, когда невозможно измерение гликемии немедленно, эмпирически следует ввести высококонцентрированную глюкозу. Если гипогликемию не купировать в экстренном порядке, она может быть смертельной.
Базовыми препаратами для пациентов, находящихся в коме, при отсутствии возможности уточнения диагноза и скорой госпитализации, считаются тиамин 100 мг в/в, глюкоза 40% 60 мл и налоксон 0,4—2 мг в/в. Эффективность и безопасность этой комбинации неоднократно находили подтверждение на практике.
Х. М. Торшхоева, кандидат медицинских наук
А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
В. В. Городецкий, кандидат медицинских наук, доцент
ННПО скорой медицинской помощи, МГМСУ
Кетоацидоз при сахарном диабете
Кетоацидоз при диабете — состояние, возникающее при декомпенсации данного заболевания из-за повышения концентрации глюкозы и кетоновых тел в крови. Для него характерно развитие жажды, повышение объема суточного диуреза, сухость кожи, наличие ацетонового запаха в выдыхаемом воздухе и боли в животе. Со стороны центральной нервной системы пациенты, как правило, отмечают головные боли, повышенную раздражительность или же заторможенность, снижение работоспособности, вялость. Диагностировать кетоацидоз можно на основании лабораторных биохимических анализов.
Механизм развития декомпенсации
Развитие кетоацидоза при диабете связано с недостаточным содержанием инсулина в организме. Без влияния этого гормона поджелудочной железы утилизация глюкозы невозможна, поэтому развивается ситуация, которую можно назвать «голод среди изобилия». При этом патологическом состоянии сахара в организме достаточно, но его использование в качестве источника энергии невозможно.
Параллельно повышается выброс адреналина, кортизола, соматотропного и адренокортикотропного гормона, глюкагона. Это приводит к стремительному повышению уровня глюкозы в организме. После превышения почечного порога она начинает выводиться через почки вместе с большим объемом жидкости и ионов.
Вследствие сгущения крови развивается гипоксия тканей, из-за которой происходит окисление молекул глюкозы посредством анаэробного пути. Это способствует повышению концентрации лактата и последующему развитию лактатацидоза. Вместе с этим в качестве альтернативного источника энергии организм пытается использовать жирные кислоты, которые служат основой для образования кетоновых тел, что и приводит к развитию ацидоза.
Причины возникновения кетоацидоза
Спровоцировать развитие данного состояния может целый ряд факторов, среди основных:
У каждого 4-го пациента невозможно выявить истинную причину, которая послужила пусковым механизмом для развития кетоацидоза, поскольку данное состояние невозможно связать ни с одним из факторов, которые были перечислены. Повышенная потребность в инсулине также возникает из-за усиленного роста организма, гормональной перестройки или нервного перенапряжения.
Симптомы кетоацидоза
С клинической картиной декомпенсации сахарного диабета должен быть знаком каждый пациент, имеющий в анамнезе данное заболевание. Среди основных симптомов особое внимание стоит обратить на:
При прогрессировании кетоацидоза возможна потеря сознания.
Усугубление состояния пациента, снижение фотореакции зрачков может сигнализировать о развитии кетоацидотической коме.
Что делать при кетоацидозе и кетоацидозной коме?
Важно понимать, что при развитии этого критического состояния пациент нуждается в оказании неотложной медицинской помощи, которая может проводиться только в условиях стационара. В клинике для стабилизации состояния человека используются следующие направления:
Инсулинотерапия направлена на ликвидацию биохимических изменений в организме, которые привели к развитию кетоацидоза. Для увеличения концентрации он вводится короткими дозами по 4-6 единиц каждый час. Это способствует замедлению липолиза, образованию кетоновых тел и торможению выброса глюкозы печенью, что благоприятно сказывается на синтезе гликогена.
Для регидратации организма используется введение 0,9% физиологического раствора с хлористым натрием. При повышенном уровне натрия в крови восполнение жидкости осуществляется за счет 0,45% раствора. По мере устранения дефицита восстанавливается функционирование почек, происходит снижение уровня глюкозы за счет ее активного выведения с мочой.
Важным моментом также остается коррекция кислотности. При адекватной концентрации сахара и достаточном запасе жидкости стабилизация кислотно-щелочного баланса происходит самостоятельно. pH сдвигается в сторону щелочного показателя, синтез кетоновых тел прекращается, а восстановленная выделительная система справляется с их выведением.
Профилактика кетоацидоза
При своевременном и правильном плане лечения кетоацидоз удается купировать в условиях стационара. Однако при отсутствии возможности проведения терапевтических мероприятий патологическое состояние быстро перетекает в кому. Летальность при ее развитии составляет 5%, а у пациентов пожилого возраста (старше 60 лет) — до 20%.
Профилактика развития кетоацидоза базируется на обучении людей, страдающих сахарным диабетом. Пациенты должны знать начальные симптомы данного патологического состояния, правила инъекционного использования инсулина и основы контроля концентрации глюкозы. Получения максимального количества информации о заболевании поможет человеку соблюдать здоровый образ жизни, придерживаться ы, составленной диетологом. Важно помнить, что при появлении первых признаков декомпенсации нужно обращаться за медицинской помощью для предотвращения развития осложнений.
Препараты для снижения сахара в крови
Препаратов для снижения уровня сахара в крови очень много, от дешевых таблеток до современных инсулинов в специальных устройствах. Иногда хочется разобраться в назначениях врача. Вдруг есть препарат лучше?
Сдайте все необходимые анализы со скидкой от 10% до 25% по промокоду «МОЕЗДОРОВЬЕ». Посетите один из множества удобно расположенных медофисов KDL https://bit.ly/3gIM9wP или бесплатно вызовите медсестру для забора биоматериала с помощью инновационной лабораторной службы LifeTime https://bit.ly/3yd9Pj2
Сахарный диабет
Сахароснижающие препараты никто не принимает просто так. Это важнейший пункт в лечении сахарного диабета, заболевания, которое связано с гипергликемией. У здорового человека уровень сахара в крови достаточно постоянен и не должен выходить за определенные границы независимо от периодов приема пищи или голода. Считается что он может колебаться от 2,5 ммоль/л до 8 ммоль/л.
Раньше, когда лечения сахарного диабета не было, через несколько лет болезни могла развиться кетоацидотическая кома и человек умирал. Сегодня таких случаев все меньше, препараты помогают не повышаться уровню сахара до критических для жизни значений. Перед врачами и пациентами стоит новая задача – отсрочить развитие осложнений и максимально продлить жизнь.
Гипергликемия приводит к развитию атеросклероза, поражению сосудов и нервов, ишемической болезни сердца, нарушению чувствительности конечностей. Может развиться слепота, гангрена, хроническая почечная недостаточность, инфаркт, инсульт. Все эти изменения копятся изо дня в день по причине высокого уровня сахара в крови.
При сахарном диабете 1 типа постепенно гибнут клетки поджелудочной железы, которые вырабатывают инсулин, поэтому лечение одно – регулярное введение инсулина.
При сахарном диабете 2 типа могут использоваться как препараты, так и различные формы инсулина. Обычно введение инсулина на постоянной основе происходит, когда использованы все возможности комбинаций препаратов, а эффекта нет. Именно на постоянной основе, потому что инсулин может вводиться временно для снятия токсического эффекта от гипергликемии.
Только при сахарном диабете 2 типа могут использоваться лекарственные препараты, а не инсулин.
Теперь подробнее о препаратах, кроме инсулина.
Препараты
Цель приема препаратов — удержание уровня глюкозы в определенном коридоре значений. При этом слишком низкий сахар может быть также «вредным», как и высокий. Порог цифровых значений определяет эндокринолог. После начала лечения может быть долгий путь подбора оптимальной терапии, так как результаты оцениваются не на следующий день по показаниям глюкометра, а только через 3 месяца по анализу на гликированный гемоглобин.
Средства, влияющие на инсулинорезистентность
Эта группа увеличивает чувствительность клеток организма к инсулину, клетки организма (мышечные, жировые и др.) начинают активнее захватывать глюкозу из крови.
Недостатки:
К преимуществам можно отнести:
Глитазоны (Тиазолидиндионы). Используются с 1996 года. Пиоглитазон наиболее широко применяющееся действующее вещество из этой группы.
Недостатки:
Преимущества:
Средства, усиливающие выделение инсулина
Производные сульфонилмочевины (ПСМ):
Эта группа стимулирует выход инсулина из поджелудочной железы. С одной стороны происходит быстрое снижение уровня глюкозы в крови, с другой — есть риск развития гипогликемии. Доступная цена, возможное положительное влияние на мелкие сосуды делают препарат часто назначаемым, но из отрицательных эффектов можно отметить быстрое привыкание, что может свести на нет эффект от его приема, а также возможное увеличение массы тела.
Средства с инкретиновой активностью
Эти вещества помогают восстановить достаточный синтез инсулина поджелудочной железой в ответ на прием пищи.
Ингибиторы дипептидилпептидазы-4 (ДПП-4):
У этих лекарств достаточно высокая цена, а также предполагается влияние на развитие панкреатита, но эти данные еще не подтверждены. Из положительных действий:
Удобны готовые комбинированные препараты с метформином:
Агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (арГПП-1):
Данные препараты имеют инъекционную форму введения и выпускаются в форме шприц-ручек, но это не инсулин. Лекарство вводится в подкожно-жировую клетчатку на животе, бедре или плече один раз в день, желательно в одно и то же время. Лечение требует определенных навыков использования, условий; нужны расходные материалы (иглы). После использования шприц-ручки иглы нужно снимать и выбрасывать, не все соблюдают эти правила, что может приводить к инфицированию в местах введения, поломке устройства. Еще одна из возможных неприятностей — это падение шприц-ручки и ее выход из строя. По сравнению с таблетированными формами эти препараты имеют внушительный список положительных действий:
К недостаткам можно отнести:
Средства, блокирующие всасывание глюкозы в кишечнике
Ингибиторы альфа-глюкозидазы. Препарат, представленный на рынке, — Акарбоза. Она блокирует всасывание углеводов из пищеварительного тракта. Несмотря на плюсы в виде:
Средства, ингибирующие реабсорбцию глюкозы в почках
Глифлозины (Ингибиторы НГЛТ-2):
Прием этих препаратов вызывает глюкозурию, то есть выведение глюкозы с мочой, что помогает снизить гипергликемию при сахарном диабете. Кроме этого, теряя с мочой глюкозу, происходит и потеря калорий, так препараты помогают снизить вес. Также их прием имеет низкий риск развития гипогликемии, снижает смертность, уменьшает частоту госпитализаций при хронической сердечной недостаточности. Действие препаратов не зависит от наличия инсулина в крови.
Глифлозины уменьшают частоту госпитализаций при хронической сердечной недостаточности.
Но есть и риски развития:
Цена также достаточно высокая.
Сложный выбор
Определить самый лучший препарат невозможно, все они лишь кирпичики в комплексном подходе. Успех в лечении сахарного диабета во многом зависит от пациента. Для того чтобы получить эффект от приема препаратов не только врач должен подобрать правильную схему и комбинировать препараты, учесть риски со стороны почек, сердца, сопутствующие заболевания. От человека требуется изменить образ жизни, привычки питания, заняться физкультурой, проводить ежедневно мониторинг уровня глюкозы, вести дневник, соблюдать диету. Только вместе можно добиться стабильных цифр глюкозы в крови.
Не дай себя «засахарить»: ранние признаки преддиабета
Лишний вес для многих – проблема сугубо эстетическая. Хронический стресс – психологическая. Однако эти факторы – еще и потенциальная «дорога» к диабету. А кто еще в зоне риска? И как не пропустить ранние признаки? Читайте в этой статье.
«Сахарные» симптомы
Повышенный сахар в крови, как известно, бьет «масштабно» и среди органов-мишеней:
«Кто такой» диабет II
Такой диабет не связан с недостатком инсулина (I тип), а возникает в результате постепенного нарастания инсулинорезистентности.
К факторам риска преддиабета и диабета относят:
Но «хорошая новость» в том, что развитие диабета 2 типа возможно останосить. Своевременное лечение (при соблюдении диеты и физической активности) позволяет не только избежать поражения органов-мишеней, но и вернуть обмен веществ в «здоровую» норму.
Как проверить риски
В базовый скрининг преддиабета входят:
Анализ может полезен для выявления дебюта диабета (что и используется в нагрузочных пробах). Но не показателен в диагностике риска последнего.
А, помимо прочего, повышение глюкозы может быть «естественным» результатом активных физических нагрузок, острого стресса, приема пищи, обилия «сладостей» или «застолья» накануне исследования.
2. Гликированный гемоглобин (HbA1c) – демонстрирует средний уровень «сахара» за последние 3-4 месяца. Поэтому высокоэффективен и для оценки риска, и для выявления уже имеющегося диабета.
Маркер не имеет «ограничений» глюкозы, поскольку основан на подсчете гемоглобина, связавшего молекулы избыточного сахара. А значит ни прием пищи, ни какие-либо иные факторы не могут исказить результат анализа.
3. Липидный профиль – отражает нарушения жирового обмена, являющиеся одним из основных факторов диабета.
А отклонения в таком анализе демонстрируют не только потенциальный риск диабета, но и сердечно-сосудистых заболеваний.