Что обеспечивает онкотическое давление крови

Общая классификация отеков

Отек – нарушение водно-электролитного баланса, характеризующееся усиленным выходом жидкости из сосудистого микроциркуляторного русла в интерстициальное пространство или клеточные элементы различных органов и тканей. Отеки могут быть внутриклеточными и внеклеточными, системными (при сердечной недостаточности, гломерулонефритах, печеночной недостаточности) или местными (в зоне венозной гиперемии различного происхождения, аллергических реакций).

Патогенетической основой как местных, так и генерализованных отеков являются нарушения тех факторов, которые обеспечивают транскапиллярный обмен воды, проанализированных Э. Старлингом (1896). Речь идет о движущих силах транссудации и резорбции. Суть в том, что на уровне капилляров происходит два процесса перемещения жидкости: транссудация (фильтрация) жидкой части крови в интерстициальное пространство и резорбция жидкости из ткани в кровь. В норме эти два процесса должны быть сбалансированы, поскольку содержание жидкости в ткани является величиной относительно постоянной. Отек является результатом нарушения этого баланса с преобладанием транссудации над резорбцией.

Согласно классической теории Э. Старлинга обмен жидкости, с растворенными в ней веществами, определяется нижеприведенными факторами:

1) уровнем гидростатического давления в капиллярах и величиной тканевого сопротивления;

2) коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови и тканевой жидкости;

3) проницаемостью сосудистой стенки.

Гидростатическое давление в артериальной части капилляров составляет в среднем 35-40 мм рт. ст., а в венозном – 15-16 мм рт. ст.; сопротивление тканей составляет около 6 мм, внутрисосудистое онкотическое давление – в среднем 22-24 мм рт. ст., а тканевое онкотическое – около 25 мм рт. ст. Следовательно, в артериальном конце капилляров эффективное фильтрационное давление равно примерно 12-15 мм рт. ст., что обеспечивает ультрафильтрацию жидкости. В венозном конце капилляров эффективное онкотическое давление преобладает над гидростатическим, что обеспечивает переход межклеточной жидкости в сосуды под влиянием эффективного внутрисосудистого онкотического давления, равного 6-8 мм рт. ст.

В норме в этих перемещениях устанавливается равновесие, которое в условиях патологии может нарушаться. Повышение давления в артериальной части капилляров встречается редко и может быть связано с общим увеличением объема циркулирующей крови. Повышение же давления в венозной части в условиях патологии бывает достаточно часто (венозная гиперемия, сердечная недостаточность).

Патологическое скопление жидкости в серозных полостях именуется водянкой. Так, выпот жидкости в брюшную полость – это асцит, в плевральную – гидроторакс, в полость околосердечной сумки – гидроперикард, в полость яичка – гидроцеле.

Жидкость невоспалительной природы именуется транссудат, а воспалительной природы – экссудат.

В зависимости от этиологических факторов и пусковых механизмов развития различают следующие виды отеков:

1. Гидродинамические отеки, обусловленные системным или локальным увеличением гидростатического давления и соответственно возрастанием площади фильтрации плазмы крови в сосудах микроциркуляторного русла (системные отеки при сердечной недостаточности или локальные отеки в зоне венозной гиперемии, тромбоза или эмболии венозных сосудов различного генеза).

2. Онкотические отеки формируются при снижении внутрисосудистого содержания белка в случаях развития нефротического синдрома, печеночной недостаточности, кахексии.

3. Осмотические отеки формируются в зоне гиперосмии, возникающей локально при альтерации клеток, синдроме цитолиза или при накоплении промежуточных продуктов распада различных соеденений.

4. Мембранозные отеки. В основе развития мембраногенных отеков лежат дегрануляция тучных клеток с освобождением вазоактивных соединений – гистамина, серотонина, гепарина, а также действие вновь синтезируемых медиаторов: лейкотриенов, простагландинов, свободных радикалов, повышающих проницаемость сосудов.

5. Лимфодинамические отеки имеют место при наследственных или приобретенных формах недостаточности лимфооттока, обусловленных или нарушением структуры сосудов, их тромбоэмболией, или комперссией экссудатом, транссудатом, опухолями, а также при спаечном процессе.

6. Отеки, связанные с нарушением нервной и гуморальной регуляции водно-солевого обмена (в случаях развития сердечной дыхательной, почечной и печеночной недостаточности, а также при ряде эндокринопатий возникает активация ренин-ангиотензиновой и симпато-адреналовой систем).

7. Отеки, связанные с положительным водным балансом (на фоне недостаточности почек, чрезмерного приема осмотически-активных соединений).

8. Аллергические отеки наиболее часто возникают при анафилактических (атопических) реакциях: ангионевротический отек Квинке, сенная лихорадка, атопический дерматит. В результате комплекса патохимических реакций выделяются большие количества гистамина, вызывающего резкое расширение сосудов и повышение проницаемости их стенок, вследствие чего жидкая часть крови начинает интенсивно выходить в ткани. Отек является одним из проявлений патофизиологической стадии аллергической реакции гуморального типа. При анафилактическом шоке возникает, как правило, отек легких в сочетании с отеком кожных покровов, слизистых различных органов и систем. Таким образом, в основе аллергического отека лежит, главным образом, мембранногенный фактор.

9. Кахектические отеки. Кахексия – патологическое состояние, характеризующееся тяжелыми трофическими расстройствами, потерей массы тела, перераспределением внутри- и внесосудистого пула жидкости. Этиологические факторы кахексии включают алиментарный фактор (голодание, вплоть до анорексии), а также расстройства функции эндокринной системы, алкоголизм, онкологические заболевания). Несмотря на различие этиологических факторов вызывающих кахексические отеки, ведущими патогенетическим механизмом развития указанной патологии являются недостаточность синтеза белков, снижение внутрисосудистого онкотического давления. При этом значительно усиливаются процессы ультрафильтрации плазмы крови в микроциркуляторном русле различных органов и тканей. Гипопротеинемические отеки имеют мягкую, тестоватую консистенцию; кожа над ними сухая, истонченная, прозрачная. Отеки симметричны, в основном локализуются в области голени, стопы, лица.

10. Токсические отеки. Ведущим патогенетическим фактором токсических отеков является повышение проницаемости сосудистой стенки на фоне действия бактериальных, токсических, алиментарных патогенных факторов. К токсическим отекам относятся инсектные отеки при укусах насекомых, а также змей. Токсический отек легких возникает на фоне ирритантного воздействия отравляющих веществ (хлора, фосгена, дифосгена и других). Проницаемость сосудистой стенки может повышаться под влиянием токсических соединений бактериальной природы (токсины дифтерийный, сибиреязвенный и др.), при действии экзогенных химических веществ (хлор, фосген и др.), при действии некоторых ядов различных насекомых и пресмыкающихся (комары, пчелы, шершни, осы, змеи и др.). Под влиянием воздействия этих агентов, помимо повышения проницаемости сосудистой стенки, происходит нарушение тканевого обмена и образование продуктов, усиливающих набухание коллоидов и повышающих осмотическую концентрацию тканевой жидкости. Возникающие при этом отеки называются токсическими.

Особенности развития отеков у детей

Ребенок в условиях нормы рождается в состоянии физиологической гипергидратации, которая особенно выражена у недоношенных детей.

Однако в ряде случаев у новорожденного имеет место патологическая гипергидратация, формирующаяся внутриутробно вследствие инфицирования плода, при тяжелых соматических, аллергических и инфекционных болезнях матери. Отеки могут быть следствием гипоксии и асфиксии плода при кровотечениях, травматическом родоразрешении, тромбогеморрагическом синдроме у матери и новорожденных.

В детском возрасте отеки, как и у взрослого человека, могут быть мембраногенными-вазогенными, гемодинамическими, онкотическими, лимфодинамическими или носить сочетанный характер. Достаточно часто у детей развиваются отеки инфекционно-аллергической природы, а в ряде случаев возникает наследственный ангионевротический отек. Нарушения водно-электролитного обмена у детей развиваются довольно быстро в связи с несовершенством механизмов регуляции водно-электролитного баланса.

Принципы терапии отеков

1. Устранение действия патогенетического фактора, патогенетическая терапия.

2. Симптоматическая терапия, включающая следующие мероприятия:

а) ограничение объема потребляемой жидкости, адекватное ее суточной потере;

б) ограничение потребления соли (до 1,0–1,5 г в день), сахара и углеводистой пищи (при сахарном диабете);

в) контроль суточного диуреза (должен соответствовать потребляемой жидкости);

г) назначение мочегонных средств;

д) контроль электролитов в крови (особенно калия).

Источник

Онкотическое давление

Смотреть что такое «Онкотическое давление» в других словарях:

Онкотическое давление — (от др. греч. ὄγκος объем, масса) коллоидно осмотическое давление, доля осмотического давления, создаваемая высокомолекулярными компонентами раствора. В плазме крови человека составляет лишь около 0,5 % осмотического давления (3… … Википедия

онкотическое давление — – часть осмотического давления крови, обусловленная наличием белков и других частиц коллоидного размера. Общая химия : учебник / А. В. Жолнин [1] … Химические термины

Давление Онкотическое (Oncotic Pressure) — давление, характеризующее разницу между существующим осмотическим давлением крови и давлением лимфы или тканевой жидкости. Это давление играет важную роль в регуляции поступления воды из крови в тканевые жидкости, и наоборот. (Онкотическое… … Медицинские термины

ДАВЛЕНИЕ ОНКОТИЧЕСКОЕ — (oncotic pressure) давление, характеризующее разницу между существующим осмотическим давлением крови и давлением лимфы или тканевой жидкости. Это давление играет важную роль в регуляции поступления воды из крови в тканевые жидкости, и наоборот.… … Толковый словарь по медицине

Давление — У этого термина существуют и другие значения, см. Давление (значения). Давление Размерность L−1MT−2 Единицы измерения СИ … Википедия

Давление онкотическое — – часть осмотического давления, обусловловленная белками, содержащимися в жидкостях; оно препятствует выходу воды через мембрану и способствует реабсорбции из тканей … Словарь терминов по физиологии сельскохозяйственных животных

Кровяное давление — I Кровяное давление Кровяное давление давление крови на стенки кровеносных сосудов и камер сердца; важнейший энергетический параметр системы кровообращения, обеспечивающий непрерывность кровотока в кровеносных сосудах, диффузию газов и фильтрацию … Медицинская энциклопедия

Осмотическое давление — (обозначается π) избыточное гидростатическое давление на раствор, отделённый от чистого растворителя полупроницаемой мембраной, при котором прекращается диффузия растворителя через мембрану. Это давление стремится уравнять концентрации… … Википедия

ОСМОТИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ — ОСМОТИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ, давление, производимое молекулами растворенного вещества на полупроницаемые стенки сосуда^ Теория О. д. Если чистая вода и какой либо раствор разделены перегородкой, задерживающей растворённые молекулы, ю> пропускающей… … Большая медицинская энциклопедия

Источник

Онкотическое давление

Онкотическое давление (от др.-греч. ὄγκος — объем, масса) — коллоидно-осмотическое давление, доля осмотического давления, создаваемая высокомолекулярными компонентами раствора. В плазме крови человека составляет лишь около 0,5 % осмотического давления (3—4 кн/м², или 0,03—0,04 ат). Тем не менее онкотическое давление играет важнейшую роль в образовании межклеточной жидкости, первичной мочи и др. Стенка капилляров свободно проницаема для воды и низкомолекулярных веществ, но не для белков. Скорость фильтрации жидкости через стенку капилляра определяется разницей между онкотическим давлением белков плазмы и гидростатическим давлением крови, создаваемым работой сердца. На артериальном конце капилляра солевой раствор вместе с питательными веществами переходит в межклеточное пространство. На венозном конце капилляра процесс идёт в противоположном направлении, поскольку венозное давление ниже онкотического давления. В результате в кровь переходят вещества, отдаваемые клетками. При заболеваниях, сопровождающихся уменьшением концентрации в крови белков (особенно альбуминов), онкотическое давление снижается, и это может явиться одной из причин накопления жидкости в межклеточном пространстве, в результате чего развиваются отёки.

См. также

Полезное

Смотреть что такое «Онкотическое давление» в других словарях:

Онкотическое давление — (от греч ónkos объем, масса) коллоидно осмотическое давление, доля осмотического давления (См. Осмотическое давление), создаваемая высокомолекулярными компонентами раствора. В плазме крови человека составляет лишь около 0,5% осмотического … Большая советская энциклопедия

Источник

Что обеспечивает онкотическое давление крови

Понятие о гомеостазисе

«Гомеостазис» в переводе на русский язык обозначает понятие «внутренняя среда организма». Еще в первой половине XIX века Клод Бернар впервые обратил внимание на большое значение интерстициальной (внеклеточной) жидкости, которая омывает все клетки и ткани организма. К ней относятся кровь, лимфа, тканевые жидкости.

Химический состав внутренней среды организма зависит от многих продуктов реакций обмена веществ. Важнейшей особенностью внутренней среды организма является удивительное постоянство ее основных биохимических показателей. Эта способность живого организма поддерживать одинаковый внутренний климат для клеток и органов и была названа гомеостазисом, который в значительной степени определяется составом воды и минеральных веществ. Изменение их концентраций во внеклеточной жидкости немедленно отражается на деятельности органов и тканей. Поэтому изучение свойств внеклеточной жидкости имеет важное значение.

Для характеристики внутренней среды организма существует ряд показателей, в том числе осмотическое и онкотическое давление, рН, величина кислотно-щелочного равновесия и др.

Осмотическое давление

Давление любой жидкости, в том числе крови и лимфы, определяется молярной концентрацией растворенных в ней веществ, которые называются осмотически активными. К ним относятся как неэлектролиты (белок, мочевина, креатин, сахар и др.), так и различные соли (NaCl, HCl, NaHCO₃, Na₂HPO₄ и др.). Последние в большей степени, чем неэлектролиты, влияют на величину осмотического давления. Это зависит от того, что соли в воде диссоциируют на ионы, которые в свою очередь являются осмотически активными веществами. Таким образом, достаточно высокое и постоянное содержание солей, в первую очередь NaCl, в биологических жидкостях способствует сохранению осмотического давления этих жидкостей на необходимом уровне.

Кровь, лимфа и другие тканевые жидкости представляют собой водные растворы молекул и ионов многих веществ. Их суммарное осмотическое давление при температуре 37° составляет 7,7-8,1 атм. Катионы и анионы создают равное друг другу осмотическое давление.

Осмотическое давление имеет очень большое физиологическое значение, поскольку кровь и лимфа, омывая все клетки человеческого организма, определяют целый ряд их жизненных функций-сохранение определенной формы, способности воспринимать извне и отдавать во внешнюю среду различные вещества и др. Постоянство осмотического давления поддерживается почками и другими регуляторными механизмами организма.

Изучение состава веществ, определяющих осмотическое давление внеклеточной жидкости, имеет очень важное значение. В опытах с изолированными органами было установлено, что для обеспечения их жизнедеятельности можно пользоваться растворами, содержащими определенные соли в концентрациях, приближающихся к их уровню в крови. Поэтому в клинике при обидьных кровопотерях, тяжелых ожогах больному вводят в кровь растворы, осмотическое давление которых близко к осмотическому давлению крови.

Онкотическое давление

Коллоидно-осмотическое давление, обусловленное наличием белков, называется онкотическим давлением. Оно невелико и составляет в норме всего около 0,04 атм, но его значение в биологических жидкостях очень важно. Например, при понижении содержания белков в крови (гипопротеин-емия), при голодании, заболеваниях пищеварительного тракта, почек возникает разница в онкотическом давлении в крови и тканевых жидкостях. В результате этого вода из крови устремляется в сторону более высокого давления, т. е. в ткани, чаще всего в подкожную клетчатку, где и накапливается. Возникают отеки, которые называют голодными, или почечными.

рН среды

Источник

Онкотическое давление плазмы крови. Свертывание крови. Системное артериальное давление

Значение онкотического давления плазмы крови для водно-солевого обмена между кровью и тканями. Общая характеристика факторов (акцелератов) свертывания крови. Первая фаза свертывания крови. Сердечно-сосудистый центр, особенности функционирования.

Рубрика	Медицина
Вид	контрольная работа
Язык	русский
Дата добавления	17.01.2010
Размер файла	19,2 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

1. Онкотическое давление плазмы крови. Значение данной константы для водно-солевого обмена между кровью и тканями

2. Общая характеристика факторов (акцелератов) свертывания крови. Первая фаза свертывания крови

3. Сердечно-сосудистый центр: его локализация, особенности функционирования

4. Системное АД, основные гемодинамические факторы, определяющие его величину

5. Состав и ферментативные свойства сока поджелудочной железы, механизмы регуляции его секреции. Значение желчи

6. Нервно-рефлекторная регуляция дыхания: рецепторы, нервные центры, эффекторы

Физиология широко пользуется химическими и физико-химическими методами исследования, так как свойствами живого организма являются обмен веществ и энергии, то есть химические и физические процессы.

Онкотическое давление плазмы крови зависит в основном от концентрации белков, их размеров и гидрофильности (способности удерживать воду). Осмотическое давление водных растворов обусловлено солями. Онкотическое давление (ОнД) имеет большое значение в распределении воды и растворенных в ней веществ между кровью и тканями. ОнД крови составляет в среднем 7,5-8,0 атмосфер.

Осмотическое давление крови, лимфы и тканевой жидкости в норме поддерживается на постоянном уровне, хотя оно может незначительно изменяться, например при обильном поступлений в кровь воды или солей, но на непродолжительное время. Давление быстро выравнивается благодаря деятельности выделительных органов (почки, потовые железы), удаляющих избыток воды или солей.

При введении в кровь (внутривенно или внутриартериально) лекарственных веществ или солевых растворов, нужно обеспечивать одинаковое их осмотическое давление с осмотическим давлением крови.

Физиологические растворы все же не равноценны плазме крови, так как не содержат высокомолекулярных коллоидных веществ, которыми являются белки плазмы. Поэтому к солевому раствору с глюкозой прибавляют различные коллоиды, например водорастворимые высокомолекулярные полисахариды (декстран), или особым образом обработанные белковые препараты. Коллоидные вещества добавляют в количестве 7-8%. Такие растворы вводят человеку, например, после большой кровопотери. Однако наилучшей кровезамещающей жидкостью все же является плазма крови.[3, 112c]

2. Общая характеристика факторов (акцелератов) свертывания крови. Первая фаза свертывания крови

В процесс свертываемости крови вовлечено много веществ. Двенадцать из них называются факторами свертываемости; они пронумерованы от I до XIII, поскольку фактор VI оказался тем же самым, что и фактор V. Этот список из 12 факторов, тем не менее, неполон, в процессе свертывания участвуют и другие вещества, например АДФ и серотонин.

Три стадии свертывания крови: сосудистая стадия, тромбоцитарная стадия, стадия коагуляции и ретракция сгустка.

3. Сердечно-сосудистый центр: его локализация, особенности функционирования

Сердце представляет собой полый мышечный орган, разделенный продольной перегородкой на изолированные друг от друга правую и левую половины. Каждая из них состоит из предсердия и желудочка, разделенных фиброзными перегородками. Односторонний ток крови из предсердий в желудочки и оттуда в аорту и легочную артерию обеспечивается клапанами, находящимися у входного и выходного отверстий желудочков. Открытие и закрытие клапанов зависят от величины давлений по обе их стороны.

Мышечные волокна сердца содержат миофибриллы, имеющие поперечную исчерченность. Диаметр мышечных волокон составляет 12-24 мк, длина может достигать 50 мк.

Толщина стенок разных отделов сердца неодинакова. Это обусловлено различиями в мощности производимой работы. Наибольтая работа выполняется мышцами левого желудочка, толщина стенки которого достигает 10-15 мм. Стенки правого желудочка несколько тоньше (5-8 мм), еще тоньше стенки предсердий (2-Змм).

Сердце снабжается кровью через венечные артерии, начинающиеся у места выхода аорты. Кровь поступает в венечные артерии во время расслабления сердца. При сокращении желудочков вход в венечные артерии прикрывается полулунными клапанами, а сами артерии сжимаются сократившейся мышцей сердца. Поэтому кровоснабжение сердца при его сокращении уменьшается. В венечные артерии поступает около 200-250 мл крови в 1 мин. При физической работе кровоснабжение сердца увеличивается. Объем притекающей к нему крови зависит от мощности выполняемой работы. При очень напряженной работе кровоснабжение сердца может возрастать до 1000 мл.

Сердечная мышца обладает способностью к автоматии, возбудимостью, проводимостью и сократимостью.

Автоматия сердца. Способность сердца ритмически сокращаться без внешних раздражений, под влиянием импульсов, возникающих в нем самом, называется автоматией сердца. Возбуждение в нем возникает в месте впадения полых вен в правое предсердие. Здесь находится скопление атипической мышечной ткани, называемое синоатриальным узлом или узлом Кис-Фляка. Атипическая мышечная ткань по своему строению отличается от основной массы миокарда. Клетки этой ткани богаты протоплазмой, поперечная же исчерченность в них выражена менее четко.

Синоатриальный узел обладает наиболее выраженной автоматией. В нормальных условиях импульсы из этого отдела сердца обеспечивают деятельность всех остальных. Автоматия других участков миокарда, в частности атриовентрикулярного узла, выражена слабее. Она подавляется импульсами от главного водителя ритма сердца.

Если, например, у лягушки изолировать синоатриальный узел (путем перерезки или охлаждения соответствующих участков сердца), то деятельность сердца временно прекращается. Затем сокращения его возникают вновь, но ритм их будет менее частым, чем был до изоляции главного водителя ритма. Этот опыт, впервые проведенный Станниусом, доказывает ведущую роль синоатриального узла для нормальной работы сердца.

Возбудимость сердца. Она проявляется в возникновении возбуждения при действии разных раздражителей. Сила раздражителя при этом должна быть не менее пороговой. При некоторых условиях пороговые раздражители вызывают сокращения максимальной силы. Эта особенность возникновения возбуждения в сердце получила название закона «все или ничего». Однако закон этот проявляется не всегда. Степень сокращения сердечной мышцы зависит не только от силы раздражителя, но и от величины ее предварительного растяжения, а также от температуры и состава питающей ее крови.

Возбудимость сердечной мышцы непостоянна. Она изменяется по ходу возбуждения. В начальном его периоде сердечная мышца невосприимчива (рефрактерна) к повторным раздражениям. Этот период называется фазой абсолютной рефрактерности. У человека она длится 0,2-0,3 сек., т. е. совпадает с временем сокращения сердца. По окончании фазы абсолютной рефрактерности возбудимость сердечной мышцы постепенно восстанавливается и на очень короткое время становится выше исходной.

Из-за длительного периода абсолютной рефрактерности сердечная мышца в обычных условиях не может сокращаться по типу тетануса, что очень важно для координации работы предсердий и желудочков.

При действии частых раздражителей сердечная мышца не отвечает на те из них, которые поступают в фазе абсолютной рефрактерности. Если же дополнительный внеочередной импульс действует на сердце в тот момент, когда его возбудимость уже восстановилась, то возникает дополнительное сокращение сердца, называемое экстрасистолой. Следующий очередной импульс при этом попадает к сердцу в фазе его рефрактерности. Сердце на него не реагирует, и поэтому после экстрасистолы наблюдается удлиненная (компенсаторная) пауза.

Проводимость сердца. Она обеспечивает распространение возбуждения от клеток водителей ритма по всему миокарду. Распространение возбуждения по сердцу осуществляется электрическим путем. Потенциал действия, возникший в одной мышечной клетке, является раздражителем для других. Способность к проведению возбуждения зависит от структурных особенностей мышечных волокон сердца и от многих других факторов. Например, она увеличивается при повышении температуры и снижается при недостатке кислорода. Разные отделы сердца имеют разную проводимость. Это зависит от содержания в них гликогена и от длительности рефрактерных фаз. Периферические разветвления проводящей системы сердца расположены непосредственно под эндокардом. Поэтому возбуждение охватывает прежде всего внутренние слои сердца и затем распространяется кнаружи. Вследствие этого скорость распространения возбуждения по сердцу зависит не только от особенностей проводящей системы, но и от толщины мышечных-стенок.

Наибольшей проводимостью обладают клетки проводящей системы сердца, и особенно волокна Пуркине. Скорость же проведения возбуждения от мышечных волокон предсердий к атровентрикулярному узлу невысока. Происходящая здесь задержка распространения возбудительного процесса обеспечивает последовательность в работе предсердий и желудочков.

Сократимость сердечной мышцы. Она обусловливает увеличение напряжения или укорочения ее мышечных волокон при возбуждении. Сокращение сердечной мышцы, вызванное одним стимулом, длится дольше, чем одиночное сокращение скелетной мышцы. Это зависит от относительно меньшей лабильности сердечной мышцы. В физиологических условиях каждая волна возбуждения в сердце сопровождается его сокращением. В искусственных условиях эта закономерность может нарушаться. Например, при отсутствии кальция в растворе, питающем сердце, возбуждение не сопровождается его сокращением.

Поставщиком энергии для сокращения сердечной мышцы служат макроэргические фосфорсодержащие вещества. Восстановление их происходит за счет энергии, освобождающейся при дыхательном и гликолитическом фосфорилировании. При этом преобладающими являются аэробные реакции.[1, 223c]

4. Системное АД, основные гемодинамические факторы, определяющие его величину

Основные гемодинамические факторы, влияющие на величину системного артериального давления, определяются из формулы:

Величина системного артериального давления (АД) зависит от фазы сердечного цикла.

Систолическое АД создается энергией сердечных сокращений в фазу систолы, составляет 100-140 мм рт. ст. Его величина зависит, в основном, от cистолического объема (выброса) желудочка (CО), общего периферического сопротивления (R) и частоты сердечных сокращений. Диастолическое АД создается энергией, аккумулированной в стенках крупных артерий при их растяжении во время систолы. Величина этого давления составляет 70-90 мм рт. ст. Его величина определяется, в большей степени, величинами R и ЧСС. Разница между систолическим и диастолическим давлением называется пульсовым давлением, т.к. оно определяет размах пульсовой волны, равный в норме 30-50 мм рт. ст.

Показателем энергии непрерывного потока движущейся крови, результирующей «величиной всех его переменных является искусственно выделяемое среднее динамическое давление. Оно может быть рассчитано по формуле Д. Хинема: Р_{среднее} = Р_{диастолическое} + 1/3Р_{пульсового}. Величина этого давления составляет 80-95 мм рт. ст.

АД изменяется также в связи с фазами дыхания: на вдохе оно снижается.

Наибольшие величины системного АД в условиях покоя регистрируется в утренние часы; у многих людей появляется и второй его пик в 15-18 часов.[3, 192c]

Поджелудочный сок имеет щелочную реакцию, рН его равен 7,8-8,4. Он содержит ферменты, расщепляющие белки, а также высокомолекулярные полипептиды, углеводы и жиры. Белковый фермент трипсин выделяется железой в недеятельном состоянии. Он активизируется энтерокиназой кишечного сока. Действие фермента липазы, расщепляющей жиры, усиливается желчью.

Секреция поджелудочного сока происходит под влиянием нервных и гуморальных факторов. Она возникает при действии условных и безусловных раздражителей. Условнорефлекторное выделение поджелудочного сока начинается при виде и запахе пищи, а у человека даже при разговоре о ней. При акте еды происходит механическое раздражение рецепторов ротовой полости и глотки. Сигналы отсюда, поступая в продолговатый мозг, вызывают выделение поджелудочного сока по механизму безусловных рефлексов. Секреторными нервами поджелудочной железы служат волокна блуждающего нерва.

Клетки печени непрерывно выделяют желчь, которая является одним из важнейших пищеварительных соков. В перерывах между приемами пищи желчь накапливается в желчном пузыре. Здесь происходит обратное всасывание ее жидкой части. Поэтому желчь пузыря гуще по консистенции и темнее по окраске, чем желчь, выделяемая непосредственно из печени.

В состав желчи входят желчные кислоты, желчные пигменты и другие органические и неорганические вещества. Желчные кислоты имеют большое значение в процессе переваривания жира. Желчный пигмент билирубин образуется из гемоглобина, который освобождается при разрушении в печени эритроцитов. Темный цвет желчи обусловлен наличием в ней этого пигмента.

Желчь активирует ферменты поджелудочного и кишечного соков, в особенности липазу. Значение желчи для переваривания жира очень велико. Она эмульгирует жиры и повышает растворимость жирных кислот, что облегчает их всасывание. Усиливая щелочную реакцию в кишечнике, желчь препятствует разрушению трипсина пепсином. Кроме того, она стимулирует движения кишок и, обладая бактерицидными свойствами, задерживает гнилостные процессы в кишечнике. В сутки у человека образуется около 500—700 мл желчи. Усиление желчеобразования при пищеварении и выделение желчи из пузыря в кишку происходят под влиянием нервных и гуморальных воздействий. Вид и запах пищи, акт еды, раздражение пищевыми массами рецепторов желудка и двенадцатиперстной кишки усиливают желчеобразование и вызывают выход желчи в кишку по механизму условных и безусловных рефлексов. Секреторным нервом печени служит блуждающий нерв. Симпатический нерв вызывает угнетение желчеобразования и прекращение эвакуации желчи из пузыря.[4, 134c]

6. Нервно-рефлекторная регуляция дыхания: рецепторы, нервные центры, эффекторы

Интенсивность окислительных процессов в организме не является постоянной: во время покоя она относительно невелика, во время умственной и физической работы значительно возрастает. Повышенная потребность в кислороде удовлетворяется соответствующим усилением деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

Изменение дыхания в соответствии с потребностями организма достигается посредством сложной системы нервно-гуморальных воздействий на дыхательный центр. Вентиляция легких может увеличиваться или уменьшаться в зависимости от: а) химического состава крови, протекающей через дыхательный центр (т.е. гуморальным путем); б) афферентных сигналов, приходящих к дыхательному центру из различных рецепторов, т. е. в порядке безусловного рефлекса и в) импульсов, поступающих к дыхательному центру из коры больших полушарий, т. е. по механизму условного рефлекса. В естественных условиях гуморальные (через кровь) и нервные механизмы регуляции действуют в единстве друг с другом.

Дыхательный центр. Регуляция дыхания осуществляется дыхательным центром. Он представляет собою совокупность нервных клеток в продолговатом мозгу, от которых направляются импульсы к спинальным центрам, непосредственно иннервирующим дыхательные мышцы. На деятельность дыхательного центра оказывают влияния высшие отделы центральной нервной системы, особенно кора больших полушарий. Благодаря этому осуществляется сложная произвольная регуляция дыхания, например, при разговоре, пении, выполнении физических упражнений и т. д.

В 1912 г. Легаллуа показал, что если сделать укол в определенное место продолговатого мозга, то дыхание полностью прекращается. Это явление было затем исследовано Флюрансом и Н. А. Миславским. Область продолговатого мозга, которая необходима для периодической смены вдоха и выдоха, получила название дыхательного центра. У млекопитающих и человека область, принимающая непосредственное участие в иннервации дыхательных движений, располагается в дне IV желудочка в сетевидном образовании продолговатого мозга.

В дыхательном центре периодически возникают залпы нервных импульсов, которые через мотоневроны спинного мозга вызывают дыхательные движения. Дыхательную ритмику можно наблюдать даже на мозге, вынутом из организма животного. Этот факт явился одним из краеугольных камней учения об автоматической деятельности дыхательного центра. Автоматизмом дыхательного центра называют его способность периодически возбуждаться под влиянием раздражителей, имеющихся или возникающих в нем самом. В условиях целостного организма животного и человека постоянно действующим раздражителем дыхательного центра является углекислота, находящаяся в крови, омывающей продолговатый мозг. Подобно сердцу, дыхательный центр реагирует на постоянно действующее раздражение периодически возникающими вспышками возбуждения. Однако если в сердце эта периодика обусловлена длительной рефрактерной фазой, то в естественных условиях работы дыхательного центра она осуществляется рефлекторно. Афферентные сигналы, поступающие при каждом вдохе в дыхательный центр от интерорецепторов легких и проприорецепторов дыхательных мышц, периодически затормаживают деятельность дыхательного центра, трансформируя его реакцию на непрерывно действующий химический раздражитель в виде ритмически возникающих вспышек возбуждения.

Иннервация дыхательных мышц. Проводящие пути, несущие импульсы от дыхательного центра, спускаются в спинной мозг и заканчиваются около мотоневронов диафрагмальных и межреберных нервов. Импульсы, посылаемые к дыхательным центрам, возбуждают эти невроны, последние же, в свою очередь, посылают импульсы к дыхательным мышцам. Таким образом, соответственно периодическому возбуждению дыхательного центра происходят периодические сокращения дыхательных мышц. Они возникают под влиянием эфферентных импульсов, посылаемых к ним нервными центрами.

Дыхательная мускулатура иннервируется спинальными нервами. Парный диафрагмальный нерв, иннервирующий диафрагму, выходит из шейной части спинного мозга, а межреберные нервы, снабжающие межреберные мышцы, начинаются в грудной части спинного мозга.

Физиология принадлежит к биологическим дисциплинам. Основным объектом изучения физиологии, так же как и ряда других биологических наук, является жизнь организма.

Физиология изучает процессы, протекающие в организме, начиная с примитивных функций раздражимости живого вещества до самых высших проявлений жизни организма в его взаимодействии с внешней средой.

Задача физиологии заключается в изучении жизненных процессов, протекающих в организме человека или животных, в их взаимосвязи, в установлении причинной связи между ними, общих закономерностей, лежащих в их основе, в прослеживании их эволюции, во вскрытии качественного своеобразия процессов, протекающих в живом организме, и в выявлении качественных отличий физиологических процессов на разных ступенях развития животного мира.

В каждом организме независимо от того, является ли он одноклеточным или многоклеточным, протекают физиологические процессы.

Человек является самым высокоорганизованным живым существом, и хотя физиологические функции, наблюдающиеся у животных, осуществляются и в организме человека, но они качественно отличаются от физиологических функций животных.

Источник