Эмболия, тромбоз и окклюзии артерий на УЗИ
Острая артериальная непроходимость на УЗИ
Эмболии. На УЗИ эмболия периферических артерий характеризуется наличием в просвете сосуда плотного эхогенного образования, нередко имеющего на краю округлую форму. Просвет артерии выше и ниже эмбола обычно однородный, имеет темный цвет и не содержит дополнительных включений.
Известно, что эмболы, как правило, локализуются в области бифуркаций или стенозов артерии, поэтому в первую очередь необходимо внимательно осмотреть места типичной локализации эмболов. При этажной эмболии в просвете артерии обнаруживается несколько плотных образований, эхогенность которых бывает различной. Пульсация стенок сосуда проксимальнее эмбола усиливается, ниже практически отсутствует. Эти данные подтверждаются результатами сочетанной допплерографии, при которой выше проксимальной границы окклюзии спектр допплеровской кривой увеличивает свою амплитуду, а ниже из-за отсутствия кровотока его спектр не отражается на экране ультразвукового эхолокатора.
Часто эмбол полностью окклюзирует просвет сосуда на УЗИ. Значительно реже эмбол перекрывает только часть просвета артерии, обычно задерживаясь в зоне бифуркации, так называем эмбол «наездник». При неполной окклюзии просвета артерии феномен усиления пульсации стенок сосуда проксимальнее локализации эмбола выражен слабее, чем при полной окклюзии. По данным допплерографии при неполной окклюзии ниже эмбола может быть зарегистрирован ослабленный кровоток, а выше— возрастания амплитуды кровотока не наблюдается.
Тромбозы. Ультразвуковая картина тромботической окклюзии характеризуется появлением в просвете исследуемого сосуда образований, ориентированных вдоль оси артерии и имеющих неоднородную отражающую способность. Основывая свои данные на анализе данных УЗИ артерий и гистологических исследований, а также результатов рентгеноконтрастной ангиографии, мы пришли к выводу, что неоднородность отражении связана с разной степенью организации различных отделов тромба.
Острый тромбоз возникает чаще всего в артерии стенки которой имеют атеросклеротические изменения (особенно это касается сосудов нижних конечностей). Пораженные атеросклеротическим процессом стенки сосуда обычно интенсивно отражают ультразвуковое излучение. Вот почему визуализация тромба в таком сосуде вызывает определенные затруднения. В таком случае может помочь визуальное изучение состоянии пульсации стенок сосуда, которое до проксимальной границы тромбоза усиливается. Однако указанный признак выражен намного слабее, чем при эмболической окклюзии артерий. Причиной этого является потери эластичности стенок склерозированной артерии и, следовательно, уменьшение амплитуды пульсации. Последний на всем протяжении тромба, а также дистальнее ею отсутствует. Сочетанное применение УЗИ в реальном времени и допплерографии показало, что максимальная амплитуда допплеровского спектра наблюдается до проксимальной границы окклюзии. На уровне последней кровоток исчезает. Дистальнее окклюзии возможно определение слабого монофазного коллатерального кровотока.
Немаловажной является информация о состоянии сосудистого русла дистальнее границы окклюзии. Применение рентгеноконтрастной ангиографии часто не дай этой информации. Ультразвуковое исследование позволяет оценить проходимость дистальных сосудов независимо от степени окклюзии просвета.
Хронические окклюзии артерий на УЗИ
При ультразвуковом сканировании стенки периферических сосудов, пораженные атеросклерозом, имеют неровные контуры. Отражающая их способность при проведении УЗИ различна. Максимальное отражение дают бляшки с кальцинозом. Остальные участки стенки имеют всегда меньшую интенсивность отражения, однако она выше, чем у стенок непораженного сосуда.
Кровоток в атеросклеротически измененном уменьшает свою амплитуду, при импульсноволновом допплеровском исследовании, и зачастую он приобретает грубый оттенок.
Окклюзия сосуда атероматозными массами характеризуется появлением в его просвете ярких, плотных, однородных эхоструктур. Контуры окклюзированного сосуда сливаются с окружающими тканями. Кроме того, на проксимальную границу поражении указывает исчезновение пульсации стенок сосуда, начиная с верхнего уровня окклюзии.
Стеноз артерии на почве атеросклероза на УЗИ имеет характерную картину. Обычно в месте стеноза хорошо видны участки кальциноза стенки, которые отличаются более высокой эхоплотностью. Однако в отличие от полной окклюзии всегда сохранен участи просвета сосуда. Феномен исчезновения пульсации стенок артерии при стенозах зависит от протяженности поражения. При локальном стенозе исчезновение пульсации на небольшом участке артерии трудноразличимо. Иначе обстоит дело, если имеется протяженный стеноз. В этом случае хорошо заметно снижение сокращений стенок сосуда при приближении к зоне стеноза и полное прекращение пульсации в месте стенозирования.
При эхографии создаются определенные предпосылки оценки степени стеноза и возможностей его эндоваскулярной дилатации. Наши данные полностью совпадают с результатами рентгеноконтрастной ангиографии. После эндоваскулярного вмешательства выполнение ультразвукового исследования позволяет достоверно оценить на основании визуальных данных и результатов допплерографии адекватность эндоваскулярной баллонной дилатации. В месте первоначального стеноза отмечается расширение просвета и ускорение артериального крона тока по сравнению с исходными величинами. В зоне дилатации на следующие сутки после вмешательства образуется повышение эхоплотности как стенок сосуда, так и окружающей сосуд клетчатки. Это уплотнение на УЗИ, по-видимому, обусловлено травматизацией сосудистой стенки. Оно начинает уменьшаться примерно через 3—4 дня после операции и в большинстве случаев полностью исчезает на 7—8-й день.
Ультразвуковое исследование обладает значительной информативностью в оценке состояния периферических сосудистых протезов. Визуализация синтетических протезов не представляет особых трудностей. При ультразвуковом сканировании они имеют вид двух ярких, однородных, белых полосок, идущих параллельно друг другу.
Значительно сложнее получить изображение аутовенозного протеза. Тонкие стенки вены обычно сливаются с окружающими их тканями и протез имеет вид канала, проходящего в тканях конечности. При отсутствии патологии просвет протезов независимо от их вида однородный, имеет темный цвет и не дает отраженных эхосигналов.
При окклюзии протеза отсутствует его визуальная пульсация и окрашивание на ЦДК. Просвет становится эхонеоднородным. В нем определяются дополнительные эхосигналы. Стенозы анастомозов характеризуются видимыми сужениями просвета. Ложная аневризма анастомоза определяется во время проведения УЗИ артерий как объемное образование, имеющее округлую форму.
Ультразвуковая диагностика также дает возможности определить вид наложенного анастомоза. Для анастомоза конец в конец характерно слияние контуров протеза и сосуда в единое целое. При исследовании анастомоза, наложенного конец в бок, сосудистый протез, как правило, отходит от одной (обычно передней) стенки сосуда. После реконструктивных операций возможно возникновение гематом. В этом случае на экране ультразвукового прибора хорошо виден просвет протеза, окруженный более плотными, эхонеоднородными, темными структурами.
Что образуется в артерии ниже эмбола
Введение.
Результаты.
По происхождению эмболии бывают эндогенные и экзогенные.
Эмболии могут быть также экзогенными:
Локализация эмболии зависит от места возникновения и размера эмбола:
1) в артериях малого круга кровообращения (эмболы заносятся из венозной системы большого круга кровообращения и правого сердца);
2) в артериях большого круга кровообращения (эмболы заносятся сюда из левого сердца или из легочных вен);
3) в системе воротной вены печени (эмболы приносятся сюда из многочисленных ветвей воротной вены брюшной полости).
4) лимфатической системы
Так же выделяют ортоградную (по току крови), ретроградную эмболию (движение против тока крови), и парадоксальную эмболию, когда эмболы из левой половины сердца могут попадать в правую и наоборот (микроэмболия сосудов через артериовенозные анастомозы).
Характерным отличием тромбоэмбола от троба является наличие фрагментов эндотелия, в то время как целостность эндотелия сосуда, в котором находится тромбоэмбол, не нарушена.
Стоит отметить, что в происхождении эмболии принимает участие не только механическое закрытие просвета сосуда, но и огромное значение имеет рефлекторный спазм основного сосуда и его коллатералей. Он вызывает тяжелые дисциркуляторные нарушение. Такой спазм может распространяться на сосуды различных органов, в том числе и парных. Например, при тромбоэмболии легочной артерии играет роль пульмокоронарный рефлекс.
Тромбоэмболия мелких артериальных ветвей может протекать без клинических проявлений, за исключением эмболий почечных артерий, что сопровождается повышением АД.
Но в большинстве случаев все эмболии, кроме газовой осложняются различными заболеваниями.
Тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения определяется размером пораженного сосуда, развитием коллатерального кровообращения и чувствительности ткани к ишемии. Может привести к инфаркту мозга, сердца, почек, селезенки.
Стоит отметить, что не менее важное значение имеет бактериальная эмболия в качестве механизма распространения гнойной инфекции и проявления сепсиса.
Наряду со всеми эмболиями можно выделить и эмболию клетками злокачественной опухоли из-за ее метастазирования. Так же тканевая эмболия приводит к возникновению инфарктов.
Значение воздушной и жировой эмболий невелико, но в некоторых случаях приводят к летальному исходу. Жировая приводит к расстройствам микроциркуляции. Опасность воздушной эмболии преувеличена и недостаточно изучена.
Выводы.
Однако значение эмболии как осложнения не однозначно и определяется видом эмбола, распространенностью эмболий и их локализацией.
В настоящее время в клинической практике проводится лечение эмболии с помощью восстановления функций пораженных органов и устранения причин и источников эмболов. Не мало важное значение имеет и профилактика данных заболеваний с помощью инвазивных мероприятий (операций, инъекций). Диагностика проводится с помощью ЭКГ, УЗИ, ангиографии.
Эмболия в артерию
Один тромб может вызвать более одной эмболии, если он разделяется на кусочки и разносится кровотоком дальше по артерии. Эмболия требует незамедлительного лечения, так как за короткое время могут развиться необратимые повреждения пораженного органа или конечности.
Причины артериальной эмболии
Ряд заболеваний может привести к артериальной эмболии. Самая частая причина эмболии это мерцательная аритмия, когда не сокращаются предсердия, там возникает застой крови и образование тромбов. В какой-то момент фрагмент этого тромба отрывается и переносится с током крови в какой-либо орган, блокируя в нем кровоток и вызывая острую ишемию.
Другими менее распространенными причинами образования тромбов и эмболии являются:
Симптомы артериальной эмболии
Симптомы эмболии зависят от места остановки тромба в артерии. Заподозрить тромбоэмболию можно при наличии следующих признаков:
Если кровоток своевременно не восстановлен, то присоединяются следующие симптомы:
Факторы риска тромбоэмболии
Основные факторы риска связаны с наличием заболеваний, способствующих образованию тромбов в артериях и сердце:
Исходы тромбоэмболии артерий
Лечение артериальной эмболии должно быть только хирургическое и неотложное. Если операция произведена своевременно, до полной гибели конечности, с использованием современных хирургических и реанимационных технологий, то исходы лечения хорошие. Пораженную конечность удается сохранить у большинства больных. Однако необходимо помнить, что причина эмболии должна быть выяснена и приняты меры для профилактики повтора этого тяжелого осложнения.
Публикации в СМИ
Окклюзии артерий конечностей острые
Острые окклюзии артерий — острое нарушение кровообращения дистальнее места окклюзии артерии эмболом или тромбом. Состояние считают неотложным. Проксимальнее и дистальнее участка окклюзии нарушается нормальный ток крови, что приводит к дополнительному тромбообразованию. Процесс может захватывать коллатерали, возможно распространение тромба вплоть до венозной системы. Состояние считают обратимым в течение 4–6 ч от его начала (в англоязычной литературе этот временной промежуток называют «золотым периодом»). По истечении этого времени глубокая ишемия ведёт к необратимым некротическим изменениям.
Статистические данные. Частота госпитализаций — 5–10:10 000 населения. Ведущая причина смерти и потери конечностей в пожилом возрасте. Преобладающий возраст — старше 60 лет. Преобладающий пол — мужской.
Этиология
• Эмболия артерии — обтурация сосуда эмболом, мигрировавшим по току крови. Эмболии классифицируют в зависимости от первичного источника поражения •• Источник — левая половина сердца ••• Пристеночный тромб в результате аритмии, инфаркта, хирургической травмы, стеноза митрального клапана, эндокардита и сердечной слабости любой этиологии ••• Вегетации на клапанах ••• Инородные тела ••• Опухоли •• Источник — аорта ••• Склеротические бляшки ••• Травма с последующим тромбозом ••• Аневризма ••• Инородные тела •• Источник — лёгочные вены ••• Тромбоз ••• Травма с последующим тромбозом ••• Опухоли •• Источник — правое сердце: при дефектах межжелудочковой и межпредсердной перегородок •• Источник — вены большого круга кровообращения: при дефектах межжелудочковой и межпредсердной перегородок.
• Тромбоз артерии. Патогенетическая триада Вирхова: повреждения сосудистой стенки, изменения состава крови, нарушения кровотока (его ламинарного течения) •• Повреждения сосудистой стенки ••• Облитерирующий атеросклероз ••• Артерииты: системные аллергические васкулиты (облитерирующий тромбангиит, неспецифический аортоартериит, узелковый периартериит), инфекционные артерииты ••• Травма ••• Ятрогенные повреждения сосудов ••• Прочие (при отморожении, воздействии электрического тока и т.д.) •• Заболевания крови: истинная полицитемия, лейкозы •• Заболевания внутренних органов (атеросклероз, гипертоническая болезнь, злокачественные опухоли и др.) •• Нарушения кровотока ••• Экстравазальная компрессия ••• Аневризма ••• Спазм ••• Острая недостаточность кровообращения, коллапс ••• Предшествующая операция на артериях.
Классификация острой ишемии конечности
• Ишемия напряжения: отсутствие признаков ишемии в покое и появление их при нагрузке.
• Ишемия I степени. Сохранены чувствительность и движения в поражённой конечности •• Ишемия IA степени характеризуется чувством онемения, похолодания, парестезиями •• При ишемии IБ степени появляются боли в дистальных отделах конечности.
• Ишемия II степени. Характерны расстройства чувствительности, а также активных движений конечности: от пареза (степень IIА) до плегии (IIБ).
• Ишемия III степени характеризуется начинающимися некробиотическими явлениями, что клинически выражается в появлении субфасциального отёка (IIIА), а позднее — мышечной контрактуры: парциальной (IIIБ) или тотальной (IIIВ).
Генетические аспекты. Возможно сочетание с наследственно обусловленным повышением свёртываемости крови и синдромами гиперлипидемий.
Клинические проявления
• Пять основных симптомов — в англоязычной литературе симптомокомплекс «пяти P». (Если присутствует хотя бы один из этих признаков, показано плановое обследование с целью выявления окклюзии. Окклюзия сосудов, расположенных более проксимально, ведёт к более быстрому прогрессированию симптомов. Окклюзия на уровне бифуркации аорты может вызывать симптомы поражения с обеих сторон.) •• Боль (Pain) — локализуется дистальнее места окклюзии, разлитая, постепенно усиливается (иногда при спонтанном разрешении окклюзии исчезает). Чаще всего — первый признак эмболии. Не облегчается при изменении положения конечности •• Отсутствие пульса (Pulselessness) — обязательно для диагноза эмболии или тромбоза. У врачей часто отсутствует навык определения пульса на a. dorsalis pedis, что ведёт к диагностическим ошибкам. При определении пульса необходимо сравнивать его на обеих конечностях •• Бледность (Pallor) — цвет кожи сначала бледный, затем возникает цианоз. Температуру конечности следует проверять последовательно сверху вниз. Возможно наличие признаков хронической ишемии (атрофия кожи [сухость, морщинистость, шелушение], отсутствие волос, утолщение и ломкость ногтей) •• Парестезии (Paresthesia) — онемение, ощущение покалывания, ползания «мурашек» появляются на ранних стадиях тромбоза. Вначале исчезает тактильная чувствительность (ощущение прикосновения). При СД тактильная чувствительность может быть изначально снижена. Исчезновение болевой и глубокой чувствительности указывает на выраженную ишемию •• Паралич (Paralysis) — двигательная функция нарушается на поздних стадиях и указывает на глубокую ишемию.
• Наиболее частая локализация эмболии (по всем основным ветвям аорты) •• Бедренная артерия — 30% •• Подвздошная — 15% •• Подколенная — 10% •• Плечевая — 10% •• Бифуркация аорты — 10% •• Брыжеечные — 5% •• Почечные — 5%.
• Определение уровня окклюзии на артериях •• Отсутствие пульса ниже и его усиление выше уровня окклюзии •• Симптомы обычно появляются на один сустав ниже уровня окклюзии.
• Различия в клинической картине эмболии и тромбоза •• Эмболия ••• Часто предшествуют заболевания сердца: ревматический митральный стеноз, ИМ, миксома левого предсердия ••• Эмболия часто провоцируется нарушением ритма сердца ••• В иных случаях имеются аневризмы крупных артерий ••• Начало заболевания — внезапное с резчайшим болевым синдромом ••• Выше уровня эмболии — усиление пульсации артерии •• Тромбоз ••• В анамнезе — хронические заболевания сосудов (атеросклероз артерий либо эндартериит) ••• Предшествуют трофические нарушения: гипотрихоз конечности при атеросклерозе, гиперкератоз стоп, деформация ногтевых пластинок и т.п. ••• Симптомы появляются постепенно. Чаще первыми возникают парестезии, а затем уже боли ••• Систолический шум при аускультации выше места закупорки и над артериями непоражённой стороны ••• Могут предшествовать травмы либо вмешательства на сосудах.
Лабораторные данные • ПТИ повышается • Время кровотечения уменьшается • Фибриноген — содержание увеличивается • В послеоперационный период необходимо контролировать: •• Суточный диурез •• ОАМ •• КЩР •• Миоглобин сыворотки крови •• Мочевину сыворотки крови •• Электролиты сыворотки крови, в первую очередь калий.
Специальные исследования • Допплерография: наличие или отсутствие кровотока • Предоперационная ангиография. Если начало острое, присутствует источник эмболов в сердце и у больного не было предшествующей перемежающейся хромоты, то необходимости в предоперационной ангиографии нет.
Дифференциальная диагностика • Расслаивающая аневризма брюшной аорты • Острый тромбофлебит глубоких вен конечности (белая болевая флегмазия).
ЛЕЧЕНИЕ
Режим стационарный.
Тактика лечения зависит от степени ишемии • Ишемия напряжения и IА степени — можно ограничиться консервативным лечением. При отсутствии эффекта в течение 24 ч у больного с эмболией сосуда либо в течение 7 сут у больного тромбозом необходима органосохраняющая хирургическая операция • Ишемия IБ–IIБ степеней — экстренная операция, направленная на восстановление кровотока (тромб- или эмболэктомия, реконструктивная операция обходного шунтирования) • Ишемия IIIА–IIIБ степеней — экстренная тромб- или эмболэктомия, обходное шунтирование, обязательно дополненные фасциотомией. В некоторых случаях операцию сопровождают регионарной перфузией конечности • Ишемия IIIВ степени — первичная ампутация поражённой конечности, т.к. восстановление кровотока может привести к аутоинтоксикации и гибели больного.
Консервативная терапия. При неэффективности медикаментозной терапии нельзя медлить с оперативным вмешательством, поскольку пассивная тактика может привести к гибели больного от нарастающей интоксикации.
• Антитромботическая терапия •• Гепарин — сначала 100 ЕД/кг (5000–10 000 ЕД) в/в или 20 000–30 000 ЕД (1000–1500 ЕД/ч) в/в капельно, затем по 60 000–80 000 ЕД/сут (под контролем времени свёртывания крови, ЧТВ или МНО). Дробную гепаринизацию продолжают до 10 сут. За 1–3 дня до отмены гепарина начинают приём непрямых антикоагулянтов. Противопоказания: аллергические реакции, геморрагический диатез, травма (например, ЧМТ), гематурия, кровохарканье, остро развившаяся аневризма аорты •• Антикоагулянты непрямого действия: этил бискумацетат, фениндион. Действие непрямых антикоагулянтов контролируют, определяя ПТИ (удерживают на уровне 50–40% до тех пор, пока существует опасность тромбообразования). При кровотечении отменяют препарат, начинают введение менадиона натрия бисульфита, витамина Р, аскорбиновой кислоты, кальция хлорида, переливание тромбоцитарной массы, свежезамороженной плазмы крови •• Активаторы фибринолиза, например ксантинола никотинат •• Антиагреганты ••• Пентоксифиллин ••• Ацетилсалициловая кислота (нельзя назначать вместе с антикоагулянтами непрямого действия) ••• Дипиридамол.
• Фибринолитические средства (фибринолизин, стрептокиназа, стрептодеказа, алтеплаза [тканевой активатор плазминогена]). Противопоказаны больным с внутрисердечными тромбами в связи с опасностью развития повторных эмболий, а также при недавно перенесённом ИМ, аневризмах, расслаивающей аневризме аорты, инсульте, травмах, выраженной артериальной гипертензии, после недавно перенесённых операций.
• Для улучшения кровообращения в ишемизированной конечности •• достаточно эффективен алпростадил — оказывает сосудорасширяющее, аниагрегантное действие, улучшает микроциркуляцию •• спазмолитические средства (папаверина гидрохлорид, дротаверин) гораздо менее эффективны •• физиотерапевтические процедуры (диадинамические токи, магнитотерапия, регионарная баротерапия) при удовлетворительном состоянии пациента.
• Для улучшения тканевого метаболизма в зоне ишемии — ингибиторы протеаз (апротинин), антиоксиданты.
• Для обеспечения высокого диуреза (предпочтительно 100 мл/ч) — инфузионная терапия.
Хирургическое лечение • Непрямая эмбол- и тромбэктомия. Чаще всего используют баллонный катетер Фогэрти • Эндартерэктомия и обходное шунтирование — при неприменимости метода Фогэрти.
Послеоперационное ведение — антикоагулянтная терапия для предупреждения повторной эмболии и ретромбоза.
Осложнения • Ацидоз, миоглобинурия, гиперкалиемия • Рецидив окклюзии • Стойкая окклюзия вследствие невозможности устранить тромб или эмбол • Реперфузионный синдром — синдром, возникающий при восстановлении кровотока в ишемизированной конечности; по своим проявлениям сходен с позиционной травмой и отчасти синдромом длительного сдавления •• Предрасполагающие факторы: сочетанное поражение артерий, глубокая и длительная ишемия, артериальная гипотензия •• Наблюдают как в верхних, так и в нижних конечностях •• Клинические признаки ••• Выраженные боли в покое ••• Гипестезия областей иннервации поражённых нервов ••• Паралич мышц поражённой конечности дистальнее бывшей окклюзии ••• Болезненный напряжённый отёк ••• Интоксикация (рвота, сильная головная боль, нарушение сознания) ••• Олигурия •• Ранние последствия нераспознанного реперфузионного синдрома: сепсис, миоглобинурия и почечная недостаточность, шок, синдром полиорганной недостаточности •• Поздние последствия нераспознанного реперфузионного синдрома: ишемические контрактуры, инфекции, каузалгии, гангрена.
Течение и прогноз • 90% благоприятных исходов при своевременном лечении • Позднее начало лечения или его отсутствие обусловливают летальный исход или утрату конечности • Госпитальная смертность — 20–30% в зависимости от причинных факторов.
МКБ-10 • I74 Эмболия и тромбоз артерий • I74.2 Эмболия и тромбоз артерий верхних конечностей • I74.3 Эмболия и тромбоз артерий нижних конечностей • I74.9 Эмболия и тромбоз неуточнённых артерий.
Код вставки на сайт
Окклюзии артерий конечностей острые
Острые окклюзии артерий — острое нарушение кровообращения дистальнее места окклюзии артерии эмболом или тромбом. Состояние считают неотложным. Проксимальнее и дистальнее участка окклюзии нарушается нормальный ток крови, что приводит к дополнительному тромбообразованию. Процесс может захватывать коллатерали, возможно распространение тромба вплоть до венозной системы. Состояние считают обратимым в течение 4–6 ч от его начала (в англоязычной литературе этот временной промежуток называют «золотым периодом»). По истечении этого времени глубокая ишемия ведёт к необратимым некротическим изменениям.
Статистические данные. Частота госпитализаций — 5–10:10 000 населения. Ведущая причина смерти и потери конечностей в пожилом возрасте. Преобладающий возраст — старше 60 лет. Преобладающий пол — мужской.
Этиология
• Эмболия артерии — обтурация сосуда эмболом, мигрировавшим по току крови. Эмболии классифицируют в зависимости от первичного источника поражения •• Источник — левая половина сердца ••• Пристеночный тромб в результате аритмии, инфаркта, хирургической травмы, стеноза митрального клапана, эндокардита и сердечной слабости любой этиологии ••• Вегетации на клапанах ••• Инородные тела ••• Опухоли •• Источник — аорта ••• Склеротические бляшки ••• Травма с последующим тромбозом ••• Аневризма ••• Инородные тела •• Источник — лёгочные вены ••• Тромбоз ••• Травма с последующим тромбозом ••• Опухоли •• Источник — правое сердце: при дефектах межжелудочковой и межпредсердной перегородок •• Источник — вены большого круга кровообращения: при дефектах межжелудочковой и межпредсердной перегородок.
• Тромбоз артерии. Патогенетическая триада Вирхова: повреждения сосудистой стенки, изменения состава крови, нарушения кровотока (его ламинарного течения) •• Повреждения сосудистой стенки ••• Облитерирующий атеросклероз ••• Артерииты: системные аллергические васкулиты (облитерирующий тромбангиит, неспецифический аортоартериит, узелковый периартериит), инфекционные артерииты ••• Травма ••• Ятрогенные повреждения сосудов ••• Прочие (при отморожении, воздействии электрического тока и т.д.) •• Заболевания крови: истинная полицитемия, лейкозы •• Заболевания внутренних органов (атеросклероз, гипертоническая болезнь, злокачественные опухоли и др.) •• Нарушения кровотока ••• Экстравазальная компрессия ••• Аневризма ••• Спазм ••• Острая недостаточность кровообращения, коллапс ••• Предшествующая операция на артериях.
Классификация острой ишемии конечности
• Ишемия напряжения: отсутствие признаков ишемии в покое и появление их при нагрузке.
• Ишемия I степени. Сохранены чувствительность и движения в поражённой конечности •• Ишемия IA степени характеризуется чувством онемения, похолодания, парестезиями •• При ишемии IБ степени появляются боли в дистальных отделах конечности.
• Ишемия II степени. Характерны расстройства чувствительности, а также активных движений конечности: от пареза (степень IIА) до плегии (IIБ).
• Ишемия III степени характеризуется начинающимися некробиотическими явлениями, что клинически выражается в появлении субфасциального отёка (IIIА), а позднее — мышечной контрактуры: парциальной (IIIБ) или тотальной (IIIВ).
Генетические аспекты. Возможно сочетание с наследственно обусловленным повышением свёртываемости крови и синдромами гиперлипидемий.
Клинические проявления
• Пять основных симптомов — в англоязычной литературе симптомокомплекс «пяти P». (Если присутствует хотя бы один из этих признаков, показано плановое обследование с целью выявления окклюзии. Окклюзия сосудов, расположенных более проксимально, ведёт к более быстрому прогрессированию симптомов. Окклюзия на уровне бифуркации аорты может вызывать симптомы поражения с обеих сторон.) •• Боль (Pain) — локализуется дистальнее места окклюзии, разлитая, постепенно усиливается (иногда при спонтанном разрешении окклюзии исчезает). Чаще всего — первый признак эмболии. Не облегчается при изменении положения конечности •• Отсутствие пульса (Pulselessness) — обязательно для диагноза эмболии или тромбоза. У врачей часто отсутствует навык определения пульса на a. dorsalis pedis, что ведёт к диагностическим ошибкам. При определении пульса необходимо сравнивать его на обеих конечностях •• Бледность (Pallor) — цвет кожи сначала бледный, затем возникает цианоз. Температуру конечности следует проверять последовательно сверху вниз. Возможно наличие признаков хронической ишемии (атрофия кожи [сухость, морщинистость, шелушение], отсутствие волос, утолщение и ломкость ногтей) •• Парестезии (Paresthesia) — онемение, ощущение покалывания, ползания «мурашек» появляются на ранних стадиях тромбоза. Вначале исчезает тактильная чувствительность (ощущение прикосновения). При СД тактильная чувствительность может быть изначально снижена. Исчезновение болевой и глубокой чувствительности указывает на выраженную ишемию •• Паралич (Paralysis) — двигательная функция нарушается на поздних стадиях и указывает на глубокую ишемию.
• Наиболее частая локализация эмболии (по всем основным ветвям аорты) •• Бедренная артерия — 30% •• Подвздошная — 15% •• Подколенная — 10% •• Плечевая — 10% •• Бифуркация аорты — 10% •• Брыжеечные — 5% •• Почечные — 5%.
• Определение уровня окклюзии на артериях •• Отсутствие пульса ниже и его усиление выше уровня окклюзии •• Симптомы обычно появляются на один сустав ниже уровня окклюзии.
• Различия в клинической картине эмболии и тромбоза •• Эмболия ••• Часто предшествуют заболевания сердца: ревматический митральный стеноз, ИМ, миксома левого предсердия ••• Эмболия часто провоцируется нарушением ритма сердца ••• В иных случаях имеются аневризмы крупных артерий ••• Начало заболевания — внезапное с резчайшим болевым синдромом ••• Выше уровня эмболии — усиление пульсации артерии •• Тромбоз ••• В анамнезе — хронические заболевания сосудов (атеросклероз артерий либо эндартериит) ••• Предшествуют трофические нарушения: гипотрихоз конечности при атеросклерозе, гиперкератоз стоп, деформация ногтевых пластинок и т.п. ••• Симптомы появляются постепенно. Чаще первыми возникают парестезии, а затем уже боли ••• Систолический шум при аускультации выше места закупорки и над артериями непоражённой стороны ••• Могут предшествовать травмы либо вмешательства на сосудах.
Лабораторные данные • ПТИ повышается • Время кровотечения уменьшается • Фибриноген — содержание увеличивается • В послеоперационный период необходимо контролировать: •• Суточный диурез •• ОАМ •• КЩР •• Миоглобин сыворотки крови •• Мочевину сыворотки крови •• Электролиты сыворотки крови, в первую очередь калий.
Специальные исследования • Допплерография: наличие или отсутствие кровотока • Предоперационная ангиография. Если начало острое, присутствует источник эмболов в сердце и у больного не было предшествующей перемежающейся хромоты, то необходимости в предоперационной ангиографии нет.
Дифференциальная диагностика • Расслаивающая аневризма брюшной аорты • Острый тромбофлебит глубоких вен конечности (белая болевая флегмазия).
ЛЕЧЕНИЕ
Режим стационарный.
Тактика лечения зависит от степени ишемии • Ишемия напряжения и IА степени — можно ограничиться консервативным лечением. При отсутствии эффекта в течение 24 ч у больного с эмболией сосуда либо в течение 7 сут у больного тромбозом необходима органосохраняющая хирургическая операция • Ишемия IБ–IIБ степеней — экстренная операция, направленная на восстановление кровотока (тромб- или эмболэктомия, реконструктивная операция обходного шунтирования) • Ишемия IIIА–IIIБ степеней — экстренная тромб- или эмболэктомия, обходное шунтирование, обязательно дополненные фасциотомией. В некоторых случаях операцию сопровождают регионарной перфузией конечности • Ишемия IIIВ степени — первичная ампутация поражённой конечности, т.к. восстановление кровотока может привести к аутоинтоксикации и гибели больного.
Консервативная терапия. При неэффективности медикаментозной терапии нельзя медлить с оперативным вмешательством, поскольку пассивная тактика может привести к гибели больного от нарастающей интоксикации.
• Антитромботическая терапия •• Гепарин — сначала 100 ЕД/кг (5000–10 000 ЕД) в/в или 20 000–30 000 ЕД (1000–1500 ЕД/ч) в/в капельно, затем по 60 000–80 000 ЕД/сут (под контролем времени свёртывания крови, ЧТВ или МНО). Дробную гепаринизацию продолжают до 10 сут. За 1–3 дня до отмены гепарина начинают приём непрямых антикоагулянтов. Противопоказания: аллергические реакции, геморрагический диатез, травма (например, ЧМТ), гематурия, кровохарканье, остро развившаяся аневризма аорты •• Антикоагулянты непрямого действия: этил бискумацетат, фениндион. Действие непрямых антикоагулянтов контролируют, определяя ПТИ (удерживают на уровне 50–40% до тех пор, пока существует опасность тромбообразования). При кровотечении отменяют препарат, начинают введение менадиона натрия бисульфита, витамина Р, аскорбиновой кислоты, кальция хлорида, переливание тромбоцитарной массы, свежезамороженной плазмы крови •• Активаторы фибринолиза, например ксантинола никотинат •• Антиагреганты ••• Пентоксифиллин ••• Ацетилсалициловая кислота (нельзя назначать вместе с антикоагулянтами непрямого действия) ••• Дипиридамол.
• Фибринолитические средства (фибринолизин, стрептокиназа, стрептодеказа, алтеплаза [тканевой активатор плазминогена]). Противопоказаны больным с внутрисердечными тромбами в связи с опасностью развития повторных эмболий, а также при недавно перенесённом ИМ, аневризмах, расслаивающей аневризме аорты, инсульте, травмах, выраженной артериальной гипертензии, после недавно перенесённых операций.
• Для улучшения кровообращения в ишемизированной конечности •• достаточно эффективен алпростадил — оказывает сосудорасширяющее, аниагрегантное действие, улучшает микроциркуляцию •• спазмолитические средства (папаверина гидрохлорид, дротаверин) гораздо менее эффективны •• физиотерапевтические процедуры (диадинамические токи, магнитотерапия, регионарная баротерапия) при удовлетворительном состоянии пациента.
• Для улучшения тканевого метаболизма в зоне ишемии — ингибиторы протеаз (апротинин), антиоксиданты.
• Для обеспечения высокого диуреза (предпочтительно 100 мл/ч) — инфузионная терапия.
Хирургическое лечение • Непрямая эмбол- и тромбэктомия. Чаще всего используют баллонный катетер Фогэрти • Эндартерэктомия и обходное шунтирование — при неприменимости метода Фогэрти.
Послеоперационное ведение — антикоагулянтная терапия для предупреждения повторной эмболии и ретромбоза.
Осложнения • Ацидоз, миоглобинурия, гиперкалиемия • Рецидив окклюзии • Стойкая окклюзия вследствие невозможности устранить тромб или эмбол • Реперфузионный синдром — синдром, возникающий при восстановлении кровотока в ишемизированной конечности; по своим проявлениям сходен с позиционной травмой и отчасти синдромом длительного сдавления •• Предрасполагающие факторы: сочетанное поражение артерий, глубокая и длительная ишемия, артериальная гипотензия •• Наблюдают как в верхних, так и в нижних конечностях •• Клинические признаки ••• Выраженные боли в покое ••• Гипестезия областей иннервации поражённых нервов ••• Паралич мышц поражённой конечности дистальнее бывшей окклюзии ••• Болезненный напряжённый отёк ••• Интоксикация (рвота, сильная головная боль, нарушение сознания) ••• Олигурия •• Ранние последствия нераспознанного реперфузионного синдрома: сепсис, миоглобинурия и почечная недостаточность, шок, синдром полиорганной недостаточности •• Поздние последствия нераспознанного реперфузионного синдрома: ишемические контрактуры, инфекции, каузалгии, гангрена.
Течение и прогноз • 90% благоприятных исходов при своевременном лечении • Позднее начало лечения или его отсутствие обусловливают летальный исход или утрату конечности • Госпитальная смертность — 20–30% в зависимости от причинных факторов.
МКБ-10 • I74 Эмболия и тромбоз артерий • I74.2 Эмболия и тромбоз артерий верхних конечностей • I74.3 Эмболия и тромбоз артерий нижних конечностей • I74.9 Эмболия и тромбоз неуточнённых артерий.