Доброкачественные опухоли поджелудочной железы
Введение
Подробнее о строении и функциях поджелудочной железы см. в материале «Панкреатит»
Прежде всего, вспомним основные различия между доброкачественными и злокачественными, раковыми опухолями. Доброкачественные неоплазии (новообразования) и гиперплазии (разрастания) сохраняют определенное гистологическое сродство с тканью, в которой начинается аномальный рост; увеличиваются в размерах сравнительно медленно, иногда десятками лет; не обнаруживают тенденций к метастазированию и прорастанию в окружающие ткани; в большинстве случаев рост доброкачественной опухоли не сопровождается неоваскуляризацией (образованием собственной системы кровоснабжения). Злокачественные неоплазии, соответственно, характеризуются противоположным набором свойств.
К сожалению, в гастроэнтерологической, эндокринологической, онкологической практике рак поджелудочной железы встречается на порядки чаще, чем доброкачественные опухоли той же локализации; в общем объеме учитываемой онкопатологии поджелудочной железы доля доброкачественных неоплазий не превышает одной десятой процента (по другим оценкам, еще меньше). Однако такие опухоли составляют значимую проблему, – не только потому, что наблюдаются достаточно редко, но и вследствие весьма своеобразной, в некоторых случаях, симптоматики (см. ниже), что в совокупности может приводить к диагностическим затруднениям и ошибкам.
Причины
Этиопатогенез доброкачественных панкреатических неоплазий на сегодняшний день неизвестен. Насколько можно судить по имеющейся статистике, от пола заболеваемость не зависит. Подтвержденными факторами риска выступают табакокурение и систематическое употребление спиртосодержащих напитков; наличие хронического панкреатита и метаболических расстройств; увлечение жирными, пряными, острыми блюдами с преобладанием мяса и дефицитом богатой витаминами растительной пищи; иррегулярность питания; вредоносные экологические факторы.
Активно изучается степень значимости наследственного фактора в структуре возможных причин и провокаторов.
Симптоматика
Поджелудочная железа относится к железам смешанной секреции. Экзокринные ткани находятся в области более объемной головки, прилегающей к двенадцатиперстной кишке, – куда через специальные протоки и выводятся панкреатические пищеварительные ферменты. Эндокринные островки Лангерганса сосредоточены преимущественно в хвостовой части железы; поджелудочная железа секретирует в системный кровоток инсулин, глюкагон, грелин, панкреатический пептид, соматостатин, гастрин и, возможно, некоторые другие биоактивные вещества-регуляторы. В целом, этот орган играет одну из ключевых ролей в жизнедеятельности организма и выполняет множество функций, любая из которых может пострадать в зависимости от локализации и характера неоплазии.
Опухоли в экзокринных отделах, вспомогательных тканях или строме (ткани-каркасе для функциональных клеток) обычно развиваются бессимптомно, – по крайней мере, до тех пор, пока не достигнут достаточно больших размеров и не начнут оказывать ощутимое, а иногда и весьма болезненное механическое давление на смежные структуры и органы. К такого рода неоплазиям относятся гемангиомы, липомы, невриномы, лейомиомы, фибромы, – растущие, соответственно, из сосудистых стенок, жировой ткани, оболочек нейронов, мышечных волокон, соединительной ткани.
Крупная (свыше пяти сантиметров) доброкачественная опухоль поджелудочной железы может вызывать неспецифические боли опоясывающего или иррадиирующего характера; в редких случаях механическое сдавление желчевыводящих протоков или других просветов ЖКТ может стать причиной желтушности, диспепсии или даже кишечной непроходимости.
Иная картина наблюдается в тех случаях, когда доброкачественная опухоль развивается в эндокринных структурах железы и вырабатывает гормоны. Такая гормонпродуцирующая нейроэндокринная неоплазия называется в зависимости от того, какие именно клетки составляют ее основу и какой гормон они секретируют. В частности, встречаются инсуломы, глюкагономы, гастриномы и пр. Около трех четвертей всех подобных случаев приходится на инсуломы и сопровождается повышенной секрецией инсулина, – что вызывает каскадный гормональный дисбаланс с преобладающей симптоматикой гипогликемии: гипергидроз, тотальная слабость, тахикардия, эмоциональная неустойчивость, раздражительность, чувства голода, тревоги, страха. Для пациентов с такими опухолями характерно быстрое «беспричинное» нарастание массы тела. В наиболее тяжелых случаях гипогликемия может вылиться в коматозное состояние.
Соответственно, при глюкагономе наблюдается обратная, гипергликемическая симптоматика: больные худеют, на шелушащейся коже появляется эритематозная сыпь, воспаляются слизистые, – в целом, развивается клиника сахарного диабета.
Гастриномы форсируют секреторную активность желудка и характеризуются терапевтически резистентными изъязвлениями тонкого кишечника, болевым синдромом, диспепсией, нарушениями кишечной перистальтики и всасывающей функции.
Диагностика
Бессимптомные опухоли поджелудочной железы обычно обнаруживаются случайно (например, при профилактическом УЗИ органов брюшной полости) и требуют уточняющей диагностики. Гормонпродуцирующие неоплазии, как показано выше, могут вызывать весьма специфические симптомокомплексы, что зачастую становится поводом для консультаций у различных профильных специалистов, прежде чем будет идентифицирована истинная причина.
Обязательно назначаются клинический и биохимический анализы крови, анализ на онкомаркеры, анализ концентрации гормонов и т.д.
Из инструментальных методов наиболее информативны томографические исследования (КТ и МРТ). Ультразвуковое исследование безопасней, но и разрешающая способность существенно ниже, что делает УЗИ практически бесполезным в диагностике опухолей малого или микроскопического размера. В некоторых случаях назначается сцинтиграфия или ангиография, ЭРХПГ (эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография), диагностическая лапароскопия. В целях дифференциации со злокачественной аденокарциномой может быть отобран биоптат для гистологического анализа.
Лечение
Случайно обнаруженная небольшая доброкачественная опухоль поджелудочной железы может и не потребовать никакого медицинского вмешательства, – если она не является гормонпродуцирующей и растет очень медленно, не вызывая ни субъективного дискомфорта, ни физиологических расстройств. В этих случаях ограничиваются периодическим наблюдением и визуальным контролем (УЗИ или томография). Злокачественное перерождение (малигнизация) для таких новообразований является скорее исключением, чем распространенной тенденцией.
В более сложных и тяжелых ситуациях (например, множественные гормонально активные неоплазии, крупные опухоли с механическим нарушением циркуляции желчи и ферментов, угроза малигнизации) производится то или иное хирургическое вмешательство: частичная резекция поджелудочной железы (в отдельных случаях – вместе с двенадцатиперстной кишкой), вылущивание опухоли (энуклеация), селективная эмболизация, деструкция с помощью киберножа и т.д. Если операция по каким-либо причинам противопоказана, подбирается и назначается паллиативное лечение с целью поддержания нормального гормонального и ферментного баланса.
Прогноз, как правило, благоприятный.
Другие уточненные болезни поджелудочной железы (K86.8)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
К данной подрубрике отнесены состояния, различающиеся как по морфологическим признакам, так и по этиологии и патогенезу. Чаще всего они связаны с острым или хроническим панкреатитом (включая алкогольный хронический панкреатит), но не ограничиваются ими.
* Образный термин, введенный в 1887 г. по визуальной аналогии поражения поджелудочной железы с циррозом печени.
** Термин «панкреатонекроз» является скорее патологоанатомическим, нежели клиническим, ввиду чего использовать его в качестве клинического диагноза не совсем верно. Под термином «тотально-субтотальный панкреонекроз» понимается деструкция поджелудочной железы с поражением всех отделов (головка, тело, хвост). Абсолютно тотальный панкреонекроз не встречается.
Этиология и патогенез
Атрофия поджелудочной железы является следствием (стадией) хронического панкреатита (в том числе обструктивного, некалькулезного и калькулезного хронического панкреатита). Атрофия может сочетаться с фиброзом ПЖ.
Также атрофия или фиброз ПЖ могут возникать вследствие следующих причин:
— атеросклероз;
— старческие изменения ПЖ;
— сахарный диабет;
— оперативные вмешательства на ПЖ;
— нарушения питания.
Патологическая и физиологическая атрофия отличаются по этиологии и качественным особенностям. В основе атрофии лежит преобладание процессов диссимиляции над процессами ассимиляции, что связано со снижением активности цитоплазматических ферментов.
Недоразвитие (инфантилизм) поджелудочной железы (клинический синдром Кларка-Хэдфилда) является врожденной формой недостаточности секреции гормонов ПЖ, включая инсулин. Этиология доподлинно неизвестна. Страдают дети младшего возраста.
Панкреонекроз протекает в нескольких видах:
Липоматоз поджелудочной железы
В медицинской литературе существует несколько терминов для описания состояния, которое характеризуется повышенным содержанием жира в поджелудочной железе:
Неалкогольная жировая болезнь поджелудочной железы (НАЖБП) является синонимом стеатоза поджелудочной железы, который не вызывается потреблением алкоголя, вирусными инфекциями, токсинами или врожденными метаболическими синдромами, но связан с резистентностью к инсулину, недоеданием, ожирением, метаболическим синдромом или возрастом.
Распространенность жировой болезни поджелудочной железы составила 25,9%. У пациентов с жировой поджелудочной железой достоверно выше
Жирная поджелудочная железа — распространенное заболевание. Существуют значимые взаимосвязи между ишемической болезнью сердца, неалкогольной жировой болезнью печени и атеросклерозом с жировой болезнью поджелудочной железы.
К факторам риска стеатоза поджелудочной железы относятся возраст, ожирение, висцеральное ожирение, сахарный диабет 2-го типа.
К дополнительным причинам можно отнести такие факторы, как мужской пол, европеоидная и монголоидная раса, гипертриглицеридемия и признаки метаболического синдрома (МС)
Как правило, отсутствуют клинические проявления, для него характерно бессимптомное течени е. При незначительном или умеренном накоплении жира в
поджелудочной железе клиническая симптоматика отсутствует. Нередко у пациентов со 
стеатозом поджелудочной железы наблюдается симптом Тужилина (симптом «красных капелек», «капелек кровавой росы», рубиновые капли) – красные возвышающиеся пятнышки правильной округлой формы (сосудистые аневризмы), не исчезающие при надавливании и расположенные на коже верхней половине туловища и животе. Этот
симптом общепринято считать признаком хронического панкреатита, однако признак не является специфичным.
Липоматоз поджелудочной железы у половины пациентов манифестирует симптомами, которым не придают значения:
В большинстве своем липоматоз обнаруживается случайно во время УЗИ.
Чувствительность диагностики стеатоза поджелудочной железы при помощи УЗИ варьирует от 37 до 94%, специфичность – от 48 до 100%.
Согласно классификации J.S. Lee et al. и A. Smereczyński, K. Kołaczyk, выделяют три
степени тяжести стеатоза ПЖ:
• I степень – эхогенность поджелудочной железы равна эхогенности жировой ткани в области верхней брыжеечной артерии. Размеры поджелудочной железы
не увеличены, эхогенность равномерно повышена, контур гладкий, хорошо визуализируются селезеночная вена, верхняя брыжеечная артерия и панкреатический проток;
• II степень – повышенная эхогенность на фоне ослабленного сигнала в удаленной,
дорсальной части поджелудочной железы (сниженная проводимость акустического сигнала, затухание УЗ-сигнала за задней поверхностью поджелудочной железы), нечеткие края селезеночной вены и протока поджелудочной железы с практически невизуализируемой областью верхней брыжеечной артерии;
• III степень – снижение УЗ-проводимости поджелудочной железы, волнообразные (извитые), нечеткие контуры, не визуализируются селезеночная вена, область верхней брыжеечной артерии и проток поджелудочной железы.
При УЗИ у стеатоз поджелудочной железы есть ряд важных особенностей, он проявляется:
Для оценки состояния ПЖ применяют компьютерную рентгенологическую и магнитно-резонансную томографии.При КТ плотность поджелудочной железы в единицах Hounsfield снижается и становится примерно равной таковой у селезенки. Граничная точка для диагностики стеатоза поджелудочной железы при КТ пока не определена. Современная МРТ-техника в состоянии не только констатировать размеры органа и гомогенные изменения структуры при стеатозе, но и оценить содержание липидов, а при протонной магнитно-резонансной спектроскопии количественно оценить содержание триглицеридов.
Тут, напомню, что жировые клетки являются буфером, защищающим ткань от избыточного действия инсулина. Адипоциты также могут замещать функциональную ткань, подвергшуюся некрозу, поскольку жировая ткань, как соединительная формируется из мезенхимальных клеток. Инфильтрация клеток является следствием избыточного действия инсулина.
Для стеатоза поджелудочной железы характерны
повышение
снижение
наличие
В то же время при обострении хронического панкреатита наблюдаются более высокие значения показателей воспаления, таких как уровень лейкоцитов, скорость оседания эритроцитов и активность амилазы.
Согласно данным исследований, проведенных в 2012 г. в отделении гастроэнтерологии, гепатологии и нутрициологии Питтсбургского университета (США), установлено, что объем висцерального жира пропорционален объему панкреатического, а масштабы панкреатического некроза пропорциональны объему панкреатического жира. https://umedp.ru/articles/mesto_ingibitorov_protonnoy_pompy_v_lechenii_nekislotozavisimykh_zabolevaniy_vosemnadtsataya_rossiys.html
Масштабы панкреатического жира пропорциональны объему панкреатического некроза.
Таким образом, липоматоз поджелудочной железы отражение репарации после некроза поджелудочной железы, является предиктором прогрессирующего фиброза. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30269271/
Патогенез жирового замещения https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27678349/
Неалкогольная жировая болезнь поджелудочной железы независимо связана с тяжестью острого панкреатита https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31233410/
Рассмотрим его причины.
Острый панкреатит классически характеризуется
острым химическим воспалением самой поджелудочной железы,
перипанкреатических тканей и даже отдаленных органов.
Острый панкреатит бывает двух морфологических типов: интерстициальный отечный панкреатит, не связанный с каким-либо некрозом тканей, и некротизирующий панкреатит, при котором паренхима поджелудочной железы с различным количеством внепанкреатической ткани/жира подвергается некрозу или без него. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27010174/
Наличие, степень и локализация панкреонекроза не зависят от этиологии острого панкреатита https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29280919/
Панкреатит является болезнью аутодигестии — самопереваривания. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30660731/
Для понимания механизма развития аутодигестии следует заметить, что ПЖ постоянно производит ферменты для лучшего усвоения белковой, жирной и углеводистой пищи (протеазы, нуклеазы, липаза, амилаза) — экскреторная функция железы. Всего в сутки выделяется около 1,5 литров панкреатического сока. Вырабатываемые ферменты в железе находятся в неактивном состоянии, пока они не покинут панкреатические протоки и не попадут в 12-перстную кишку. Там под воздействием пищи и желчи они становятся активными и участвуют в усвоении пищи. Протеолитические ферменты железы (трипсиноген, хемотрипсиноген, проэластаза и неактивная форма фосфолипазы А) активируются в поджелудочной железе, не попадая в просвет кишечника. Факторами активации панкреатических протеаз в самой железе считают эндо- и экзотоксины, вирусные инфекции, ишемию, травму железы и другие этиологические факторы острого панкреатита. Активированные протеазы теперь уже сами выступают факторами активации проферментов. Активированные проферменты поджелудочной железы, и трипсин в особенности, переваривают клеточные мембраны и вызывают протеолиз, что приводит к эмиграции крови в интерстиций (геморрагический панкреатит), обуславливает отек, а также коагуляционный и жировой некроз стромы железы и ее дифференцированных клеток. Деструкция клеток железы обуславливает еще большее высвобождение в ней активированных ферментов, что усиливает аутодигестию. Через аутодигестию поврежденная железа становится источником массивного высвобождения кининов-вазодилятаторов. Аутодигестия железы приводит к ее первичной альтерации как индуктору воспаления в железе. Во многом через вторичную альтерацию при воспалении аутодигестия выходит за пределы железы и повреждает прилежащие ткани. Распространенный очаг воспаления при панкреатите служит причиной системной воспалительной реакции и септического шока.
Пересмотренная классификация Атланты 2012 года переопределила паттерны панкреатического некроза и местных осложнений при остром панкреатите. Новизна классификации Атланта заключалась в том, что она подчеркивала, что внепанкреатический жировой некроз, приводящий к изолированному некрозу, связан с плохим прогнозом. И наоборот, свободная жидкость считалась менее связанной с осложнениями. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31929970/
Стеатоз поджелудочной железы регистрируется перед возникновением СД2. У пациентов с нарушением теста толерантности к глюкозе и повышенной инсулинорезистентностью панкреатический жир имеет отрицательную корреляцию с секрецией инсулина.
Есть данные, что даже при отсутствии диабета неалкогольная жировая болезнь поджелудочной железы отрицательно коррелирует с функцией b-клеток.
В то же время результаты одного из недавних обзоров показали безвредность стеатоза и отсутствие его липотоксического воздействия на b-клетки van Raalte DH, van der Zijl NJ, Diamant M. Pancreatic steatosis in humans: cause or marker of lipotoxicity? Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care. 2010. 13: 478–85 Естественное течение бессимптомного стенозирующего панкреонекроза. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30467075/
Обследовано сорок три пациента с бессимптомным течением заболевания. Размер бессимптомного стенозирующего панкреонекроза колебался от 5 до 16 см (в среднем 8,2 ± 2,2 см). Локализацией бессимптомного стенозирующего панкреонекроза были головка, туловище и хвост поджелудочной железы. 5 (11%), 34 (79%) и 4 (10%) пациента соответственно. У тридцати из 43 пациентов (70%) не было никаких осложнений в течение ожидаемого периода ведения в течение 3 недель-32 месяцев, причем у 13 (30%) пациентов спонтанное разрешение возникло в течение 6,2 ± 3,4 месяцев. У тринадцати (30%) пациентов в течение 3,2 ± 1,3 мес появились симптомы или развились осложнения.
Другой формой является гипертриглицеридемический панкреатит. Сообщается, что гипертриглицеридемия вызывает 1-4% эпизодов острого панкреатита, а также участвует в более чем половине случаев гестационного панкреатита.
Основные патофизиологические концепции включают
Клинические особенности пациентов с ХТГП, как правило, не отличаются от пациентов с острым панкреатитом других причин, и есть некоторые доказательства того, что ХТГП ассоциируется с более высокой степенью тяжести или более высокой частотой осложнений.
Аспекты физиологии и патофизиологии экзокринной поджелудочной железы, которые интенсивно обсуждались и изучались в течение последних нескольких лет:
Снижение массы тела приводит к уменьшению содержания жира в поджелудочной железе.
Ожирение поджелудочной
Ожирение поджелудочной железы
Вообще ожирение поджелудочной железы (липоматоз ПЖ)— достаточно распространенная патология. Зачастую она выявляется в результате УЗИ органов ЖКТ, что становится для пациентов полной неожиданностью. Понятно желание этих людей узнать, опасно ли ожирение поджелудочной, и как жить с таким диагнозом. Эти вопросы мы и постараемся осветить в этой статье.
Что представляет собой ожирение поджелудочной железы?
Как понятно из названия, ожирение ПЖ характеризуется отложением в ней жира. Самое неприятное, что этот жир откладывается не в дополнение к массе рабочих клеток железы (паренхимы), а вместо клеток, утративших свои функции. Таким образом происходит перерождение части железистой ткани в жировую. При этом объем органа остается прежним, но его функциональность снижается за счет нерабочих клеток жировой ткани. Скопления жировых клеток могут распределяться равномерно по всей паренхиме, а могут носить локальный характер. Встречаются также случаи сочетания липоматоза с диффузными изменениями паренхимы — разрастаний в ее толще вкраплений соединительной ткани. Симптоматика ожирения поджелудочной железы зависит от степени выраженности патологии.
Каковы причины ожирения поджелудочной?
Точные причины возникновения этой патологии наука пока назвать не может. Выявлены только факторы риска, к которым относятся:
Опасно ли ожирение поджелудочной?
К сожалению, эту патологию безопасной не назовешь. Ее вред — не только в снижении выработки поджелудочной железой необходимых организму пищеварительных ферментов и инсулина. На основании последних исследований получены данные о том, что эта липоматоз ПЖ играет не последнюю роль в развитии таких тяжелых недугов, как сахарный диабет II типа, острый панкреатит, рак поджелудочной железы, в возникновении свищей ПЖ после хирургических операций.
Лечение ожирения поджелудочной
Липоматоз ПЖ необратим, но если начать лечение на ранних стадиях, то его последствия можно свести к минимуму. Терапевтическое лечение ожирения поджелудочной включает в себя 3 важных направления:
Когда липоматоз ПЖ носит локальный, островковый характер, может наблюдаться сдавливание протоков железы жировыми узлами, нарушающее отток секрета. В таких случаях показано хирургическое удаление этих жировых скоплений. Одним из основных составляющих в лечении липоматоза поджелудочной железы является правильное питание, которое, с одной стороны, должно помочь в избавлении от лишнего веса, а с другой – быть максимально щадящим для поджелудочной железы. Исходя из этих соображений, рекомендуется полностью исключить из рациона все животные жиры, сдобу и кондитерские изделия. Самую весомую часть рациона должны составлять овощи, крупы, нежирные молочные продукты. Допускается небольшое количество мяса и рыбы нежирных сортов. Соленое, острое, жареное, копченое, а также сахар – под запретом. А о такой «мусорной» пище, как чипсы, кетчупы, майонезы, сладкие газированные напитки, и другие изделия химической промышленности не может даже идти речи. Как и о напитках, содержащих алкоголь. Не меньшее значение, чем правильное питание, в лечении ожирения ПЖ имеет физическая активность. Разумная, дозированная физическая нагрузка, вкупе с правильным питанием, поможет избавиться от лишнего веса, нормализовать артериальное давление, улучшить состояние сосудов. Все это благотворно отразится как на общем состоянии здоровья, так и на здоровье поджелудочной железы в частности. Ожирение поджелудочной железы – это не приговор, но очень неприятный звонок, который должен побудить вас незамедлительно действовать в направлении изменения своего образа жизни.
Липоматоз
Липоматоз – это появление в подкожной клетчатке многочисленных липом, обладающих соединительнотканной капсулой или переходящих в область нормальной жировой ткани без четкой границы.
Что провоцирует / Причины Липоматоза:
Причины липоматоза не выяснены.
Патогенез (что происходит?) во время Липоматоза:
Симптомы Липоматоза:
Синдром Деркума. Для синдрома Деркума характерно развитие липом, проявляющих спонтанную или компрессионную болезненность. Этот синдром описывают как наследственную (возможно, с аутосомно-доминантным типом передачи) болезненную, часто симметричную гипертрофию жировой ткани на теле и конечностях в сочетании с адинамией, астенией, депрессией, кожным зудом. Болевые ощущения в области жировых скоплений, появляющиеся при пальпации или даже легком прикосновении, отличают синдром Деркума от других видов ожирения. Иногда болезненность определяется в участках жировой ткани, не принимающих формы опухолей. Такого рода болезненность подкожной клетчатки следует дифференцировать с ее поражением воспалительного характера.
Синдром Грама. Синдром Грама является одним из вариантов синдрома Деркума. Его обнаруживают преимущественно у женщин пожилого возраста. Патология характеризуется прогрессирующим ожирением с преимущественным отложением жира в области коленных суставов, деформирующим артрозом коленных суставов, кератодермией, чаще в области конечностей. К частым проявлениям синдрома относится артериальная гипертензия. Тип наследования – предположительно аутосомно-доминантный.
Синдром Маделунга. Синдром Маделунга является разновидностью наследственного множественного липоматоза (диффузная липома шеи, доброкачественный симметричный липоматоз, жирная шея Маделунга, синдром Лонуа-Бансода). Жировые разрастания охватывают переднебоковые и задние поверхности шеи, далее распространяются на подбородок и грудную клетку. Иногда отмечаются множественные симметричные липоматозные узлы на туловище и конечностях. Течение обычно медленное, но иногда наблюдается быстрый рост опухолей. Боль возникает при значительном увеличении количества жировой ткани, когда сдавливаются периферические нервы. Нарушается венозный отток, могут сдавливаться гортань, глотка, что проявляется расстройством дыхания, дисфагией, дизартрией, стенокардией, псевдомиопатией, постепенным нарастанием слабости в мышцах конечностей. Болеют преимущественно мужчины в возрасте 35-40 лет. Лабораторные сдвиги не обнаруживаются. При гистологическом обследовании выявляют скопления жировой ткани нормальной структуры. Тип наследования – аутосомно-доминантный.
Липогранулематоз подкожный гипертонический. Это редкая и малоизученная форма, развивающаяся у тучных женщин, страдающих гипертонической болезнью. Характерно появление плотных, быстро увеличивающихся в размерах узлов на голенях и бедрах, которые могут подвергаться центральному размягчению и распаду.